Многососудистое поражение коронарных артерий
 

Раз уж у нас появились интервенционные кардиологи (чуть не написал "интервенты"), хочу от темы хронических окклюзий перейти к многососудистым поражениям. Итак, кого стентировать, кого АКШировать? Стоит ли ставить 4 стента в два бифуркационных стеноза?

Уважаемый Михаил Юрьевич! Как один из "интервентов" :) могу сообщить о собственном опыте (как раз заканчиваю годовой отчет). "Индекс стентирования" в нашем учреждении за 2005 год составил 1,4 стента на процедуру. Здесь нужно учесть, что подавляющее большинство наших пациентов с ОКС и ИМ. В случае многососудистого поражения у этой группы пациентов, вмешательство проводится на симпмом-связанном сосуде (или инфаркт-связанном). Там количество стентов зависит от длины поражения. При выявлении поражений в других бассейнах, все зависит от ситуации. Например: пациент с ИМ ЗСЛЖ и поражением ПКА - при КАГ окклюзия ПКА и значимое стенозирование ПМЖА+ОА, в этом случае выполняется вмешательство на ПКА и пациент после выписки (или во время пребывания в стационаре) консультируется кардиохирургом на предмет АКШ. Другой пример ИМ ПСЛЖ на КАГ окклюзия (стеноз) ПМЖА+поражение ПКА: проводится вмешательство на ПМЖА и пациенту рекомендуется отсроченное стентирование (через 2-3 месяца) ПКА (конечно при стабильном течении). Наши хирурги пациентов без поражения ПМЖА не рассматривают, как кандидатов на операцию (утрировано).
По поводу "Стоит ли ставить 4 стента в два бифуркационных стеноза?" - считаю вопрос риторическим - все зависит от стенозов и стентов. Bare стенты я бы не поставил, а DES можно подумать. При бифуркационном поражении мы предпочитаем "provisional stenting", и во всех случаях обходились одним стентом. Два стента при бифуркации было один раз (сайфера) т.н. "kissing stenting" у пациента с критическим истинным бифуркационным поражением и равнозначными ПМЖА+ДВ (пациент категорически был против АКШ). На тему бифуркаций была очень интересная дискуссия между A. Colombo и T. Lefevre на одном их "слетов", Lefevre был более убедительным.
Это коротко, :) потому что тема очень интересная (может быть только "интервентам"). Добавлю лишь: у плановых пациентов множественное стентирование, как правило происходит сайферами (исключения бывают). Я не сторонник : "много стентов"-карашо ;)

Ну и в конце, небольшой практический вопрос (может не совсем по теме):

http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2565&stc=1

Пациент 1956 г.р. с впервые в жизни ангинозным приступом длительностью более получаса (без явных провоцирующих факторов), тропонин негативный, ЭКГ без очаговых изменений (ранее ничем не болел, без АГ, некурящий, семейный анамнез спокойный, холестерин-N) . На КАГ ЛКА интактна, ПКА см. фото.
Что это? Как с этим бороться? :confused:

А на Эхо что?

На ЭХО ничего особенного, ЛВГ-норма, ФВ-68%

На вопрос, что это, наверное лучше ответите Вы, ибо я не такой специалист в области чтения коронарограмм. А вот ОКС это или нет? Если клиника типичная, я бы считал, что это ОКС и лечил соответственно.

Ладно, Михаил Юрьевич, не буду "тянуть резину" :)
Пациент, конечно с ОКС БП ST. На представленной КАГ (дело было полтора года назад) спонтанная спиральная диссекция правой коронарной артерии практически от устья до бифуркации (деление на заднюю межжелудочковую и задне-боковую ветви). Когда это увидели, то обалдели ;) . Ранее я видел на демонстрации ятрогенную спиральную диссекцию ПКА при КАГ, жуть :( Встал вопрос, как лечить? Много стентов не есть "гуд" (длина пораженного сегмента более 9 см.), кровоток дистальный TIMI 3. Решили подождать, полечить плавиксом, клексаном (тем более, что описаны случаи полного заживления при спонтанных диссекциях). Ждали две недели, за две недели на фоне стационарного режима пара эпизодов ангинозных болей (прошли самостоятельно), пациент выписался с рекомендацией контрольной КАГ через месяц (при стабильном состоянии). Через неделю после выписки у пациента вновь затяжной приступ ночью - привезли утром к нам, сделали КАГ - ничего не улучшилось, а может (субъективно) и хуже. Стентировали его четырьмя длинными стентами ("голые" драйвера), причем пришлось дважды проводить коронарный проводник (первый раз был в ложном просвете). Результат ангиографический неплохой:
http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2566&stc=1

