Гиперандрогения. Выпадение волос.
 

Здравствуйте уважаемая Галина Афанасьевна!

Очень нужна Ваша помощь!
Мне 37 лет, рост 171, вес 73 кг (последнее время стала быстро набирать)
2 беременности, двое родов соотв. в возрасте 19 и 24 г., оба мальчики. Группа крови В (III)

8 месяцев назад стали выпадать волосы. Перепробовала различные шампуни и т.д. – без эффекта.
Два месяца назад обратилась к трихологу, который соответственно отправил меня к гинекологу-эндокринологу. Местные средства на основе миноксидила в течении 2 месяцев – без эффекта. Сейчас волосы выпадают катастрофически – каждый день вычесываю по пучку!!!
Диагноз поставили – гиперандрогения. Смутило меня то, что эндокринолог мне внятно не смогла объяснить, что является источником этой самой гиперандрогении: щитовидка, надпочечники или яичники. Сказала, что все понемногу.
Назначила метипред 4 мг по 1\2 таблетки 1 раз в день.
У меня фиброзно-кистозная мастопатия, и маммолог метипред отменила, сказала что лучше гидрокортизон.

Обследования:

УЗИ щитовидной железы от 08.05.2010
Пр. доля 8.0см куб 50*16*21 мм
Лев. доля 7.4 см куб 58*16*16 мм
Перешеек 3.3 мм
V – 15.4 см куб
Коллоидные узлы в обеих долях: в правой до 6.8 мм, в левой до 6.7 мм. Диффузные изменения щитовидной железы. (уже несколько лет)

Анализ крови на гормоны ЩЖ от 11.05.2010.
ТТГ --- 1.27 (0.35-4.94) (всегда в норме, проверяю раз в год)
Т3 ---- 2.7 (1.7-3.7)
Т4 -- 14.6 (9.0-19.0)
Инсулин --- 9.90 (3.21-16.32)
С-пептид --- 2.0 (0.8-4.2)

УЗИ щитовидной железы от 02.10.2010
Пр. доля 5.8 см куб 59*13*15 мм
Лев. доля 4.8 см куб 53*15*12 мм
Перешеек 3.6 мм
V – 10.6 см куб
Коллоидные узлы в обеих долях: в правой до 4.8 мм, в левой до 9.4*5.1 мм. Диффузные изменения щитовидной железы.

Анализ крови на гормоны ЩЖ от 04.10.2010.
ТТГ --- 1.11 (0.4-4.0)
АТ-ТГ --- 1.7 до 18.0
АТ-ТПО --- 1.2 до 5.6

Др. анализы по назначению эндокринолога и трихолога от 04.10.2010:
Дигидротестостерон --- 661 (24-450)
ДЭЭА-SO4 (кровь) --- 2.8 (0.9-11.7)
Андростендиол глюкоронид --- 7.7 (0.5-5.4)


Молекулярнро-генетические исследования методом ПЦР от 17.09.2010
(направил трихолог) :

Полиморфизм А1\А2 гена CYP 17 --- A1\A2 (наличие предрасположенности кА невынашиванию беременности и ускоренному образованию стероидов)

Врожденная дисфункция коры надпочечников :

Слитный ген CYP21P\CYP21 --- не обнаружено
Мутация Р30L первого экзона --- не обнаружено
гена СYP21
Нарушения сплайсинга 2-го --- не обнаружено
интрона гена CYP21
Делеция 3-го экзона гена CYP21 --- не обнаружено
Мутация I172N 4-го экзона гена CYP21 --- не обнаружено
Кластер мутаций 6-го экзона гена --- не обнаружено
Мутация V281L 7-го экзона гена CYP21 --- не обнаружено
Мутация Q318* 8-го экзона гена гена CYP21 ---не обнаружено
Мутация R356W 8-го экзона гена CYP21 --- не обнаружено
Мутация Р453S 10 экзона гена --- выявлена мутация в гетерозиготе

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ):

VNTR полиморфизм гена INS I\I --- (отсутствие предрасположенности к инсулинорезистентности)
Полиморфизм Pro12Ala гена PPAR-y --- Pro\Pro (наличие предрасположенности к инсулинорезистентности)
Полиморфизм V89L гена 5a-редуктазы --- Leu-Val (нейтральный)
STR полиморфизм гена CYP11a --- 216+ (отсутствие предрасположенности к увеличению продукции андрогенов)
STR полиморфизм гена SHBG --- LL (наличие предрасположенности к гиперандрогении у женщин с метаболическим синдромом)
STR полиморфизм гена AR --- больше 22 (наличие предрасположенности к гиперандрогении у женщин с метаболическим синдромом)

