Зависимость выработки инсулина от кровенаполнения поджелудочной железы. Мысли...
 

Допустим :
6.0ммоль/л- порог появления в кровотока инсулина.
3.0 -"- глюкагона.
Но а и б клеткам ПЖ( поджелудочной железы) все равно какая концентрация глюкозы в венах, им важно сколько глюкозы попадёт в б- клетки, сколько выработается АТФ, необходимой для производства и выделения инсулина.
Инсулин блокирует выделение глюкагона.
Но сколько глюкозы доберётся до б- клеток зависит:
-от вязкости крови, дематокрита,
- от просвета артерий питающих ПЖ,
т.е. от сопротивления кровотоку. Если сопротивление увеличивается, то увеличиваются и пороги появления инсулина и глюкагона, например 8 и 5 ммоль/л.
Анализ, сданный натощак, покажет повышенный уровень глюкозы, мало того, что выделяется мало инсулина и глюкоза слабо утилизируется клетками, так ещё и печень вбрасывает в кровоток ненужную порцию .
Повышенный уровень глюкозы разрушает эндотелий сосудов и миелиновую оболочку аксонов, что влияет на развитие диабета.
Что бы снизить инсулиновый порог надо нормализовать кровоток к ПЖ.
Причиной снижения кровотока м.б. :
-нарушение инервации артерий ПЖ, в т.ч. стресс,
- дисфункция эндотелия артерий ПЖ,
- холестериновые отложения,
- приём сосудосуживающих лекарств,
- наследственность и др.
Хорошо бы провести исследования, подтверждающие эту гипотезу, это не должно быть сложным и затратным. Но даже сейчас можно попробовать лечить диабет с помощью лекарств , расширяющих артерии ПЖ, но это не моя компетенция.
Возможно выраженное поражение капилляров, артериол, их иннервации приводит к СД1.
Буду благодарен, если кто нибудь проверит эту гипотезу и будет держать меня в курсе.

Приходило ли Вам в голову, что в мире много умных людей, некоторые из которых занимаются сахарным диабетом, получают специальное образование, проводят исследования и даже объединяются в институты и профессиональные ассоциации?

Спасибо, что откликнулись, но хотелось бы по существу. Сейчас многое делается на стыке разных наук.😉

Если вы намекаете, что подобные исследования проводились, то если можно ссылку...

У меня нет медицинского образования, тема открыта для проверки моих гипотез возникновения СД2. Если подобные исследования проводились ,буду благодарен за ссылку на них. У меня нет возможности провести эксперимент, подтверждающий зависимость кровотока артерий поджелудочной железы:
- от влияния нагрузки у здоровых и больных.
- от стрессорных гормонов и т.п., с помощью УЗДГ,
- сравнить состояние артерий ПЖ в поталогоанатомических заключениях больных СД и нет.
- провести испытание на крысах частичным пережатием артерий ПЖ, приведёт ли к СД2?
Известно, что приём пищи стимулирует кровенаполнение ПЖ с помощью расширения подводящих артерий, уменьшения сопротивления кровотока.
Значит снижается порог секреции инсулина и это надо учитывать, как и влияние инкретинов.
Обычно СД 2 диагностируется после 40 лет, когда у многих сосуды поражены атеросклерозом и, если 20% поражение им сонных артерий гемодинамически не значимо, то аналогичное поражение артерий ПЖ вероятно влияет на повышение
инсулинового и глюкагонового порога, что и приводит к повышенным анализам на глюкозу. Последние годы одной из основных причин гипертонии стали считать дисфункцию эндотелия ДЭ, при ней сосуды перестают сжиматься и расширяться адекватно нервным и гормонным раздражениям. Иногда вместо расширения происходит сжатие. На сколько увеличится инсулиново- глюкагоновый барьер если артерии ПЖ поражены и атеросклерозом , и дисфункцией эндотелия? А если добавить стресс , сосудосуживающие лекарства? На сколько уменьшится просвет артерий? А если ещё и кровь густая? На сколько увеличится сопротивление кровотоку в сосудах ПЖ? На сколько меньше молекул глюкозы доберётся до b- клеток? Инсулина секретируется так мало, что он не сможет затормозить секрецию глюкагона. В результате резкое повышение глюкозы. Даже приём пищи и секреция инкретиновых гормонов не могут остановить секрецию глюкагона...
Может поэтому СД2 часто начинается после тяжёлых стрессов. Не является ли, ослабленный в течение долгого времени кровоток ПЖ, причиной ослабления и гибели b - клеток, начала СД 1?
Надеюсь не все выше изложенное бред.
Если проявите интерес, смогу на ваш суд представить вторую гипотезу появления СД2, дополняющую первую.
Несколько лет назад ваш форум помог победить тяжёлое заболевание жены. Ещё раз спасибо, может и мои домыслы окажутся кому то полезны.

