Цитата:
Сообщение от Raviculus
Давайте поговорим о витреомакулярных тракциях. Я не понимаю полностью происходящего в этой зоне. Уплотнённый (перерождённый? фиброзированный?) задний гиалоид (или другие структуры?) тянут сетчатку на себя. Или не на себя (тангенциальные тракции). Налицо утолщение сетчатки. Это отёк или не отёк? Есть ли понятие "тракционный отёк" вообще? Что происходит с растягиваемой сетчаткой? Скапливается ли в ней жидкость?
Я пытаюсь загрузить пару тематических ОКТ. На одной отёк выше, чем на другой, можно говорить о кистообразовании во внутренних слоях сетчатки, тянущейся за витреумом. Это морфологически кисты или просто причудливая конфигурация тракционного взаимодействия?
Конечно, хотел спросить вас о лечении. У обоих пациентов, кстати, визус 0,2. О чём здесь говорить?]
|
Уважаемый,Raviculus.Честно говоря я тоже чувствую себя совсем «зеленым» среди корифеев этого форума.Может быть поэтому Ваша тема настолько заинтриговала меня.Я представляю себе так.«Здоровый» гиалойд,имеющий однородную структуру,вряд ли должен оказывать тракционные воздействия на сетчатку,даже в местах его физиологического прикрепления (базис СТ,вокруг ДЗН, и очень слабого вдоль аркад и в макуле),ибо он наоборот выполняет тампонирующую функцию.Передне-задняя тракция возникает например при ЗОСТ и направлена она к основанию СТ,которое никогда не отслаивается.По всей видимости прикрепление СТ в макуле ТАКОЕ СЛАБОЕ,что при задней отслойке стекловидное тело легко отделяется не успев сформировать отек.Другое дело,когда в витреоретинальный интерфейс выходят представители нейроглии (астроциты,мюллеровские клетки и т.д.),которые словно клеем прочно прикрепляют ретину к СТ.Это может произойти при любых изменениях во внутренней пограничной мембране.При достижении определенной толщины мембрана начинает «морщиться»,что вызывает тангенциальную тракцию.По всей видимости сетчатка,пытаясь ослабить эти тракции,вынуждена изменить свою конфигутацию,что приводит к появлению складок и увеличению толщины сначала,я думаю,за счет интрацеллюлярного отека,а затем и экстрацеллюлярного при разрушении клеток ретины и эндотелия сосудов,который как мы знаем,является внутренним гематоретинальным барьером.В foveola,конечно,нет сосудов,но в их участии в патогенезе отека я не сомневаюсь.Любые повреждения этого барьера приводят к отеку сетчатки,а при длительном его существовании и к кистозному перерождению.Склонность к отеку и кистозному перерождению в fovea связана по всей видимости с минимальным количеством в ней нейроглии,которая выполняет опорную функцию.Отвечая на ваш вопрос считаю,что переднее-задняя и тангенцальная тракции в фовеа играют важную роль в формировании отека.
На верхнем ОСТ картина очень похожа на макулярный разрыв 1-а -1-б стадии (по Gass).Отсутствие фовеального углубления,наличие четко определяемой утолщенной внутренней пограничной мембраны,прикрепленной еще пока к задней гиалойдной мембране говорит в пользу этого диагноза.Хотя у пациентки 1939-го года рождения уже по идее должна быть ЗОСТ!При осмотре глазного дна должно быть видно в foveola желтое пятно или уже кольцо.
На нижнем ОСТ сливные интраретинальные кисты,которые еще чуть-чуть и сформируют ламеллярный разрыв.Лечение этого пациента считаю бессмысленным,т.к. даже если и убрать тракцию в ходе витреоретинальной операции,visus от этого выше не станет,да и пациенту 1929-го года рождения тяжеловато будет!