Гормоны от 02.10.2010 5 день цикла (сдаю раз в год, всегда в норме)

Пролактин --- 322 (109-720)
Лютеинизирующий --- 6.30 (1.90-9.20)
гормон
Фолликулостимулирующий--- 8.30 (3.50-9.20)
гормон
Прогестерон --- 0.7 (0.3-7.9)
Эстрадиол --- 36.00 (21.00-251.00)

Гормоны от 14.10.2010 16 день цикла

Прогестерон --- 13.6 (7.0-56.6) лютеиновая фаза

УЗИ матки и яичников от 05.05.2010
Матка 49*39*52 мм
Яичники Правый: 37*20 мм
Левый: 38*28 мм обычной фолликул. структуры
Миома тела матки 23*16мм

УЗИ матки и яичников от 11. 10. 2010
Матка 48*36*51 мм
Яичники Правый: 37*19 мм
Левый: 38*29 мм обычной фолликул. структуры
Эндометрий в соотв. cо II фазой менстр. цикла
Эндометириозный??? Миоматозный узел 16*12 мм


УЗИ молочных желез + маммография от 02.10.10 (делаю раз в полгода):
Фиброзно-кистозная мастопатия обоих молочных желез с преобладанием фиброзного компонента. Множественные фиброаденомы в обеих молочных железах.

Помогите, пожалуйста, разобраться:
1. Что является причиной гиперандрогении ( и выпадения волос) в моем случае: щитовидка, надпочечники или яичники (мой лечащий эндокринолог внятно это не прокомментировала)

2. соответственно возникает вопрос, к какому врачу обращаться: к специалисту по репродуктивной эндокринологии, нейроэндокринологу, терапевту или клиническому эндокринологу?
Можете ли Вы посоветовать врача, который специализируется именно на этой проблеме (в институте эндокринологии на ульяновской или в сеченова). Возможно ли приехать на консультацию к Вам? (и есть ли в этом необходимость?)

3. Оправдано ли назначение метипреда или гидрокортизона? (Маммолог метипред забраковала). Может быть есть другие негормональные способы решить проблему?

4. Если все-таки следует принимать гидрокортизон, то нужно ли сделать еще какие-нибудь анализы-обследования?

5. Планировала беременность (еще до того, как начали волосы выпадать.)
Возможно ли при моем диагнозе выносить и родить здорового ребенка?

Галина Афанасьевна, очень прошу Вас помочь мне разобраться в ситуации. Была у трех врачей, двое из них, когда я показала анализы на дигидротестостерон и мутации посмотрели на меня как на слабоумную. Сказали – раз тестостерон и половые гормоны в норме – то это тут ни при чем. Я теряю волосы с кошмарной скоростью, а в деле лечения этой проблемы пока за два месяца не продвинулась совсем.

Извините за такое длинное письмо, просто постаралась дать максимально подробную информацию.

С уважением Анна Н.

Еще забыла написать, 04.09.2010 сдавала анализы на:
Кальций ---2.58 (2.15-2.50)
Калий -----5.9 (3.5-5.1)
Натрий ----139 (136-145)
Хлор -------107 (98-107)
Магний------1.15 (0.85-1.15)
фосфор неорг.---1.02 (0.87-1.45)
железо--------10.78 (7.20-25.90)
цинк-------0.85 (1.5)
селен-------0.158 (0.1-0.2)

еще эндокринолог сказала, что если я забеременею, то придется принимать метипред до определения пола ребенка, и если девочка - то до конца беременности.
метипред пока принимать не стала. сомнения меня замучили ((

и у меня еще один вопрос возник, со слов опять таки лечащего врача:
если я начну принимать гормональные препараты, то это придется делать до конца жизни? то есть вариант того, что это ВЫЛЕЧИТСЯ исключен? просто подавлять избыток дигидротестостерона и Андростендиол глюкоронид ????

