Здравствуйте, уважаемые специалисты. Пожалуйста, проконсультируйте по сложившейся ситуации в многолетних поисках диагноза моего родного брата. Уже много лет не удается диагностировать причины артериальной гипертонии, практически резистентной к стандартной терапии АГ. Извиняюсь заранее за долгую историю болезни, приведенную тут.
На данный момент врачи указывают диагнозы: "Артериальная гипертония (вторичная) 2ст. 2ст, риск ССО 3(4)(МКБ I15.9)" и Гиперфункция мозгового слоя надпочечников (Е27.5) Болезнь надпочечников неуточненная (Е27.9)
Пациент мужчина 29 лет (1987г.р.) Рост 178см, вес 89кг (на фоне приема лекарств) – лишним весом никогда не страдал, обычный вес в среднем колебался с 18 лет от 77 до 84кг.
Жалобы: на систематические эпизоды повышения АД, не реже 1 раза в неделю, максимально до 210 мм рт.ст. (адаптирован к АД 120-140 и 90 мм.рт.ст.), сопровождающихся слабостью, учащенным сердцебиением, бледностью, дрожью, обильным потоотделением, мышечной болью в спине и приступами по типу панических атак при повышении АД, реже повышение АД до 200 мм.рт.ст сопровождалось кровотечением из носа или рвотой. Как правило, после подобных приступов по несколько дней сохранялось астеническое состояние и бледность, необходимость в постельном режиме.
В семейном анамнезе: У обоих родителей АГ в пожилом возрасте, контролируемая лекарственной терапией, сахарный диабет II-типа и онкологическое заболевание у матери (меланома кожи), у отца облитерирующий атеросклероз.
Анамнез заболевания: Впервые повышение АД зафиксировано в возрасте 10-11 лет, в возрасте примерно 11 лет ЧМТ (ушиб мягких тканей головы) с кратковременной потерей сознания в следствие падения, без последующей госпитализации и какой-либо симптоматики; в поликлинике по месту жительства наблюдался у невропатолога, в 2000 году поставлен диагноз "ВСД пубертатного периода, гипертензионный синдром с кризами", симптоматического лечения не назначалось, проводилось только наблюдение по м/ж.
Примерно с 2005 года во время кризов с АД до 200-210 мм.рт.ст. присоединились приступы по типу панических атак.
В 2008 году для медкомиссии в военкомат проходил обследование в рамках стационара и амбулаторно, диагноз - Артериальная гипертония 2ст, риск 3, по результатам комиссии к службе в армии непригоден. По данным СМАД от 14.11.2008 - суточного мониторирования без приема лекарственных препаратов среднедневное, средненочное, среднесуточное Сист АД и Диаст АД повышено: среднедневное АД 148/94, средненочное 133/78 и среднесуточное 144/90. Максимальные цифры АД 173/103 мм.рт.ст. зарегистрированы в 20:45 по дневнику "утомленное состояние". Жалобам на головокружение соответствует АД 158-163/104 мм.рт.ст. Зафиксированы повышенные показатели гипертонической нагрузки и повышенное пульсовое давление при нормальном сердечном ритме.
Ввиду неэффективности назначенных схем гипотензивной медикаментозной терапии, на фоне "прорывов" приступов повышения АД принимались скоропомощные препараты типа Нифедипин, Капотен, которые также не снижали давление более, чем на 30 ед. Сами приступы длились примерно по 2-3 часа. Прием препаратов по типу Лозап, Арифон применял несистематически т.к. не ощущал необходимого эффекта.
В 2013-2014гг приступы АГ участились и усилились. При вызове СМП Сист. АД удавалось снизить с 200 до 160 мм.рт.ст., через несколько часов АД само приходило в норму, зачастую после рвоты. Мочеиспускание после таких приступов АД в норме. По несколько суток продолжалось астеническое состояние.
В августе - сентябре 2014 года в НЦССХ РАМН им. Бакулева проведены обследования: ЭхоКГ - "Эхо-данных за патологии не получено". Динамическое суточное ЭКГ обследование по трем отведениям - без патологий.
От 29.08.2014 в НИИ им. Бакулева проведено МРТ головного мозга, в т.ч. и гипофиза без внутривенного контрастирования: МР-признаков очаговых образований в паренхиме ГМ не выявлено, Ткань гипофиза имеет несколько неоднородную интенсивность МРС (отмечаются мелкие участки измененного, пониженного на Т2-ВИ сигнала).
МРТ органов брюшной полости, в т.ч. почек и надпочечников от 29.08.2014 без К\У: МР-признаков объемных образований почек и надпочечников в условиях нативного сканирования не выявлено. МР-картина мелкого образования в правой доле печени (с ровными и четкими контурами, неправильно овальной формы размером 8,4х9,2мм, повышенной интенсивности МРС в программе Т2-ВИ и пониженную на Т1-ВИ - вероятно киста/не исключено мелкая гемангиома).
