Цитата:
Сообщение от ophthalm
Сергей Николаевич, если можно... Хотелось бы уточнить этиопатогенетические механизмы.
|
Нмного о причинах макулярных отеков и не только.
Lobo C. L. с соавт. свидетельствуют, что частота
субклинических форм последнего макулярного отека, выявляемого с помощью оптической когерентной томографии, достигает 41% (Lobo C. L. с соавт., 2004).
Perente I et al. увеличение толщины сетчатки после операции определяли практически у всех пациентов, особенно в перифовеолярной зоне. Толщина фовеоли нарастает, в среднем на 24 мкм, в течение первого месяца, а затем постепенно возвращается к норме в течение 6 мес и более (Perente I et al. Evaluation of macular changes after uncomplicated phacoemulsification surgery by optical coherence tomography, 2007).
Biro Z. и Balla Z. не наши существенного отличия в толщине сетчатки у больных диабетом по сравнению со здоровыми в послеоперационном периоде (Foveal and perifoveal retinal thickness measured by OCT in diabetic patients after phacoemulsification cataract surgery, 2009).
Hayashi K. et al нашли, что толщина сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией (ДР) увнеличивалась на 20,3% по сравнению с 6% со здоровыми пациентами. (Hayashi K. et alChanges in diabetic macular oedema after phacoemulsification surgery, 2009).
Основные причины
клинически значимого макулярного отека: это наличие витреоретинального тракционного синдрома и усиление тракции в процессе выполнения оперативного вмешательства.
Есть мнение, что при ФЭ отмечается прогрессирование деструкции стекловидного тела. Высокая подвижность стекловидного тела, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно–тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии (Махачева З.А., 1994 г.).
Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одними из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. (Катаргина Л.А. с соавт., 2003). Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время ФЭ и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов (Aust S., 2009).
Существенная роль принадлежит асептическому воспалению.
На этот счет существуют различные мнения относительно роли медиаторов воспаления в патогенезе макулярного отека, но большинство авторов считают, что воспаление – наиболее важный фактор, обусловливающий развитие этого состояния (Yannuzzi L.A., 1984). В формировании воспалительной реакции главную роль играют простагландины, поэтому лечение связано преимущественно с уменьшением их активности.
Риск развития макулярного отека повышается при наличии в прошлом травмы глаза, а также у пациентов с глаукомой, сахарным диабетом, миопией, дистрофией сетчатки и стекловидного тела, воспалением сосудистой оболочки глаза и т.д. Подобного рода состояния обусловливают наличие патологических изменений в иммунной и сосудистой системах, нарушения метаболических процессов в организме.
Cagini C et al. установили, что позднее развитие кистозного макулярного отека начинается обычно через 12 недель (Macular thickness measured by optical coherence tomography in a healthy population before and after uncomplicated cataract phacoemulsification surgery, 2009).
В крупном с двойным слепым контролем исследовании, где сравнивалась эффективность стероидов и НПВС терапии на частоту возникновения макулярного отека при ЭЭК с имплантацией ИОЛ, установлено, что при применении дексаметазона частота этого осложнения составляла 32,2%, а у больных, получавших индометацин – 12,4% (Solomon L.D. с соавт. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacin in preventing pseudophakic cystoid macular edema. Flurbiprofen-CME Study Group I.,1995).