возникает ли при этом у организма зависимость от гормональных препаратов, то есть в случае их отмены ситуация ухудшится?
( или это как с инсулином при диабете, то есть при отмене возникает просто тот же уровень декомпенсации, как был до начала приема инсулина? )
что будет при отмене гормонов после длительного приема?

еще раз извините за длинное письмо, просто не знаю, к кому еще обратиться, чтобы получить понятные разъяснения. Мои познания в медицине весьма скромные, а эндокринология представляется одним из самых сложных направлений.

Очень прошу, помогите пожалуйста разобраться!

Где можно спрятать лист ? В лесу ..
В этом безумном лесу ненужных анализов ясно следующее - нет проблем со щитовидной железой, нет опухоли яичника или надпочечника
раскрутить мать двоих детей на поиск ВДКН - это надо уметь , мое восхищение ваши докторам . А уж гербарий из ЛГ , ФСГ и дигидротестостерона - это высший шик !
А гидрокортизон какой и куда назначат?

Пока гидрокортизон не назначили никакой - это маммолог велела заменить метипред на гидрокортизон, дозировку не уточняла, сказала вернуться к эндокринологу с этим вопросом, а потом опять к ней на уточнение дозировки и назначений. ( я очень удивилась, потому что насколько я в курсе, он бывает только в уколах и мази). сказала, выбирайте в таком случае, что вам важнее.
неужели нет вариантов сохранить здоровье груди и не облысеть?

но это действительно гиперандрогения?

но к эндокринологу пока с этой идеей не ходила - не успела. решила сначала попросить помощи здесь. у меня много сомнений, в том числе и в ее назначениях и объяснениях

проблема в том, что трихолог настаивает на КОК, говорит, что без них выпадение волос не остановить. но мне их из-за ФКМ нельзя. у меня и так одна фиброаденома 24*16. и непонятно, чем заменить КОК.

пожалуйста, помогите разобраться, что делать дальше.
волосы лезут, выглядит все это ужасно, а от всех обследований толку пока никакого ((

Как Вы поняли , что такое гиперандрогения ?

Я так поняла (из объяснения врачей и из того, что потом перечитала сама), что гиперандрогения – это увеличение уровня мужских половых гормонов у женщин.

Если я поняла правильно, то эти самые андрогены вырабатываются у женщин в яичниках и надпочечниках . Если их там вырабатывается избыточное количество, то соответственно ставят диагноз гиперандрогения Соответственно диагностируют гиперандрогению яичникового и надпочечникового происхождения.

но трихолг на первом же приеме ставит андрогенозависимую алопецию и отправляет к эндокринологу

но чем больше я читаю, тем больше у меня вопросов.

раз УЗИ яичников в норме, анализы на половые гормоны в норме, то СПКЯ и связанную с ним гиперандрогению исключаем?
ВДКН тоже, я так поняла, исключена, так как должна была бы проявиться либо в детстве, либо в пубертатный период.
щитовидка в норме, раз ТТГ - №, узлы не в счет? тогда ее тоже можно исключить как причину выпадения волос?

тем не менее, какой-то процесс в организме "поломался"

остается дигидротестостерон ---661 (24-450) при нормальном тестостероне.

Дигидротестостерон (5-α-дигидротестостерон) представляет собой мощный андрогенный стероид, родственный тестостерону и андростендиону. Дигидротестостерон образуется из тестостерона с участием фермента 5α-редуктазы (это то, что я вычитала про него)
к нему чувствительны фолликулы волос и именно из-за его избытка они выпадают


и Андростендиол глюкоронид --- 7.7 (0.5-5.4)
гормон, преобразующий тестостерон в дигидротестостерон

3-альфа-диол глюкуронид (глюкуронид андростендиола)

3-альфа-диол глюкуронид (3α-диол Г) - основной метаболит ДГТ; является маркером периферического превращения андрогенов. Различными методами было показано, что эффективность 3α-диола составляет около 75% от тестостерона. Значительная часть сывороточного 3α-диола также может быть производной ДГЭА-С и α4-андростенедиона. Предполагается, что образование 3α-диол Г происходит в коже, сальных железах и печени. Возможно коньюгирование глюкуронида с 3α-диолом, облегчает инактивацию и выведение с мочой данного соединения. 3α-диол Г влияет на образование тестостерона или ДГТ. Полагают, что концентрация ДГТ в плазме у здоровых женщин определяется активностью процессов метаболизма андрогенов в периферических тканях. Концентрация в сыворотке 3α-диол Г отражает продукцию ДГТ периферическими тканями (например, кожей). Таким образом, 3α-диол Г отражает утилизацию андрогенов тканями-мишенями и может характеризовать процесс действия и исчезновения андрогенов.

