Пообщавшись с М.Ю. по телефону, могу сказать, что с моей точки зрения случай который он привел, гораздо более интересный, чем все предыдущие. Пока он ковыряется с ответом, попутно пописывая на разных других форумах ссылаясь на занятость, попробую коротко изложить свою точку зрения.
1) Стопроцентного ответа на вопросы: в каком месте возникла блокада проведения и каков механизм развития блокады нет.
2) Решение приведеное М.Ю. мне представляется очень оригинальным и весьма вероятным. Суть его такая: у пациента с уже имеющейся блокадой ПНПГ, на фоне массажа каротидного синуса, развилась брадикардия с последующим rate-dependent left bundle branch block и соответственно AV блокадой третьей степени. Механизм нарушения внутрижелудочковой проводимости при брадикардии подразумеваемый М.Ю. (см. ниже).
В пользу этой версии говорит, то что: а)не отмечалось удлиннения PQ в отведениях перед асистолией; б) отсуствует быстрый замещающий ритм. Все это может говорить о дистальном происхождении блокады.
3)Другой альтернативный вариант (представленный сообщением выше), мне кажется тоже вполне жизнеспособным. Отсуствие удлиннения PQ и хорошего замещающего ритма являются косвенными и отнюдь не облигатными признаками дистальной блокады. Для иллюстрации этого соображения приведу пример положительного АТФ-теста, воспроизводящего полную АВ-блокаду и хороший лечебный эффект ингибитора фосфодиэстеразы (см. ниже).
Во время наблюдения за больными с ОИМ нижней локализации, мы также регулярно сталкиваемся со случаями AV блокады 3 ст, без адекватного замещающего ритма, отсуствием эффекта на атропин и тд. Хотя обратных примеров, ясное дело, куда больше.
|