Стентирование миокардиального мостика
 

Известно, что стентирование "миокардиального мостика" чревато частыми рестенозами. И перфорации нередки.
Ну, как известно… Сказать, что информация об этом прямо под ногами лежит, не скажешь. Покопаться надо. Тем не менее, чёткого гайдлайна по поводу оперативного лечения симптомного "миокардиального мостика" мне не попадалось. Стентирование считается возможным вариантом, хотя миотомия и АКШ более предпочтительны по данным разных наблюдений - посему таких пациентов, когда изредка встречались, отправляли кардиохирургам (которые, тем не менее и насколько мне известно, нередко имплантировли в "мостики" стенты).

А тут «случился случай».
Мужчина, 49 лет. Гипертоник, без предшествующего анамнеза ИБС. В течение недели – дважды приступы ангинозного характера во время физической активности. Госпитализирован с диагнозом впервые возникшей стенокардии. Стандартные биохимические исследования, ЭхоКС - без патологических отклонений.
При коронарографии выявлен субтотальный стеноз проксимального сегмента 1-й ДВ, интрамуральный ход среднего сегмента ПМЖВ с протяжённым субтотальным стенозированием в систолу.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Ангиография [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Вопрос. Какое поражение вызывает клинику? С мышечным мостиком он живёт наверное давно. Клиника – неделю. Наиболее вероятно– 1-я ДВ. Ставим туда стент.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Второй вопрос – как быть с мостиком? Уж больно «патологически» он выглядит и не верится, что безобиден. Стенты есть. Предлагаем пациенту либо стентирование сразу 2-мя стентами, либо обращение к кардиохирургам «после». Принципиальный отказ от кардиохирургии, согласие на стентирование.
О.К.
После имплантации первого (дистального) стента (DES Biomatrix 2.5×33 -10 атм) в "мышечный мостик" - перфорация коронарной артерии.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Перфорация закрыта серией кратковременных дилатаций баллона на фоне введённого протамина сульфата.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Перфорация и её закрытие баллонной дилатацией (в стенте) прошли без каких-либо стойких клинических и ЭКГ изменений. ЭхоКС жидкости в полости перикарда не выявила. На следующий день пациент был взят в операционную, по методике "overlapping" был имплатирован второй стент (DES Biomatrix 2.75×28), полностью перекрывший интрамуральный участок хода ПМЖВ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Пациент выписан в удовлетворительном состоянии без субъективных и объективных (проба с ДФН) признаков ишемии. С рекомендацией годичного приёма двойной антиагрегантной терапии, базового приёма статинов и гипотензивных.

Учитывая неординарность случая, через 16 месяцев мы сами связались с пациентом. Никаких жалоб он не предъявлял, практически ежедневно, с его слов, по 12 мин., упражняясь на орбитреке. Рекомендованные препараты принимал. Будучи уверенными в хорошем ангиографическом результате и, желая получить его документальное подтверждение, мы договорились о контрольной коронарографии...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Результат удивил. Субтотальные стенозы внутри обоих стентов в «миокардиальном мостике»

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Правая коронарная артерия - без вопросов. И без признаков коллатерального ретроградного заполнения ПМЖВ. То есть, конкурентного кровотока нет. То есть, бассейн ПМЖВ должен быть в ишемии той или иной степени. А клиники стенокардии нет. У пациента, который каждый день крутит орбитрек и ведёт вполне себе активный образ жизни. Вопрос – «в какой степени стенокардия 16 месяцев назад была обусловлена "миокардиальным мостиком" с протяжённым субтотальным стенозированием в систолу» решён эмпирическим, так сказать, путём. Ни в какой. Эмоциональное стремление «починить сразу всё» оказалось хоть и благожелательным в принципе, но, увы, судя по «картинке», малополезным.

Теперь имеем бессимптомное субтотальное множественное стенозирование ПМЖВ у, в общем-то, молодого, активного мужчины. Пациенту было предложено восстановление проходимости ПМЖВ стентопластикой NC баллоном + элютинг-баллоном. Прикинув взглядом расстояние до двери, пациент согласился…