Измерение 3α-диол Г рекомендуется для оценки андрогенной активности кожи. Повышенный уровень 3α-диол Г отмечается при врожденной гиперплазии надпочечников и при различных формах женского гирсутизма, включая идиопатический гирсутизм, а также при поликистозных заболеваниях яичника. В некоторых случаях сывороточный уровень 3α-диол Г повышен даже при нормальных значениях уровней других сывороточных андрогенов (тестостерона, свободного тестостерона, ДГТ). Так, у женщин с гирсутизмом, независимо от концентрации половых гормонов в сыворотке крови, значительно повышено содержание 3α-диол Г. Снижение уровня 3α-диол Г в крови наблюдается при приеме дексаметазона у женщин, страдающих гирсутизмом.
Таким образом, измерение 3 α -диол Г может быть полезным для оценки метаболизма андрогенов и для клинической диагностики и мониторинга гирсутизма и других состояний, связанных с избыточном образованием андрогенов надпочечниками.

это то, что я нашла про андростендиола глюкоронид.

вроде все логично?
отсюда вывод: стало быть каким-то образом поломался процесс преобразования тестостерона в дигидротестостерон

я так понимаю, что на основании этого и поставлен диагноз.

Вы рассуждаете правильно , за исключением гордого имени узлов по отношению к образованиям меньше 1 см - да и их отношение к выпадению волос отсутствует.
Теперь давайте думать дальше : если мужских половых горомнов МНОГО , то почему на сие событие не реагирует клитор? Разве осмотр гинеколога сообщает о гипертрофии или вирилизации клитора ?

Доброго времени суток, Галина Афанасьевна!

из прочитанного:
Самая распространенная причина гипертрофии клитора — легкая вирилизирующая форма врожденной гиперплазии коры надпочечников, в частности — недостаточность 21-гидроксилазы. Другие причины - андрогенсекретирующие опухоли (исключили)
Вирильный синдром – клинический синдром, при котором у женщины появляются вторичные половые признаки мужчины.

Вирильный синдром развивается в результате дисбаланса в организме половых гормонов. Надпочечники или яичники по разным причинам начинают вырабатывать излишнее количество мужских половых гормонов – андрогенов. Как правило, причиной такой гиперфункции этих органов является наличие в них андрогенстимулирующей опухоли
происходит исчезновение женских вторичных половых признаков: атрофия молочных желез, нарушения менструального цикла (олигоменорея, аменорея), гипертрофия и атрофия внутренних и наружных половых органов (клитора, матки, слизистой оболочки влагалища и эндометрия матки).

получается, что речь идет возможно при гиперандрогении не о гипертрофии клитора, а как раз наоборот, об атрофии!
т.е. возможны оба варианта, а значит и средний, когда клитор на это никак не реагирует на происходящее???

Диагноз вирильного синдрома ставится на основании клинических проявлений, а также на основании данных лабораторного анализа крови и мочи. При вирильном синдроме в крови и в моче отмечается повышенный уровень тестостерона.

из всего выше прочитанного делаю вывод, что возможно клитор реагирует на мужские гормоны, непосредственно произведенные яичниками или надпочечниками?
и этот самый вирильный синдром возникает при избытке гормонов
"первой линии", а не их производных...

только вот непонятно, всегда ли вирильный синдром является спутником гиперандрогении или возможны варианты его отсутствия?

ведь факт есть: ДГТ и андростендиола глюкоронид повышены, а других признаков никаких, к счастью...

или андростендиола глюкоронид демонстрирует ТОЛЬКО андрогенную активность кожи.?
и вообще, вся эта ситуация имеет местное развитие непосредственно ?

НО: опять таки вычитала, что он , синдром этот также появляется в результате нарушения метаболизма стероидных гормонов в тканях

появляется обязательно или может появляться, а может и нет?

я так понимаю, что нарушения метаболизма стероидных гормонов в тканях (в данном случае в коже) - это как раз мой случай


опять таки из прочитанного: считается, что основной причиной выпадения волос при андрогенной алопеции является либо повышение активности 5-альфа-редуктазы, либо повышение чувствительности рецепторов к дигидротестостерону.

