форсига и гипонатриемия
 

Добрый вечер, уважаемые коллеги! Пациент, 68 лет с нормальной массой тела, судя по анамнезу, страдает панкреатогенным диабетом. (выписок нет, факт злоупотребления алкоголем подтверждает, рассказывает постоянно рецидивирующий болевой синдром в левом подреберьи, иногда поносы.) Неудовлетворен результатами самоконтроля, принимая диабетон МВ, сам себе назначил форсигу, сахара снизились, но через месяц приема появились головные боли, приступы дурноты при перемене положения тела, похудание на 5 кг при снижении аппетита. По своей инициативе сдает С- пептид после еды-норма, натрий крови- 120 ммоль\л , хлориды крови-90 ммоль. При осмотре-постуральная гипотензия. Я расценила гипонатриемию как ятрогенную и пациента госпитализировала. Но, на самом, деле, у меня очень скудный опыт работы с форсигой, и я в сомнениях. Может быть и не в ней дело, а в панкреатите?

Насколько я знаю, значимая гипонатремия на фоне применения SGLT2-ингибиторов не описана.
А почему гликлазид, если вероятен "панкреатогенный" СД?

Не знаю. пациент случайный, назначения не мои.

Форсига скорее вызовет дегидратацию, с повышением гематокрита. Такого низкого натрия я не наблюдала даже при декомпенсации надпочечниковой недостаточности.

Да, гипонатремия тяжёлая. Так что госпитализация обоснованна, а дальше нужно разбираться...

Сегодня появился пациент,из больницы он ушел через день, но форсигу отменил (уже неделя). Натрий-чуть ниже нормы.

Слишком мало данных и слишком много альтернативных возможностей, чтобы обсуждать причинно-следственную связь...

Согласна. Выводы не делаю, просто констатирую. Надеялась, что кто-то поделится схожим опытом.

Алкоголизм - зло, а виноватят во всём форсигу:

MECHANISMS OF HYPONATRAEMIA IN ALCOHOL PATIENTS

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

При оценке выраженной гипонатриемии следует всегда учитывать - уровень натрия действительно такой низкий или артефактный? измерение осмоляльности помогает в оценке плюс две причины, которые могут вызывать артефактную гипонатриемию у злоупотребляющих

Occasionally, however, the serum sodium level is low but the measured serum osmolality remains normal (isotonic hyponatraemia) or high (hypertonic hyponatraemia), suggesting the low sodium level is an artefact...

Rarely, an additional interfering osmotically active substance is present. This will create an osmolar gap between the measured and calculated osmolality. Examples of osmotically active substances include:

• alcohols in poisonings (e.g. ethanol, methanol, ethylene glycol)
• lipids in severe hypertriglyceridaemia

всё это и другое отсюда:
Hyponatraemia
More salt or less water?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Да и декомпенсация СД с перераспределением жидкости из клеток вовне способна усугубить гипонатремию.

Не было острой декомпенсации. Да и гликированный 7,1%. Пациент искренне добивался уровня 8-9 ммоль/л после еды, несмотря на любовь к коньяку.

Ну и пиво, как справедливо указал Вадим Валерьевич, не лучше: Beer Potomania: An Unusual Cause of Hyponatremia at High Risk of Complications From Rapid Correction ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]).

Я в теме увидела то, что Видиммы - препараты эффективны по снижению сахара крови, неплохо переносимы и пациенты делятся друг с другом впечатлениями, пробуют сами. Это показывает, что доверие к врачу много меньше, чем к собрату по болезни. По сути дело - самолечение/самоназначение.

Все глифлозины вызывают полиурию и дегидрацию, с понижением внутрисосудистого обьёма. При этом включаются барорецепторы гипоталамуса для повышенной секреции АДГ, дабы спасти кровяное давление. А барорецепторы всегда пересилят осморецепторы. Поэтому у таких больных будет SIADH: неполное подавление секреции АДГ даже при гипоосмоляльности крови. Вода задерживается и концентрация натрия падает.
Крайне похоже на патогенез гипонатриемии при сердечной недостаточности, у марафонцев и при Аддисоне.