Не ХПН?
 

Здравствуйте, уважаемые эндокринологи.

Нужен ваш совет по поводу лечения пациентки 75 лет с СД 2 типа.
Пациентка пришла с жалобой на сильные боли в мышцах (указывая на мышцы бедра), Потливость, Запоры. При этом активна, т.е ходит, встаёт и садится без посторонней помощи. Отеков,пастозности нет.

Стаж СД 10 лет. Принимала глюкофаж 1000 х 2.

Вес-90, рост -170.
АД -140/60, пульс -80.

Глюкоза натощак- 10 ммоль/л
HbA1c -8%
Креатинин-1,54 (0,8-1,1)
Кальций++. -0.9 мг/дл (4,12-4,9)
Калий-6,2 мг/ дл (3,5-5,1)
25(ОН)Д -10
Гемоглобин 108 (в остальном общий анализ крови в норме)

Общий анализ мочи - абсолютно нормален,нет ни протеинурии , ни глюкозурии, плотность мочи 1025.
в связи с этим, решив, что повышенный калий - результат гемолиза, назначила амарил 2 мг.
И витамин д.
Рекомендовала пить больше воды.
Отменила глюкофаж.

Через 10 дней повторили анализы:

Сахар крови (самоконтроль)за 10 дней по утрам 115-140 мг%, к вечеру- при нарушении диеты максимум доходит до 196 мг%

Креатинин-1,25 (0,8-1,1)
Калий-6
Кальций ++. 4,5 (4,12-4,9)
ТТГ - 2,3
Альбумин - 42 г/л (35-52)
Ферритин -53
КФК - нормален.

Общий анализ мочи - вновь норма

Боли как будто уменьшились, сильная потливость сохраняется ( холодный пот).

Как все же интерпретировать результаты анализов? Нефролог связывает высокие цифры с жарой и потливостью.

Но я все же решила на время перевести ее на малые дозы ультракороткого инсулина и понаблюдать.

Hyperglycemia-induced hyperkalemia is a common and underappreciated problem in diabetes [2,3]. This is related to the hyperosmolar effect of hyperglycemia and to insulin deficiency. It often occurs in patients who are otherwise predisposed to hyperkalemia because of renal insufficiency, hypoaldosteronism, medications, volume depletion, or other causes. It is rapidly responsive to the administration of insulin.

The pathogenesis of this disorder is as follows. Hyperosmolality causes translocation of potassium from the intracellular fluid to the extracellular fluid, raising the circulating potassium level. In diabetic patients with nephropathy, insulin and aldosterone are often both deficient. Insulin promotes entry of potassium into cells in the liver and other organs. It is part of the body's hormonal defenses against hyperkalemia, along with aldosterone [3]. When insulin and aldosterone are both deficient, the patient is unable to defend against the hyperkalemia induced by hyperglycemia and its attendant hyperosmolality.

нужно узнать что она принимает из лекарств - НПВС могут усиливать гиперкалемию, запоры тоже ей способствуют

Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

То есть и нефролог прав, и я не ошиблась, переведя ее на апидру

Не принимает ни НПВС, ни верошпирон, ни панангин.


Из принимаемых препаратов был биффект (который заменили на престариум )
Финлепсин (из-за невралгии тройничного нерва)
Аспирин кардио100

Вполне можно было назначить пожилой женщине ингибиторы ДПП-4. Абсолютных показаний к инсулинотерапии не вижу.