Дорогие специалисты,
я уже и голову и ноги сломала со своей проблемой... Прошу совета и консультации.
У меня была обычная (без патологий) беременность, все анализы, скрининговые узи в норме, никаких отклонений.
На 41 неделе произошла антенатальная гибель плода, через 1,5 суток начались роды, прошли естественным путем, обезболивали эпидуральной анестезией, т.к. никакой мотивации терпеть боль не было.
Девочка родилась доношенной, 3740, 52 см.
После родов врач осмотрел плаценту - никаких патологий она не увидела, единственный момент, на котором хотелось бы заострить внимание - пуповина была обмотана вокруг туловища, это было видно на контрольном узи перед самыми родами, для подтверждения гибели плода, до этого ни разу на узи не было обвития.
Результаты гистологии меня немало удивили:
Антенатальная гибель плода (мацерация кожи 1 ст, аутолитические изменения внутренних органов разной степени выраженности).
Осн. Заболевание: антенатальная асфиксия: жидкая кровь в сосудах и полостях сердца, точечные и петехилиальные кровоизлияния в серозных оболочках сердца и легких, полнокровие, отек головного мозга и его оболочек.
Осложнения: массивная аспирация околоплодных вод.
Патология плаценты: хориодецидуит с признаками микоплазменно-днк-вирусного поражения. хроническая недостаточность с острой декомпенсацией.
Еще там написано, что беременность протекала с развитием хронической недостаточности плац. функции и воспалением плодных оболочек. В результате стро возникших нарушений маточно-плацентрано-плодного кровообращения развилось острое тяжелое кисл. голодание плода (асфиксия) и его гибель.
сдала генетику на тромбофилию в по совету своей Г.
Вот, что нашли у меня :
ГЕ89) Ген тканевого активатора плазминогена PLAT (Ins/Del) фибринолиз - превращает плазминоген в плазмин Ins/Del низкая активность фермента, гипофибринолиз
(ГЕ3) Ген фибриногена FGB (G-455A) тромбообразование - превращается в фибрин под действием тромбина, плазменное звено гемостаза G/A высокий уровень продукции фибриногена, повышения вязкости крови
(ГЕ4) Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1 (5G/4G) тромбообразование - ингибирует фибринолиз (подавляет активность PLAT) и матриксные металлопротеиназы, фибринолитическое звено гемостаза 4G/4G высокий уровень продукции PAI-1, гипофибринолиз
Метаболизм гомоцистеина
(ГЕ8) Ген метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (C677T) один из этапов превращения гомоцистеина в метионин, метилирование и синтез ДНК, метаболизм антиревматических препаратов T/T снижение ферментативной активности, высокий уровень гомоцистеина в крови
(ГЕ10) Ген метионин синтазы редуктазы MTRR (A66G) фолатный обмен - восстановление метионин синтазы A/G снижение активности фермента и активации метионин синтазы, гипергомоцистеинемия
(ГЕ11) Ген метионин синтазы MTR (А2756G) фолатный обмен - финальная стадия синтеза метионина из гомоцистеина A/G снижение активности фермента, гипергомоцистеинемия
Один известный и уважаемый гематолог написал мне заключение, что никакой НТ у меня нет.
акушер-гинеколог, принимавшая роды, сказала, что сама смотрела мою плаценту, и даже не смотря на то, что нашли признаки инфекции (чего не находили до беременности и во время) и на то, что написано в гистологии, скорее всего это или тромбофилия или несчастный случай.
Помогите, пожалуйста, разобраться:
*Может ли инфекция, даже если она и была, вызвать асфиксию (т.е. все произошло резко).
*Может ли тромбофилия, если она у меня есть, проявить себя только в последний день перед родами и так скоропалительно, вызвав асфиксию плода.
*Может ли пуповина, обмотавшись вокруг туловища, вызвать асфиксию, если да, то как этого избежать в будущем.
Заранее очень благодарна Вам за ответ!