варианты:
-повысилась активность 5а-редуктазы?
-эстрогены перестали компенсировать ДГТ? тогда куда они делись?
-повысилась чувствительность рецепторов к ДГТ?

НО:
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ДЛЯ ЭТИХ НАРУШЕНИЙ СПУСКОВЫМ МЕХАНИЗМОМ?

и опять, КАК ЭТО ПОЧИНИТЬ?
:bc::bc::bc:

совсем запуталась...
Я В ТУПИКЕ ((

Увы, получается, что популярный источник, используемый Вами , просто -напросто допутвил ошибку ( силшьно быстро печатали ) и м ы играем в извест ную игру - лечасьь по книжкам , можно умереть от опечатки


Давайте снова- длительный стойукий избыток андрогенов ведтк к ГИПЕРТРОФИИ И ВИРИЛИЗАЦИИ клитора и так назывепемые вирильный с-м - СЕРЬБЕЗНАЯ проблема - опухоль или яичника или надпочечнкаили ВДКН

Всего этого у Вас нет , как нет и проблем с /ТТГ и пролактином

Теперь дальше - увы, но НОРМАЛЬНЫЕ наборы для определения тестотстерона , а-диона и так далее СОЗДАНЫ для регистрации ВЫСОКИХ уровней , подтверждающих

необхлодимость поиска опухолей и плохо ( да и с ошибками 0 рабоатею в диапазоне околонормльных показетлей ( да и рефеернсный границы НЕ определены четко для различных этнически х групп )
Если бы мы внимтельно читали литературу худолжественную или если бы присматривались к тому , что очевидно на улице , мы заметили бы , что люди с годами меняются по ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ причнам ...
Да , мы не согласны с этим - но давайте определимся ( ПРИМЕНИТЕЛЬНО к Вам ) где начианется некая угроза жизни и здроровью и где - проблема , резко нарушающая качесвтво жизни, но ей самой ( жизни ) не угрожающая
Мы уже договорились , что нет ОПУХОЛЕЙ , нет нВДКН ( и уж тем более классической ) и нет проблем с пролактином, нет СПКЯ в понимании СПКЯ и бесплодие
ВЫАШЕМУ врачу ОЧНОМУ , ГЛЯДА на Вас , надо ответить на впрос - бет ли гиперкортицизма и нет тли акромегалии , а так же нет ли соматических проблем ( печень ! ) нарушающих рост волос

Здравствуйте Галина Афанасьевна!
по поводу интернет источника - Ваша правда, несмотря на доступность популярных медицинских сайтов их информация в моей собственной интерпретации никоим образом не может заменить 6 лет мединститута, ординатуру и годы клинической практики.
в противном случае я бы давно уже вылечилась, благо интернет у меня безлимитный и очень быстрый :ab:

я с Вами согласна, что люди меняются с возрастом по физиологическим причинам, однако мне представляется, что у подобное изменение относится скорее к разряду поломок, нежели к естественным процессам старения, а следовательно не вписывается в нормальную картину физиологических возрастных изменений.
стало быть оправдан поиск спускового механизма поломки.

теперь непосредственно о "поломке"

что касается гиперкортицизма, то никаких внешних признаков подозревать ее у меня (думаю, что и у врача тоже) нет: ни стрий, ни атрофии мышц, ни истончения кожи. ничего такого, что заставляло бы ее заподозрить. за последние 2-3 года никаких подобных изменений не происходило. набрала вес, да. но его распределение происходит по стандартной для меня схеме: попа, бедра и немного на живот. как и раньше, когда я набирала вес. только теперь его стало сложнее сбрасывать. впрочем вот это я как раз списываю на возраст и малоподвижный образ жизни в последнее время.
кроме того, если я правильно поняла\вычитала, то "важным компонентом синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. "

у меня же дело обстоит наоборот: натрий в норме, а калий повышен
Калий -----5.9 (3.5-5.1)
Натрий ----139 (136-145)

но кортизол и АКТГ я все равно сдам в ближайшее время, чтобы окончательно исключить вариант гиперкортицизма. и соматомедин посмотрю, хотя опять таки, никаких симптомов, указывающих на возможную акромегалию просто нет. ну совсем никаких. что касается психосоматики - ее влияние и связь с заболеваниями безусловно невозможно переоценить, и тут точный диагноз на самом деле не выставит никто. однако должна заметить, что интроспекией собственного состояния я занимаюсь довольно регулярно и весьма добросовестно. (не то чтобы хобби у меня такое, но некоторые жизненные ситуации меня многому научили, в том числе и тому, как постараться не переносить проблемы психологические на физический план

тем не менее у меня остается вопрос по активности 5-а редуктазы. можно как-то диагностировать ее "деятельность"? и в результате чего могло произойти изменение ее активности.