Продолжение следует

Продолжение

План был следующим. Максимально раздуть стенозы в стентах 2.75 NC баллоном, а затем «прижечь» 2.75 паклитаксель-элютинг баллоном 2.75 – 40.
До 2.75, однако, дело не дошло. При первой же «предварительной» дилатации баллоном 2.5×20- 10 атм в месте бывшей перфорации снова возникла перфорация с выходом контраста в перикард.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Перфорация закрыта дилатацией того же баллона (8-6-4 атм) в течение 20 мин. на фоне в/в введенного протамина сульфата. Как и первый раз, каких-либо «нехороших» клинических, ЭКГ , ЭхоКС изменений отмечено не было.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Конечный ангиографический результат, прямо скажем, не блестящий. Но, учитывая всё выше приведённое, сочтено было за благо на этом остановиться, не испытывая судьбу далее. Пациенту была-таки рекомендована консультация кардиохирурга, от которой он, хитро улыбнувшись, отказался. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Порывшись после в инете и найдя замечательную монографию
«Миокардиальные мостики - Бокерия Л.А.» 2013 г. издания [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
(начало представленного кейса – 2014 год) почти на все свои вопросы я ответы получил. Перфорации и рестенозы при стентировании «мостиков» - частые осложнения. Идея их стентировать, особенно при длине более 2-х см – мероприятие весьма сомнительное. В данном случае, при отсутствии клиники и отрицательной пробы с ДФН, стоило бы ограничиться медикаментозной терапией б-блокаторами или пролонгированными антагонистами кальция группы верапамила, «благо» пациент гипертоник.

Но что меня по-прежнему удивляет – повторная перфорация в пределах уже имплантированного 16 мес назад стента при раздутии баллона номинального диаметра совсем не экстримальным давлением. В моём представлении это была заведомо безопасная процедура и механизм такой «привычной» перфорации сосудистой стенки, «прикрытой» эпителизированным до уровня рестеноза стентом, остался не ясен.
Думаю, данный «кейс» является интересной иллюстрацией к выводам упомянутой монографии и -
буду признателен коллегам за мнение (особенно относительно перфорации в стенте).

Коронарный кровоток по передней нисходящей осуществляется в диастолу, поэтому реваскуляризация в зоне кровоснабжения артерии с "мостом" не имеет физиологического смысла, несмотря на нечастые сообщения в литературе о проведённых манипуляциях. Разрывы внутри стента встречаются, о чём здесь говорить не знаю. Видео не смотрел, т.к. вся ситуация вызывает чувство протеста.

Мышечные мосты никогда не стентировали (независимо от их степени и протяженности) и надеюсь никогда не будем. Случай из разряда "nightmares of our cath lab". Было интересно

“Good judgment comes from experience. Experience comes from bad judgment.” —Lillehei

Да, конечно, миокард снабжается в диастолу и большинство миокардиальных мостиков-аномалия, а не патология.
Но. Если бы всё было так однозначно, не существовало бы симптомных ММ. А с тем, что таковые существуют, думаю, спорить никто не станет. И проблема состоит даже не столько в лечении симптомных мостиков, резистентных к медикаментозной терапии. Тут консенсус более-менее сформировался. Бессимптомный в обычных условиях мостик с субтотальным стенозированием при определённых условиях может стать определяющим звеном развития инфаркта.
Ошибочное решение стентирования ММ в данном случае возникло не на пустом месте. В течение 3-х лет у нас было двое молодых (до 40 лет) пациентов с передними Q-ИМ в зоне ММ при отсутствии иных ангиографических изменений. Один из них – инвалидизирующий, с образованием крупной верхушечной аневризмы, отправленный к кардиохирургам на шунтирование с иссечением аневризмы. У обоих пациентов – однотипный анамнез. Никаких симптомов до развития ИМ. Бурное и длительное отмечание какого-то события – алкоголь, суровое курение, рвота. Как следствие – тахикардия, обезвоживание, гиперкоагуляция. Работающий в таких условиях подобно миксеру ММ может привести к тромбозу с развитием ИМ большей или меньшей степени обширности. По крайней мере, других правдоподобных механизмов развития инфаркта у, в остальном здоровых молодых пациентов, мы не разглядели. И данные литературы, пусть и скромные, такой взгляд поддерживали. И именно из-за необильности данных по интервенциях на ММ рассматриваемый случай представлялось полезным продемонстрировать.