Лабораторные анализы от 29.08.2014г: пролактин 3,9нг/мл (норма 4,6-21,4нг/мл), АКТГ - 15,4пг/мл, кортизол утром 47,4мкг/дл, ДГЭА-сульфат - 27,14мкмоль/л (норма до 15,2), Альдостерон - 737пг/мл (норма до 355пг/мг), Рениновая активность - 12,8нг/мл/час (норма до 1,9), Адреналин в крови - 135,67пг/мл (норма до 100пг/мг), Норадреналин - 774пг/мг (норма до 600пг/мл), ОАМ - норма.
По результатам дообследования в кардиологическом центре им. Бакулева объективно патологий со стороны ССС не выявлено, с результатами направлен на консультацию к эндокринологу М.Г. Болотиной в ФГБУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс минздрава РФ" им А.Л.Мясникова: от 15 сентября 2014 года - "Убедительных данных за первичную гипертонию эндокринного генеза по полученным лабораторным данным не выявлено" (даже учитывая повышенные адреналин и норадреналин, анализов катехоламинов мочи эндокринологом почему-то назначено не было), но По поводу гиперальдестеронизма назначен прием Верошперона и седативная терапия препаратом Магне В6 и Фенибут.
На фоне приема седативной терапии препаратом Фенибут и гипотензивной терапии Лозап, Амлодипин, Верошперон, Магне В6 состояние незначительно улучшилось, но приступы АД продолжались до 170-180 мм.рт.ст.
В Октябре 2014г: АКТГ - 8пг/мл (норма до 46пг/мл) , ДГЭА-сульфат - 27,14мкмоль/л (норма до 15,2), Тестостерон 28,61нмоль/л (норма до 30.43), Пролактин- 140мЕд/л (норма 73-407), Т3 общ - 1,5нмоль/л, Т4 общ - 68.3нмоль/л, ТТГ - 0,891мЕд/л.
УЗИ щитовидной железы от июля 2014 - без патологий (объем 14,4 мл).
В конце 2015- начале 2016 года усиливаются приступы по типу панических атак на фоне эпизодов повышения АД, проявились более продолжительные периоды астенического состояния после гипертонических кризов. В феврале 2016 года обратился в ФГБНУ "Научный Центр Психического здоровья" по поводу депрессивного состояние и панических атак по время приступов повышения АД,
С 18.02.2016 госпитализирован в стационар для дообследования, диагностирована эндогенная депрессия (с гормональными нарушениями по результатам обследования).
Из выписки: Гормональные исследования: (24.02.2016) Тиреотропный гормон - 1,02мМЕ/л, Трийондтиронин общий 1,33нмоль/л, Трийодтиронин свободный - 3,8пмоль/л,Тироксин общий - 85,40нмоль/л, Тироксин свободный - 13,8пмоль/л, Пролактин 40,2 мМЕ/л (норма 78 до 380 мМЕ/л) 14.03.2016 Пролактин 30,4мМЕ/л 05.04.2016 Пролактин 158,1мМЕ/л.
ОАК, Биохимия, ОАМ – в норме. За исключением данных в биохимическом анализе - АЛТ на 24.02.16 – 31 U/I, на 05.04.16 - 84 U/I; АСТ на 24.02.16 – 19 U/I, на 05.04.16 - 36 U/I;
ЭКГ от 19.02.2016: Ритм синусовый, ЧСС 67 уд.в мин. Вертикальное положение ЭОС. КТ головного мозга без к/у от 24.02.2016 - объемных новообразований не выявило. Выявлена наружная и внутренняя сообщающаяся гидроцефалия. ЭЭГ-исследование от 25.02.2016 – В картине ЭЭГ на первый план выходит умеренно выраженные признаки снижения функционального состояния коры и повышенной возбудимости стволовых структур головного мозга. Признаков сниженного порога судорожной готовности не выявлено. Заключение невролога от 19.02.2016 – Знаков очагового поражения головного мозга не выявлено. Консультация эндокринолога 14.03.2016 – Арт. Гипертензия 3ст. Консультация окулиста 22.02.2016 – OU миопатия слабой степени, ангиопатия сетчатки (гипертония с детства, курение). Консультация терапевта – Гипертоническая болезнь.
С марта 2016 года постоянно принимает: антидепрессанты и нейролептики (Флюанксол 1мг 3р/д, Труксал 25мгх2 1р/д, Феварин 100мг1/2 1р/д, Триттико 150мг 2/3 1р/д, Акинетон 2мг по 1/2 4р/д) и антигипертензивная терапия (Лозап 50мг утром и вечером, Арифон ретард 1,5мг, Амлодипин 5мг вечером).
На фоне психотропной терапии за год произошел набор веса на 10-16кг (на фоне приема препарата Заласта, отмененного впоследствии после повышения Пролактина до референсных значений) , улучшилось психологическое состояние, значительно уменьшились приступы по типу панических атак и продолжительность астенического состояния после повышения АД, но осталась выраженная артериальная гипертензия.