После этого ждали, когда он у нас появится ;) с возвратом стенокардии...

Дождались... в декабре 2005 года, обратился с кардиалгией (ноющие боли в прекардиальной зоне без связи с нагрузкой, позиционно-зависимые). После стентирования ни разу ангинозных приступов не было. Естественно, мы не удержались и предложили КАГ (напомню у нас ОКС бесплатно, так что финансового интереса никакого) пациент с радостью согласился :)
Результат через 1,5 года:
http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2567&stc=1

Результатом мы остались довольны, есть пролиферация, но даже до "бинарного" рестеноза не дотягивает (и надеюсь не дотянет), кровоток хорош, все мелкие маргинальные ветви проходимы. Клинически стенокардии нет, сделали стресс-тест - все ОК.

Это небольшой пример множественного стентирования с неплохим отдаленным результатом.
В отношении спонтанных диссекций - это редкая патология, у нас прошло два случая за последние два года: 1-й представлен, 2-й случай - ИМ у 22 летнего крепкого парня (спонтанная диссекция ПМЖА на протяжении проксимального и среднего сегмента с пристеночным тромбозом) - там обошлось первичной PCI двумя длинными стентами (28 и 24 мм, диаметром 3,5 и 4 мм) с лечением бифуркации ПМЖА+ДВ "provisional stenting". В литературе (мы тоже свои хотим опубликовать) описано около 200 случаев спонтанной диссекции КА. Писали о 7 случаях спонтанной диссекции на 22 тыс. диагностических КАГ. Чаще женщины, чаще ПМЖА.

Так что, не все "множественные" стентирования одинаково вредны ;)

Thompson EA, Ferraris S, Gress T, Ferraris V. Gender differences and predictors of mortality in spontaneous coronary artery dissection: a review of reported cases. J Invasive Cardiol. 2005 Jan;17(1):59-61.
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a rare clinical event with little available information on etiology, treatment, or outcomes. Two cases of SCAD are presented and identified cases from the literature with complete data (n = 222) are reviewed and analyzed. Female patients (71.9%) were younger (40.4 versus 46.7; p < 0.001), less likely to have coronary artery disease (3.7 versus 20.6%; p = 0.01), more likely to have left anterior descending artery (46.4 versus 25.4%; p = 0.004) and left main artery involvement (14.9 versus 3.2%; p = 0.01), and less likely to survive (50.9 versus 22.2%; p < 0.001) compared to their male counterparts. Thirty percent were in the peripartum state. Multivariate predictors of death included female sex (OR 4.27; 95% CI 1.50 to 12.2), non-treatment (OR 35.5; 95% CI 10.7 to 118.1), and earlier decade of diagnosis (OR 0.28 per increase in decade after 1980; 95% CI 0.16 to 0.49). Survival was no different by treatment type and did improve over time.

