ТТГ - приведено, 4,4.
Никаких узлов в надпочечниках нет - это нас исходно ввело в заблуждение (как обычно это и бывает, я так понимаю), УЗИ, а при РКТ с контрастом (также приведено) надпочечники не изменены.
В12 (по 500 мкг/сут), В9, В6, В1 назначались на весь период госпитализации, с поступления до выписки.
В позе Ромберга с открытыми глазами больная пошатывается, а устранение зрительного контроля, хоть и не сильно, усугубляет атаксию, но этот симптом (сенситивной атаксии), а также нижний парапарез - единственное общее для ПНП и фуникулярного миелоза, тогда как ни патологических рефлексов, ни тазовых расстройств нет, а наличие нейропатической боли по дистальным отделам конечностей более чем типично для ПНП.
Атетоз? Да, мы думали об этом, и в итоге, при формулировании диагноза, наличие гиперкинеза внесли в проявления ПНП как разновидность симптома гиперактивности мотонейронов, но всё это более чем странно...
Да, сочетание поражения печени + дистония объяснила бы б. Вильсона-Коновалова, но тогда откуда взялась ПНП? Печёночная, что-ли? Да и показатели обмена меди для этого неубедительны. Однозначно - рекомендовали больной повторить анализы.
Более подробно ОАК вот-вот будут приведены, но что касается лечения - обратите внимание на медленное и верное возрастание эритроцитов с 2 до 3, уменьшение симптоматики. А что помогло - не знаю.
А как насчёт системного заболевания соединительной ткани?
Необходимо учитывать, что возможности лабораторий в большинстве государственных ЛПУ России невелики: больная с большим скрипом согласилась на платное исследование обмена меди в частной лаборатории - и предлагать исследование на Zn, гомоцистеин и пр. было уже просто неудобно.
|