В данной ситуации ошибочно было стентировать ММ ввиду его а)бессимптомности и б)протяжённости. С другой стороны, если бы в схожей ситуации, у другого пациента, мостик оказался бы симптомным, то, при невозможности (по той или иной причине) кардиохирургии, стентирование выглядело бы рискованным, но уже не однозначно ошибочным методом. Мнения, конечно, у всех разные, и у кого-то может возникнуть протест, а кто-то считает, что даже бессимптомным такой ММ представляет опасность для пациента, и стоит рассмотреть варианты мер «от простого к сложному». Обычно подобным пациентам мы назначаем медикаментозную терапию (по возможности), предупреждаем по образу жизни и подчёркиваем необходимость консультации кардиохирурга при появлении ангинозных симптомов.
И, раз уж идея интервенционных манипуляций с ММ вызывает неприятие «с порога», позволю себе привести выдержку из заключения упомянутой мною выше (со ссылкой) монографии Л.А. Бокерия, мнение которого обладает известной долей авторитетности.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Почему же, я буду спорить с существованием "симптомных" миокардиальных "мостов". Их не существует по причинам, приведённым в предыдущем посте. И уж никакая степень систолического сдавления не может являться показанием для оперативного лечения. Ни 51%, ни 99%. Другое дело, что мостик способствует образованию стеноза на входе или выходе из миокарда. О причинах этого можно говорить отдельно. Вот такие стенозы требуют вмешательства, причём это вмешательство весьма затруднено тем, что стент будет находиться в миокардиальном отрезке.
Приведённый эвиденс не самый убедительный.

ИМХО, очень показательная презентация, еще и с отдаленным наблюдением.
Поскольку умышленно мы миокардиальные мостики не стентировали, то все познания кроются на теоретических домыслах. Бывали, конечно, искушения по имплантации "усиленного" металлического каркаса из двух стентов..., но, к счастью, не сложилось.

Выражаю искреннюю благодарность за предоставленный кейс. Всегда поддерживаю людей, которые умеют проанализировать собственные ошибки. Отдельное уважение за определенную смелость, ведь публиковать заранее неудачные случаи, а не скрывать их достаточно сложно. К сожалению Российское сообщество зачастую не принимает такую позицию. У Европейцев, к примеру, фэйлы презентуются чаще и служат хорошим уроком.

Данный кейс очень соответствует тематике саммита САМКО 2016. Уж не знаю когда будет следующий, но вполне можно подать презентацию в ред.коллегию.

Гриша, а вы зачем собирались мосты стентировать?

Сергей Александрович, иногда возникают однососудистые пациенты, у которых бляшка переходит в зону миокардиального мостика. В острых ситуациях, к примеру, это становится очевидно только после выполнения ЧКВ.
Пару раз встречал пациентов с доказанной ишемией по передней стенке ЛЖ, у которых не было других стенозов, кроме систолических в средней трети ПМЖА. Есть внутреннее ощущение, что гипотеза о неравномерной гипертрофии миокарда, все-таки имеет право на существование.
Т.е с постепенным развитием гипертрофии, систолическое сужение, также может прогрессировать и приводить в ишемии и без атеросклероза. Ну-у, это так - гипотетически ;)

В нашей практике тоже встречались пациенты, перенесшие передний ИМ у которых из ангиографических находок были только мышечные мосты ПМЖА с выраженной систолической компрессией, встречались и симптомные пациенты с изолированными мышечными мостами и стресс-индуцированной ишемией. Другое дело, что вариант лечения подобных субъектов в виде стентирования никогда не рассматривали (только медикаментозное), зная о непосредственных и отдаленных результатах стентирования ММ, наглядно представленных в различных кейзах на разных конференциях, где основной посыл этих клинических демонстраций был: - стентирование ММ дело крайне неблагодарное и зачастую "вредное" для пациентов. Мы не жаждали убедиться в этом на своем личном опыте (пару-тройку лет назад коллеги из одного дружественного учреждения решили получить свой опыт стентирования ММ, рискнули и оставили пациента на столе).
-----------------
Что касается аксиомы о "кровоснабжении" только в диастолу, то она была опровергнута опытным путем (FFR) еще в 2005 году (статья в журнале EHJ ссылка: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] ), где было показано влияние ММ на диастолическую гемодинамику при инотропной стимуляции, проще говоря укорочение диастолы у пациента с приличным ММ может приводить к ишемии.
Есть еще мнения, что наличие ММ может усугублять течение ИМ нижней стенки ЛЖ - способствуя развитию кардиогенного шока, в чем мы однажды убедились - пациент с нижним ИМ (окклюзия ПКА) в шоке с однососудистым поражением, в ПМЖА протяженный ММ с систолической окклюзией на фоне инотропной поддержки.
-----------------
Еще раз повторюсь, ММ не стентировали и не будем

Нижний ИМ + ММ = ОСН IV
 

М 79 лет, с окклюзией ПКА и систолической окклюзией ПМЖА

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Видео:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Хорошо, смягчу своё утверждение. Добиться ишемии, в некоторых случаях, можно. Оперировать не нужно. По-видимому, никаким способом. И уж ни в коем случае не стентировать. Главное - удлинить время диастолы (бета-блокеры). Кстати, существуют указания о вреде нитратов. Впрочем, нитраты не являются средством ЛЕЧЕНИЯ ИБС.