Хочу вынести на обсуждение свой пример относительно многососудистого стентирования.
Пациент 38 лет, после "празднования" но без предшествующей стенокардии демонстрирует клинику нижнего Q-ИМ. Доставлен в стационар. При КАГ - тромбоз ПКА. После очень легкой проводниковой реканализации визуализируется протяженная диссекция ПКА (картинки, к сожалению, продемонстрировать не смогу т.к. они только на видео). ЧКИ с установкой 2 Сайферов с прекрасным ангиографическим результатом. Двойная антиаггрегантная терапия в течение 12 мес, затем переход на "чистый" аспирин. Через 26 месяцев от первого случая, опять таки без предшествующей стенокардии, - передний Q-ИМ. При КАГ - ПКА в идеальном состоянии, в ПМЖА - тромбоз в среднем сегменте, после реканализации - снова довольно массивная диссекция (но, конечно, меньше, чем в ПКА - "остановилась" между двумя диагоналками). Бифуркационное стентирование ПМЖА/1 ДА. Теперь опять пьет плавикс (скоро заканчивается год). Мы (кардиологи) в сомнениях - не оставить ли плавикс на постоянный прием??? Если у него такая склонность к спонтанным диссекциям, может сможем хотя бы предотвратить тромботическую окклюзию???
И еще: если, предположим, отправить аналогичного пациента на АКШ, спасет ли его это от будущих инфарктов?

Но саму диссекцию клопидогрель не предотвратит. Как снова расслоится, тогда клопи и назначать... :rolleyes: Насчет профилактической КШ, наверное, не стоит - слишком туманная патология, чтобы прогнозировать будущее... IMHO, конечно.

А что ему шунтировать: правую или левую? Может тогда и огибающую заодно (знать бы только на каком уровне)?

Я имела в виду: вместо стентирования ПМЖА/ДА сделать АКШ... Хотя, пока еще остается "живая" огибающая, у него есть дополнительные возможности в отношении новой диссекции :rolleyes:.
Что касается профилактического плавикса: идея в том, что диссекцию мы предотвратить не можем, но ведь окклюзия артерии обусловлена тромбозом поверх этой самой диссекции... Не удасться ли предотвратить тромбоз???

А мы, кстати, что сделали? Идея с плавиксом тоже дело сомнительное. С тем же упехом можно и статины назначать, дескать они на эндотелий положительно влияют...

А можно посоветоваться?
 

Есть у меня пациент с не вполне внятной ситуацией и 2-хсосудистым поражением.
Мужик 45 лет, 4 года назад нижний Q-ИМ без предшествующей стенокардии (машину на морозе вытаскивал из кювета), ТЛТ (поздновато, но по ЭКГ эффективно). С тех пор стенокардии и признаков НК не было; аск, блокеры, ИАПФ, статины. Поскольку работает физически, честно приходил раз в год делать ВЭМ, всегда была отрицательная проба, высокая толерантность. Последний раз на субмакс. ЧСС появилась какая-то невнятная депрессия ST (горизонтальная, но меньше 1 мм), из перестраховочных соображений сделали еще и стресс-Эхо. По результатам последней ЗС ЛЖ в акинезе (и в покое, и при нагрузке) + начиная со 140 в минуту появляется довольно приличная зона гипокинеза верхушки и ПС ЛЖ. Эхо-КГ в покое - ЛЖ немного дилатирован (КДР 5,9 см), ФВ 50%. КАГ: ПКА - 90% в проксимальном отделе, ПМЖВ - кто бы мог подумать - всего 30-40% в средней трети, ОА - интактна. Вопрос, что делать? Напомню, клиники нет, но есть физический труд. Объективных доказательств ишемии в бассейне ПКА нет.

Есть пара вопросов для уточнения
Сколько времени продолжался тест и на скольких MET появилась предположительная ишемия? Была ли клиника при проведении теста?
Какова достоверность вашего стресс ЭХО? Я лично доверяю стресс Эхо только из центров с большим потоком и хорошей стандартизацией, желательно с использованием контраста. Сестамиби дает несколько более предсказуемые результаты.

Как я понял вопрос в том, стентировать, или нет 90%?
Если симптомов нет, но катетеризацию все-таки сделали и нет диабета, то чего бы не поставить стент? Можно сделать viability и посмотреть, что там происходит. На прогноз это никак в данном случае не повлияет, а если нет клиники, то и не скажется на качестве жизни.
В данном случае лекарственная терапия имеет гороздо большее значение, чем хирургическая коррекция и на ней я бы сосредоточил внимание (и финансы).