-2-
После того, как потерян, повторно колонизировать Oxalobacter в кишечном тракте очень трудно.
Биодоступный пищевой оксалат,количаство Ca и MG в пище,использование фосфата целлюлозы натрия (который удаляет Ca и магний от кишечника)-может все затронуть поглощение оксалата. Этиленовый гликоль и methoxyflurane подвергание могут также вызвать hyperoxaluria через печеночный метаболический путь.
Идиопатический или умеренный hyperoxaluriaЭто - безусловно наиболее распространенное разнообразие hyperoxaluria, наблюдаемого в пациентах с камнями оксалата кальция. Это может произойти из-за простого диетического избытка источников пищи высокого оксалата или из за увеличенного эндогенного производства оксалата. В то время как первоначально думали, что вызвана, главным образом, эндогенным производством оксалата, недавние данные свидетельствуют, что до 50% или больше мочевого оксалата связаны, чтобы с пищевым потребелением.
ЭпидемиологияHyperoxaluria (чрезмерный мочевой оксалат) является обучной находкой у пациентов с почечными камнями оксалата кальция. Определенная степень чрезмерного мочевого оксалата найдена в 20-30% всех пациентов с текущими камнями оксалата кальция.
Статистика Соединенных ШтатовПриблизительно у 30 миллионов человек в Соединенных Штатах есть мочекаменя болезнь(МКБ), и с 1.2 миллионами новых случаев сталкиваются каждый год. Наиболее распространенный тип почечного камня - оксалат кальция. Хотя hypercalciuria может быть более общей метаболической проблемой, лишний мочевой оксалат - намного более сильный продвигатель мочевого каменного формирования мочевого каменного , чем лишний мочевой кальций.
Международная статистикаHyperoxaluria, кажется, большая проблема в странах, которые более развиты. В Японии увеличивающаяся заболеваемость мочекаменной болезнью оксалата кальция, кажется, сопровождала постепенные изменения в диетических тенденциях: животный белок и увеличения потребления жиров среди японского населения, также увеличиваются поглощение оксалата, oxaluria, и мочекаменная болезнь оксалата кальция. Увеличенный диетический жир учитывает увеличение комплексообразования кальция с жирными кислотами, вызывающими умеренную форму кишечной hyperoxaluria. Первичная hyperoxaluria более распространена среди мусульман.
Распределение по возрасту .Никакие существенные различия в мочевых уровнях выделения оксалата или концентрации между гериатрическими и младшими когортами людей с камнями оксалата кальция не были найдены.
Сексуальное распределение для hyperoxaluriaПочечные камни в 3 раза более распространены у мужчин, чем у женщинах, но причина этого различия не всегда ясна. То, что почечные камни одинаково распространены среди мужчин и женщин в детстве, и в относящейся к периоду после менопаузы возрастной группе предполагает, что женские половые гормоны могут играть несколько защитную роль. Исследование, вовлекающее 4 группы крыс, кажется, подтверждает это.
. В сравнении 88% крыс, данных тестостерон, произвели существенные кристаллы оксалата кальция и имели более высокие уровни оксалата сыворотки и мочи, который предполагает, что тестостерон играет существенную роль в развитии камней оксалата кальция и hyperoxaluria в мужчинах.
В обеих мужчинах и женщинах подразумевайте, что мочевые уровни оксалата были приблизительно одной третью выше в тех, кто был тучен и имел камни, чем в тех, кто не был тучен и имел камни.
Женщины имеют более высокое чувствител;ны и лучше реагируют на лечение пиридоксином , чем мужчины. Причина этого несоответствия неясна.
Почечные камни более распространены у белых, чем у черных. Это известно и, как думают, происходит прежде всего из-за различия в среднем социально-экономическом статусе и диетических влияниях.
Исследование Роджерсом и Левандовски нашло, что диета с низким содержанием кальция вызвала статистически существенное увеличение мочевого оксалата только у черных. Причина для этих расовых различий не была определена, но наследственные факторы, как думают, вовлечены.
ПрогнозПоследствия hyperoxaluria, как те из всех форм мочекаменной болезни, связаны с каменным формированием и последующим повреждением мочевых путей. Они могут включать боль, почечную обструкцию, urosepsis, почечную недостаточность, почечную недостаточность, и даже смерть. Первичая hyperoxaluria в особенности связан с самыми серьезными медицинскими последствиями. Приблизительно половина пациентов, диагностированных с этим заболеванием, заболевает терминальной стадией почечной недостаточности, и смертность, особенно в младенцах, высока .Без лечения прогноз для этих пациентов плохой. Почечная недостаточность развивает в 50% пациентов с первичной hyperoxaluria к возрасту 15 лет и в 80% к возрасту 30 лет. Нормальный диализ для uremia не может удалить достаточно оксалата сыворотки, чтобы защитить почки и другие органы от широко распространенного смещения оксалата кальция (то есть, oxalosis) и каменное производство оксалата кальция.