Добавлю к теме мостиков. Было в личной практике 2 случая острой окклюзии ПМЖА на фоне предшествующего алкогольного эксцесса. После многочисленных тромбэкстракций кроме протяженных ММ с выраженной компрессией причин для тромбоза артерии не выявлено, т.е. атеросклеротического поражения не было вовсе, как и других "подозрительных" признаков. Методы внутрисосудистой визуализации не использовались.

Update по теме.
Ознакомившись со статьёй «Myocardial bridging» за 2005г. по ссылке, выше любезно предоставленной уважаемым Sergnt, заинтересовался, нет ли статей посвежее на тему лечения «миокардиальных мостиков». Нашёл за 2014 статью в JACC «Myocardial Bridging. Contemporary Understanding of Pathophysiology With Implications for Diagnostic and Therapeutic Strategies» [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Основные положения и выводы в целом те же.
В разделе же, посвящённому стентированию ММ, появился весьма любопытный взгляд на проблему. Особенно в свете оживившихся дискуссий про полезность/бесполезность биоабсорбируемых скаффолдов. Позволю себе привести заключительные абзацы. Перевод мой, поэтому ниже приводится оригинальный текст.

В аспекте применения PCI в лечении симптомных ММ «рассматривается свойство радиальной силы (упругости) биоабсорбируемых стентов. Будущие генерации БАС (bioabsorbable scaffolds) могут быть сделаны с достаточной радиальной упругостью для безопасного достижения большего сосудистого просвета интрамуральной артерии, выдерживающие систолическую компрессию в течение фазы биоабсорбции, и могущие оставить значимо больший просвет, поддерживаемый остаточным внутрисосудистым фиброзным слоем, после резорбции.
Будут ли БАС с такими биохимическими свойствами разработаны и выдержат ли проверку практикой – “будем посмотреть”.
Резюмируя сказанное: хотя нет рандомизированных контролируемых исследований сравнения оптимальной медикаментозной терапии (ОМТ) с ОМТ в сочетании с DES PCI, медикаментозная терапия выглядит предпочтительнее PCI. Ишемией обусловленная реваскуляризация с использованием DES может рассматриваться в каждом конкретном случае для симптомных пациентов, рефрактерных к максимальной медикаментозной терапии и не подходящих для кардиохирургического вмешательства.»

«Concerns have also been raised about the radial strength of bioabsorbable stents. Future
bioabsorbable scaffolds could be designed with sufficient radial strength to safely achieve greater acute luminal gain in the intramyocardial artery while withstanding the systolic compression pressure during the bioabsorption phase, which after resorption could leave behind a much larger lumen supported by a residual thin fibrous endoluminal layer.
Whether scaffolds with these biomechanical properties can be developed and withstand the scrutiny of angiographic and outcome studies remains to be seen.
Taken together, although there are no randomized controlled trials of optimal medical therapy versus optimal medical therapy and contemporary PCI with DES, medical therapy appears to be superior to PCI. Ischemia-guided revascularization using DES may be considered on a caseby-case basis for symptomatic patients refractory to maximal medical therapy and who are not optimal surgical candidates.»

Лично мне видится, что особого прорыва ожидать не стоит, так как перфорация случается в момент имплантации, а рестеноз вполне себе может развиться до чудесного момента исчезновения скаффолда. Но, тем не менее, и такой нетривиальный взгляд на проблему существует и было бы действительно интересно узнать о результатах подобного возможного исследования.

Дорогие и уважаемые Коллеги!
Ответьте, пожалуйста, по схожей теме пациентке:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=386774
Спасибо!

к кардио хирургам теперь бесполезно они так низко ПМЖВ не выделят, если вообще найдут учитывая интрамуральное прохождение.
изначально стентирование ПМЖВ авантюра. ИМХО
не очень понятно почему после стентирования 1-Д не сделали перерыв?
Любые пробы через месяц с нагрузкой или любые обследования которые дали бы вам основания для операции. Какие были показания для стентирования ПМЖв?