Всё это уже было. И сейчас периодически обсуждается (например, [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] и [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], а также смежные ссылки). Но никакого выхода в клинику эта тема не имеет (и вряд ли будет иметь в дальнейшем).
Так что разумнее оставить слесарю слесарево - пусть фундаментальные ученые сами разбираются в вопросах патогенеза диабета.

Спасибо за помощь. Первая ссылка подтверждает мои умозаключения: у больных с СД 1 кровоток снижен на 23%, но там предполагают, что к этому привёл диабет, а я считаю, что именно патологическое снижение кровотока приводит к диабету.
Меня интересуют исследования именно в этом ракурсе. Вторая ссылка порадовала, что есть такие возможности наблюдения за кровотоком ПЖ.
Всех поздравляю с днём диабета!

Можете сами искать, то что Вам хочется по ссылке:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Важно лишь правильно сформулировать запрос.

Александр Иванович спасибо за ссылку, здесь я ещё не был, Вам тоже крепкого здоровья!
При открытии форума Диабет декларировалось: " ...нужно и важно обеспечить активное участие продвинутых пациентов... " . В 2010 году у меня был диагностирован диабет второго типа с осложнениями : ретинопатия с пролиферацией и отеком макулы, полинейропатия, микроангиопатия и др. , сахар натощак около 11 мм. В 2011 году предложили сделать лазерную коагуляцию глаз, но понаблюдав полгода, отложили, стали отступать и другие осложнения.
Сейчас HbA1c около 6 мМ , ноги не болят , с глазами стало лучше. Считаю, что это заслуга не только врачей, но и моя , прочитал гору книг и статей по диабету, но в них было много разночтений и непоняток. Тогда решил начинать с азов: физиология клетки, кровоснабжения...
Сейчас есть своё понятие о причинах развития СД и инсулинорезистентности, по моему более расширенное и логичное ,чем в книгах. Мне моё знание помогает в лечении.
Разработал свои физические упражнения ,делаю 1-2 раза в день, сбросил 17 кг.
Глюкозу натощак проверяю 2-4раза в месяц, тогда же делаю дневной срез глюкозы- 5-8 раз в течение дня, большие колебания глюкозы до и после еды более значимы для появления осложнений, стараюсь есть маленькими порциями 5 раз в день. Кстати не заметил на форуме
рекомендаций по вариабельности дневной глюкозы. Мы, пациенты, с большим доверием относится к Вашим рекомендациям, хорошо бы, что бы на форуме был для нас список литературы и сайтов по диабету , которым Вы доверяете.
С уважением и надеждой на понимание.
Михаил Васильевич.