Прогноз первичной hyperoxaluria зависит от раннего лечения и управления hyperoxaluria . Если лечение не может помочь пациенту поддержать нормальный уровень оксалата, nephrocalcinosis может привести к последующей почечной недостаточностью. В этой ситуации объединенная почечная и печени трансплантация необходима для лечения..
Прогноз кишечой и умеренного hyperoxaluria благоприятен, если медицинское управление и диетические модификации сопровождаются. Периодическое перетестирование, используя 24-часовые оценки мочи должно быть выполнено регулярно, чтобы контролировать эффективность лечения и соблюдение
Клинические проявленияСредний возраст для представления начальных признаков, связанных с hyperoxaluria, составляет 5 лет. Смещение оксалата может произойти в других органах (например, кости, суставы, глаза, сердце). В частности кость имеет тенденцию быть главным складом лишнего оксалата в людях с основным hyperoxaluria. Уровни оксалата кости незначительны в здоровых людях. Смещение оксалата в скелете имеет тенденцию увеличивать резорбцию кости и уменьшать osteoblast деятельность.
Поскольку признаки происходят относительно поздно и связаны с серьезными осложнениями, все пациенты-дети, у которых есть камни, должны быть проверены на hyperoxaluria. Обнаружение этого условия в родных братьях может позволить более раннее тестирование, обнаружение, диагноз и приоритетную терапию.
Мочевое выделение оксалата как правило - больше чем 100 mg/d в обоих типах первичной hyperoxaluria. Биопсия печени может быть полезной в определении, какой тип дефекта фермента (аланиновая-glyoxylate аминотрансфераза или дегидрогеназа D-glyceric) присутствует. Первичная hyperoxaluria может привести к почечной недостаточности из-за nephrocalcinosis.
Кишечная hyperoxaluria характеризуется очень высокими мочевыми уровнями оксалата (обычно 80 mg/d или больше) и hypocalciuria с мочевым выделением кальция обычно меньше чем 100 mg/d. Вообще, хроническая diarrheal присутствует, приводя hypocitraturia и относительное обезвоживание в дополнение к hyperoxaluria. Это нужно рассмотреть в любом пациенте с мочекаменной болезнью оксалата кальция и любом типе хронической диареи.
Другие условия, связанные с брюшным hyperoxaluria, включают толстокишечную малабсорбцию, steatorrhea, воспалительное заболевание кишечника, недостаточность поджелудочной железы, желчный цирроз печени и синдром короткой кишки.
Мочевое выделение оксалата в идиопатическом или умеренном hyperoxaluria обычно - 40-60 mg/d. У большинства пациентов с относительно умеренным hyperoxaluria (приблизительно 40-60 mg/d) есть диет. hyperoxaluria.
Иногда, об отравлении оксалатом сообщают. Симптомы отравления оксалатом включают местное раздражение и системные эффекты. Пациенты испытывают жжение во рту, зева и пищевода; глотание затруднено; диарея; брадикардия; сердечная аритмия; остановка сердца; и почечная недостаточность. В редких случаях могут развиться конвульсии и бессознательное состояние.
Все формы hyperoxaluria связаны с текущим urolithiasis.
Мочевая химияПолучите 24-часовую коллекцию мочи и включайте анализ для полного креатинина (то есть, чтобы определить соответствие коллекции) и другие мочевые компоненты химии, которые могут привести к каменному формированию, такому как оксалат, кальций, мочевая кислота, натрий, фосфат и полный мочевой объем. Включайте анализ для ингибиторов каменного формирования, таких как калий, соль лимонной кислоты и магний. [32]
Оцените полный объем мочи и pH фактор, чтобы определить вклад обезвоживания или pH фактора к тенденции к кристаллизации.
Все главные мочевые факторы риска (например, кальций, оксалат, соль лимонной кислоты, мочевая кислота, суммарный объем, натрий, фосфат, магний) должны периодически переоцениваться с 24-часовой коллекцией мочи, чтобы контролировать эффективность лечения, идентифицировать новый почечный камень метаболические факторы риска и контролировать терпеливое соблюдение.
Большинство экспертов повторяет тестирование каждые 2-3 месяца, в то время как различные планы лечения используются, пока приемлемые мочевые уровни химии не достигнуты, или максимальная терапия была установлена. После того перетестирование каждые 1-2 года в зависимости от клинической ситуации обычно достаточно. Полный успех любого камня профилактическая программа терапии зависит от согласия индивидуального пациента с долгосрочной профилактической терапией и непрерывным обслуживанием соответствующего мочевого объема