везде, где я читала про андрогенную алопецию, пишут что женщины, страдающие андрогенной алопецией, обычно имеют и другие признаки гиперандрогенного синдрома — избыточный рост волос на лице, а также акне и жирную себорею. (у меня, к огромному облегчению, их нет, никаких.) Однако вирилизация наблюдается редко. Почти всегда и мужчины, и женщины, страдающие андрогенной алопецией, имеют нормальный или незначительно повышенный уровень андрогенов в крови

еще правда остается вариант идиопатической гиперандрогении. ну да, тут уж остается только развести руками и пытаться нейтрализовать следствия. (но все-таки мне кажется, что "идиопатический" - это не диагноз, а просто бессилие современной медицины перед какой-то проблемой. но что же делать, и такое увы бывает, и довольно :bn:)

в пока я не теряю надежды с Вашей помощью установить причину, потому что от этого зависят варианты лечения:: возможно (на что я надеюсь) причина устранима, или нужно подавлять избыток гормонов, и снова возникает вопрос : чем и как, учитывая проблемы с ФМК

Ни кортизол крови , ни АКТГ НЕ ЯВЛЯЮТСЯ тестами первого порядка при поиске БИК\СИК
Ранее опубликованый ответ был вполне разумен , за исключением ряда ремарок
1. автор не указал в профиле , врач ли он
2. автор дает рекомнедации по созданию нового топика
( что не нужно , потому что по завершении объяснения быдем просить консультант а трихолога помочь
3. увы, автора надо будет наказать за все это ? Хотя по сути ответ разумный
Автор нарушил ход консультации и я могда пропустить еще важный аспект ( я отвечаю не целиком на текст , иначе беседа просто станет РоманРулоном )

профиль исправила

Галина Афанасьевна, я так понимаю, что Вы стараетесь меня подвести к какому-то выводу, но пока логика рассуждений от меня ускользает.

мое образование в области биологии закончилось в 10 классе ((, и как я уже писала, эндокринология мне представляется одной из самых запутанных областей медицины, этакий клубок без начала и конца.

я стараюсь насколько возможно проанализировать Ваши рекомендации и сообщить наиболее полно всю имеющуюся у меня информацию, плюс к этому свои соображения, как результат аналитической обработки Ваших консультаций - так сказать, на проверку

еще раз извините за мое пристрастие к эпистолярному жанру - многолетняя привычка думать вслух.

[quote=Anflash1313;1256092]профиль исправила


QUOTE]

Виновата - речь шла об ответившей Вам ( кстати, во многом разумно , даме )
Итак , Вы рожали в прошлом , у Вас нет вирильного с -ма , но сейчас есть прибавка массы тела и алопеция , предположительно андрогенная
Оcталось дел за малым : зафиксировать факт того , что это реально андрогенная алопеция ( фототрихограмма ) , исключить отягощающие некие обстоятельста ( железодефицитность , нпрм, болезни соматические ) Если нужно ответить на вопрос о Кушинге- кортизол мочи или слюны

Вы скорее всего имеете нарушение обмена тестострона в коже и волосяных луковицах , при этом НЕ НУЖНО смотреть дигидротестостерон в крови - важно , сколько его в коже ( что не увидишь лабораторно)

При наличии семейной предрасположенносьти к андрогеной алопеции у папы оная может реализовываться и у дочери , тем более , что Вы идете в прибавку массы тела ( возможно , по абдоминальному типу ) Я позову на помощь коллег ?

- как удобно, либо в этой теме, либо со ссылкой на все Ваши темы можно создать в разделе "алопеция", ответить по алгоритму на вопросы(хотя бы по поводу волос, так как здесь уже основные лабораторные данные есть)
http://forums.rusmedserv.com/forumdisplay.php?f=11
Какую информацию нужно предоставить
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=33297
АГА
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=162439