Обратите внимание на верхневисочную аркаду в последнем случае. После введения луцентиса и артерия и вена оказались склерозированными!!! Значит "anti-VEGF"-препараты склерозируют не только новообразованные, но и собственные сосуды сетчатки!!! Так ли они безопасны? Ведь изучения отдалённых последствий введения пока нет. А факт налицо.
Первое что приходит на ум, что ранибизумаб - антитело не к VEGF-фактору, а к эндотелию сосудов!!! Логически, ведь чтобы выработать антитело к VEGF-фактору нужно как минимум его выделить, а это (ИМХО) непростая задача. А эндотелия - навалом! Гораздо проще ввести чужеродный (человеческий) эндотелий, например, мыши (или кролику) в кровь и получить антитело. Данное антитело также будет склерозировать сосуды. Новообразованные сосуды в первую очередь (ведь они состоят только из эндотелия), собственные сосуды - позже.
Второе. Анти-VEGF антитело теоретически должно быть совершенно безвредно в любой дозировке не обязательно 0.05 (не известно ещё в какой процентности находится антитело в препарате). Чем больше - тем лучше. До определённого предела - затем просто в холостую (весь фактор связан), но без вреда.
Третье. Устранив VEGF-фактор теоретически должен тормозиться рост новых сосудов. Уже имеющиеся неососуды должны остаться, причём на той стадии, на которой они уже существуют. Почему идёт такое жуткое (!!!) склерозирование всех сосудов? Это прослеживается не только в последнем, но и в других случаях. Скажем, к примеру при неоваскулярной ВМД, диабете.
Кстати, фирма Новартис прекратила выпуск препарата в дозировке 0.3 мл. Теперь она выпускает препарат в дозировке 0.2 мл при прежней стоимости за флакон! Теперь флакон делится не на троих, а на двоих. То есть каждый больной должен за одно введение заплатить не 20, грубо говоря, тысяч деревянных, а 30!
|