Почти год пытался найти ошибки в своей гипотезе развития СД, не получилось, только ещё больше утвердился в её правдоподобности. Возможно не хватает специального образования. Но с помощью этой гипотезы просто понять, как развивается сахарный диабет 1 и 2 типа, почему происходят скачки глюкозы, почему передаётся по наследству, почему при длительных высоких значениях глюкозы симптомы гипогликемии появляются при 6- 8ммоль/л и много ещё чего... Сам я не смогу, да и не хочу, доказать или опровергнуть гипотезу, ничего подобного встретить не удалось. Надеюсь, кто нибудь за интересуется. Предыдущий пост оказался сумбурным, по стараюсь более доходчиво, заново:
Наш организм поддерживает необходимый уровень глюкозы в крови с помощью обратной связи. Повышение инсулина увеличивает депонирование глюкозы в печени и мышечных клетках в виде гликогена и блокирует выработку глюкагона- уровень глюкозу падает, снижается инсулин, повышается глюкагон, который снижает запасы гликогена в печени и увеличивает глюкозу в крови... В норме печень депонирует около 100грамм глюкозы для обеспечения организма вне приёма пищи. Предлагаю построить совместный график взаимо зависимости инсулина и глюкагона от уровня глюкозы, можно сделать очень любопытные выводы. График напоминает букву х маленькую, с закругленными краями. Кривая инсулина слева вверх, а глюкагона слева вниз. Пересекаются в наиболее комфортной точке уровня глюкозы-4.4мМ/л (над абсцисс от 0 до 10мМ/л, значения оси ординат не важны для понимания сути). Предположим, что происходит при проведении глюкозы толерантного теста, при приёме 70г глюкозы. Допустим депо гликогена до теста заполнено на 20% , уровень глюкозы 4 мМ/л, глюкагон выше инсулина, депо пустеет. Глюкоза по воротной вене поступает в печень, но более высокий глюкагон блокирует депонирование глюкозы в печени и она сначала полностью попадает в артерии. При превышении уровня глюкозы более 4,4мМ/л, инсулин становится выше глюкагона и начинается накопление глюкозы в печени, чем выше уровень глюкозы в артериях, тем больше депонируется в печени.
Предположительно 30г тестовой глюкозы окажется в печени, а 40 г окажется в кровотоке и её концентрация дойдёт до 8мМ/л и постепенно начнёт снижаться за счёт депонирования в мышечных и жировых клетках при высоком уровне инсулина. Это у здоровых людей, но если испытуемый перед введением глюкозы перенесёт сильный стресс у него сузятся артерии, питающие поджелудочную железу, для защиты от стресса с помощью повышения уровня глюкозы в кровотоке. Инсулин уменьшается, а глюкагон увеличивается. Результаты теста будут другие. Предположительно в депо печени попадёт 20г глюкозы, а в артерии 50г. Уровень глюкозы может подняться до 10мМ/л. Это нормально. А если, питающие поджелудочная железу, артерии сужены по наследству, по болезни? Диагностируется диабет. Почему только поджелудочная железа кровоснабжается несколькими артериями, которые связаны между собой анастомозами? Предлагаю ещё поработать с графиком. Под линией абсцисс проведите ещё три . Вторая начинается с 1мМ/л, соответствует 10% снижению кровотока ПЖ (нарушение толерантности к глюкозе). Третья -с 2мМ/л,-20%,(гликемия натощак). Четвертая- с 3мМ/л, -30%,(Сахарный диабет). Чем меньше кровоснабжение ПЖ, тем меньше инсулина и больше глюкагона, тем меньше глюкозы депонируется в печени и больше в кровотоке. Депо печени не может заполняться полностью, что проявляется слабостью и снижением работоспособности.
Цифры приведены по памяти и наитию. Постараюсь продолжить...

Вообще то, самая главная фраза в Вашем тексте- это то что Вы похудели на 17 кг и делаете физические упражнения ежедневно. Вы большой молодец!!!
Остальное- приятное философствование на заданную тему.

С помощью вышеизложенного просто объяснить приступы гипогликемии у больных СД и почему они особенно опасны при СД-1. Наличие перед глазами вышерекомендованного графика взаимозависимости инсулина и глюкагона от уровня глюкозы упростит понимание.
Изменение кровотока поджелудочной железы меняет соотношение выделяемых ею инсулина и глюкагона. При увеличенном кровотоке инсулина выделяется больше, что способствует 100 % заполнению депо гликогена в печени. Возможно по этому некоторые толстяки, с такой особенностью организма, не болеют диабетом. Чем больше уменьшается кровоток ПЖ, тем меньше выделяется инсулина и больше глюкагона, который блокирует пополнение депо печени после приёма пищи. Чем меньше соотношение инсулина и глюкагона, тем меньше заполняется глюкозой депо печени и на меньшее время его хватает и тем быстрее расходуется, поддерживая вредный организму повышенный уровень глюкозы в крови. Наступает гипогликемия. У больных СД-1 часть или весь инсулин поступает из вне. Здесь 2 варианта:
1. В районе живота инсулин попадает через воротную вену в печень, что способствует пополнению депо печени ,но наполнение идёт плохо так как уровень глюкагона высокий. Наверное поэтому опытные врачи рекомендуют перед едой вводить короткий инсулин в живот.
Чем меньше заполняется депо, тем быстрее проявляется гипогликемия.
2. При вводе инсулина в другие места, он попадает сразу в общий кровоток и когда добирается до печени его концентрация наверное в сотню раз меньше, чем при вводе в живот. Поэтому в пополнении депо печени действует только инсулин, выделенный ПЖ. Гипогликемия проявляется ещё быстрее .
Это не рекомендации, а только попытка понять правильность моих рассуждений.

Все, хватит. Найдите другой форум и размышляйте - от глупостей штабных и так уж вянут уши (с)