В своих вопросах Вы, уважаемая Severyanka, путаете разные понятия. Токсикология исследует любые самые малые воздействия, в том числе воздействия токсикантов, у которых нижний предел токсичной дозы отсутствует. Думаю, что в ТВ-передаче о таких токсикантах, например, о гептиле, речь не шла, и их в вакцинах точно нет.
Суммарный эффект нескольких (их не много, о всех я писал) потенциальных токсикантов, содержащихся в вакцинах и получаемых ребёнком, разумеется, был исследован, но с учётом выведения и детоксикации в организме. Ребёнок – живой, освобождающийся от токсикантов, организм, а не сосуд с водой, в который капают яды.
Сопоставление состояния здоровья детей, получающих календарные прививки в течение года, и вовсе невакцинированных, проводилось неоднократно, и у последних дела обстояли хуже. Правда, всегда была проблема неадекватности сравнения, поскольку невакцинированные либо из семей низкого социального статуса, либо имеющие противопоказания. Сравнения с историческим контролем никакой патологии от вакцинопрофилактики в долгосрочном аспекте не выявили.
ПДК для воздуха и воды определяют в расчёте на длительное (не только 1 год) поступление токсиканта в организм. Предельно допустимая доза, например, метилртути, рассчитана на суточное пожизненное поступление с пищей (рыба). Кокетливое присловие «до сих пор до конца не изучены» в философском плане можно отнести ко всему познанию, но часто – это свидетельство недостаточной осведомлённости в иммунофизиологии ребёнка и в фармакологии и иммунологии вакцин у говорящего.
Поскольку Вас волнуют аллергические и иммунопатологические последствия вакцинопрофилактики, я разберу основные домыслы антипрививочной пропаганды на эту тему (ссылок на англоязычную литературу не даю, но могу привести по любой строке изложенного)
Вакцинация – причина или провокатор аллергических и аутоиммунных заболеваний Эта дезинформация чаще всего муссируется антипрививочной пропагандой. Она основана либо на чрезмерных преувеличениях реальных фактов, либо на неверных интерпретациях результатов неадекватного экспериментального моделирования.
■ Аллергические заболевания. В трёх исследованиях, неполноту, ошибки выборки и неадекватность дизайна которых отметили сами авторы, календарной вакцинации инкриминируется увеличение рисков манифестаций бронхиальной астмы и атопического дерматита у детей. Эта проблема исследовалась и обсуждалась три прошедших десятилетия, и антипрививочное предположение был отклонено как несостоятельное. В более полутора десятка исследований разного типа на солидных контингентах было доказано, что вакцинация детей не повышает рисков развития или обострения аллергических заболеваний – атопической экземы, аллергического ринита и бронхиальной астмы. Более того, c увеличением охвата вакцинацией у грудных детей реже проявляется атопия, а иммунизация дифтерийно-столбнячно-коклюшой вакциной в некоторых, но не во всех, исследованиях, «защищает» от бронхиальной астмы и атопической экземы (у мальчиков) – относительный риск заболевания астмой вакцинированных, в сравнении с невакцинированными почти вдвое меньше единицы 0,55 (0,31 – 0,98). Отложенная на два месяца иммунизация грудных детей этой вакциной вдвое уменьшает частоту бронхиальной астмы к 7 годам. Подобным «защитным» эффектом обладают живые полиомиелитная и туберкулёзная (БЦЖ) вакцины – относительный риск аллергических заболеваний у вакцинированных также меньше единицы 0,26 (0,08 – 0,83). Неонатальная вакцинация гепатитной В и БЦЖ-вакцинами не предотвращает манифестаций атопии, но значимо снижает частоту приступов одышки. «Защитный» эффект коревой-паротитной-краснушной вакцины проявлялся в значимом уменьшении числа госпитализаций по поводу status asthmaticus в когорте вакцинированных – относительный риск 0,63 (0,49 – 0,82). Выяснилось также, что инактивированные и живые гриппозные вакцины не вызывают обострений бронхиальной астмы у детей и взрослых и что первые обладают «защитным» эффектом против её обострений. Вакцинация против гриппа не вызывала обострений хронических обструктивных заболеваний лёгких. Добавление вакцины против гемофильной инфекции к дифтерийно-столбнячно-коклюшно-полиомиелитной не увеличило рисков манифестации детской аллергопатологии.
Вакцинация БЦЖ в раннем детстве снижала частоту позитивных кожных проб к аллергенам домашней пыли в Африке – их относительная вероятность у вакцинированных детей была в 5 раз меньше, чем у невакцинированных – 0,19 (0,06 – 0,59). Неонатальная вакцинация БЦЖ значимо уменьшала частоту манифестаций бронхиальной астмы в 7 и 14 лет у детей с аллергическим ринитом в анамнезе и без него. «Защитный» эффект БЦЖ в отношении бронхиальной астмы и атопической экземы в Германии был более выражен среди детей иммигрантов.
«Стимулируя синтез IgE в раннем детстве, календарная вакцинация, особенно вакцины с коклюшным компонетом и коревая-паротиная-краснушная, повышают риск поллинозов». Этот тезис продолжает цитироваться в отечественных вакцинологических компиляциях, хотя за рубежом был отклонён как необоснованный. В случай-контрольном исследовании двух независимых когорт из 76 310 и 40 183 английских детей, у которых в течение семи – восьми лет было диагностировано 7 098 случаев сенной лихорадки, установлено, что ни дифтерийно-столбнячно-коклюшная, ни коревая-паротиная-краснушная вакцины достоверно не увеличивают рисков поллиноза. Тот же вывод был сделан относительно вакцины против гемофильной инфекции. Только в группе детей, вакцинированных против коклюша и перенесших это заболевание наблюдалось увеличение риска поллиноза. Неонатальная вакцинация БЦЖ в нескольких исследованиях, в отличие от других, не только не увеличивала частоту поллинозов, но и снижала их ожидаемое количество, иногда вдвое, при этом у вакцинированных в крови определялось существенно меньшее содержание общего и аллергенспецифичных IgE. Таким образом, утверждение об аллергизирующих потенциях вакцинации – это, по большей части, дезинформация.
■ Индуцированная вакцинами аутоиммунопатология часто муссируется антипрививочной пропагандой в связи с заболеваниями ещё невыясненного этиопатогенеза. Как известно, диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система атакует бета-клетки островков поджелудочной железы. Для возникновения диабета необходима наследственная предрасположенность и какие-то внешние воздействия, вероятно, инфекционные, из которых определённо доказана лишь роль врождённой краснушной инфекции. Клиническая манифестация диабета не происходит, пока аутоиммунный процесс не повредит примерно 80% бета-клеток, на что уходят годы. Частота диабета в развитых странах начала неуклонно нарастать со времён Второй мировой войны, то есть, задолго до увеличения охвата населения календарной вакцинацией.
(продолжение следует)