Вазоспастическая стенокардия
 

Пациент 53 лет, (курящий, без АГ) впервые типичные ангинозные боли 2 месяца назад, боли возникали при значительной физической нагрузке,
самостоятельно проходили в покое, длительность 1-2 минуты. Обследован в одной из больниц города:
ВЭМ проба - отрицательная (субмакс. ЧСС), суточное мониторирование - в вечерние и утренние часы безболевая ишемия до 60 минут,
в анализах без особенностей (холестерин и липиды в т.ч.). выписан с ИБС, стенокардия 1 ФК., в лечении аспирин, б-блокаторы.
Поступает к нам по СМП в предутренние часы с 15 минутным приступом ангинозных болей 9.02.06,
на ЭКГ снятой СМП (вне приступа) без особенностей. В течении суток однократно рецидив болей длительностью до 10 минут,
во время боли снимается ЭКГ: http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2713&stc=1

После купирования боли (нитроглицерин, трамал) снимается повторно ЭКГ:http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2714&stc=1

Пациент рандомизируется в группу ОКС высокого риска (при этом тропонин негативный) , подписывает согласие и 10.02.06 ему выполняется коронарография. Во время подготовки к коронарографии (обработка места пункции) у пациента по монитору появляется подъем ST в аналоге III отведения (причем классическая "кошачья спинка"), в это время он отмечает лишь небольшой дискомфорт за грудиной. После нитроспрея под язык все абсолютно проходит (ЭКГ нормализуется, дискомфорта нет). Данные КАГ: ЛКА без значимого поражения, в ПКА весьма умеренный стеноз (50-60%) в среднем сегменте, ЛВГ норма.

http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2715&stc=1

С учетом клиники и данных ЭКГ, определена симптом-зависимая артерия ПКА. Решено провести одномоментно стентирование. После проведения коронарного проводника отмечалось увеличение степени стенозирования (фото выше). Выполнено прямое стентирование ПКА, после стентирования признаки небольшого спазма по проксимальному краю стента, купированного в/коронарно перлинганитом 100 мкг.
http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2716&stc=1

При анализе ангиограммы, на первый взгляд стеноз в ПКА выглядел вполне безобидно (локальный, относительно концентричный), но при увеличении можно было увидеть неровность и "изрытость" контура бляшки (стрелка), что возможно, указывало на надрыв интимы.
http://forums.rusmedserv.com/attachm...tid=2717&stc=1

В дальнейшем пациент стабильный, выписан без клиники, ВЭМ и холтер О.К. Вероятность рестеноза минимальна.

Сергей! А внутрисосудистого УЗИ у Вас нет?

К сожалению нет, больничка по сути частная, оборудование покупается на свои деньги. Процент клиник, использующих ВСУЗИ (внутрисосудистого УЗИ), по данным голосования на различных европейских тусовках колеблется от 25 до 30%. На мой взгляд ВСУЗИ в России там, где есть лишние деньги ;) , может я не прав ?

P.S. по сути до больница является обычной городской (с ангиографом :) , а вскоре и КТ и МРТ)

Это, надо думать, т.н. Новая больница? А про ВСУЗИ просто как раз иногда вот такие стенозы с его помощью лучше оцениваются на предмет нестабильности. Есть даже "виртуальная гистология". Хотя у нас его тоже нет. По поводу необходимости ВСУЗИ мне трудно судить, ибо я не интервенционный, а обычный.

Раньше значение ВСУЗИ на мой взгляд сильно переоценивалась, сейчас все успокоилось и оно заняло свою нишу. Как правило демонстрируется на live cases, для оценки результатов стентирования. В рутинной диагностической практике не так востребовано, во первых резко увеличивается стоимость процедуры, во вторых при очевидных вещах оно не столь необходимо. В последнее время популяризируется виртуальная гистология, но это тоже не повседневность. Мне бы хотелось иметь ВСУЗИ, да "бы" мешает (у начальства свои взгляды) :o На предмет нестабильности/уязвимости бляшки есть и другие методы, например оптическая томография, термография. Чувствительность обычной ангиографии конечно недостаточна. При стентировании для более точного подбора стентов мы рутинно вводим интрокоронарно перлинганит 100-200 мкг., при этом очень часто меняется внутренний диаметр артерии в сторону увеличения (например с 2,5 до 3 мм. или с 3 до 3,5 мм., у конкретного пациента до перлинганита размер сосуда в зоне поражения оценивался 3,76 мм., после - 4,6 мм. по данным QCA), что помогает правильно подобрать размер стента. Ни разу не было разрывов сосуда при стентировании и постдилатации. При переоценке результатов ВСУЗИ до стентирования это редко, но возможно. Как то забывается о том, что рост бляшки бывает не только внутрь, но и наружу. Впрочем Анна наверное больше расскажет :)

Если оценивать исключительно с экономической точки зрения (для стационара), то выполненное прямое стентирование обошлось, вероятнее всего, дешевле, чем потенциальное ВСУЗИ :( .
Посчитаем: одноразовый датчик для ВСУЗИ - $1000, стент (обычный металл?) - $700-900, остальные инструменты те же. Это я не приняла в расчет стоимость аппаратуры для ВСУЗИ (~ $250 000).
Если же при ВСУЗИ все-таки подтвердился более-менее значимый стеноз, то стоимость процедуры просто увеличится в 2 (и даже больше) раза.
Конечно, нельзя учитывать только экономические показатели, т.к. все это относится к живому пациенту. С этой точки зрения предотвращенное стентирование, конечно, имеет смысл. Тем более, что выполненное стентирование у данного конкретного пациента, к сожалению, может не предотвратить последующих "спастических" событий за счет других сегментов этой же ПКА (был же после имплантации спазм по проксимальному краю стента).

Вазоспазм (не индуцированный извне) на мой взгляд, бывает только в местах поражений КА (других я не видел). Около десяти лет назад был пациент с НС и стенозированием проксимального сегмента ОА (причем диаметр был около 3,5 мм) примерно на 75%, провели проводник ввели 10 т.е. гепарина в\коронарно и вместо 75% получили полную окклюзию, после введения перлинганита стало 70% (вот это была "волнующая" ДИНАМИКА :D ).

Уважаемые коллеги. А как часто Вы встречаете в своей практике "мышечные мостики". По данным некоторых авторов достаточно частое и распространенное явление.
У нас например в клинике, большая редкость.

Мышечные мостики не редкость, излюбленное место ММ - средний (на границе с дистальным) сегмент ПМЖА. Очень неплохо визуализируются после интрокоронарного введения перлинганита (нитроглицерина). Иногда бывают причиной стенокардии (крайне редко инфаркта). Как казуистика вчера был выявлен ММ задней межжелудочковой артерии (там где по идее он быть не должен) :cool:

Вот, например, очень характерные "мостики":
в ПМЖА

И в ЗМЖА!
И все это богатство - у одного больного!
Стенокардия (до лечения бета-блоками) - на уровне III ФК!