Вопросы коллегам
 

Ой, сорри, дубль.

Простите что вторгаюсь со своим вопросом, мой английский не позволяет уловить- это ирония или серьезно?

Doctor, You Should Now Measure Abdominal Height
Взято отсюда [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Abdominal Height:
1.malapropism - принятое использование одного слова для другого. Название возникло от госпожи Malaprop, характера в игре Sheridan’s Конкуренты (1775), которая любила использование malapropos (то есть несоответствующие утверждения).(Оксфордский словарь). То есть это действительно юмор.
2. Размер (величина) живота.

В названии - тонкий английский юмор (доктор, измерьте мне живот!). Статья -серъезная.
Abdominal height predicts cardiovascular disease risk because it is an excellent measure of visceral adiposity or intra-abdominal fat, which is associated with insulin resistance.

итак, коллеги, ета замечательная тема разбита на несколько веток

1. ТЛТ при вероятной спонтанной реперфузии
2. критерии эффективности ТЛТ
3. нагрузочная дозы дезагрегантов при ОИМ на фоне планового приема дезагрегантов
4. элевация ST 0,5 мм. STEMI or NOSTEMI
5. не осложненная ЧКВ и антикоагулянты
6. Пункция бедренной артерии: нужны ли давящая повязка и премедикация
7. клопидогрель и курение
8. особенности ЭКГ у беременных
9. определение постокклюзионной проходимости сосудов
10. реваскуляризация и жезнеспособный миокард
11. ложные аневризмы. что делать и кто виноват.
12. трехнедельная внутримозговая гематома и тактика ведения после ЧКВ
13. пять дней после ОИМ. возврат в БИТ
14. КАГ после ТЛТ

если будут замечены ошибки, пишите, исправлю.

Одобрялка не пашет...

Гениально!

Уважаемые коллеги, сегодня к нам обратился пациент 56-ти лет, у которого при отсутствии каких-либо клинических проявлений , при диспансерном осмотре выявлено расширение восходящего отдела аорты. По данным ЭХО КГ расширение восходящего отдела аорты: на уровне фиброзного кольца - 3,3 см, синусов Вальсальвы - 5,2см, восходящий отдел - 5,0см, дуга аорты 3,3см. Аортальная регургитация незначительная, других особенностей при исследовании не обнаружено.
Порекомендуйте пожалуйста, наиболее полные инструкции, определяющие тактику ведения такого больного и показания для оперативного лечения, включая генетический анализ.
Спасибо.

2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
Guidelines for the Diagnosis and Management of
Patients With Thoracic Aortic Disease
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Уважаемые коллеги, какая, с вашей точки зрения, должна быть тактика в отношении пациента после перенесенного ИМ, у которого на добутамин-стресс ЭХО возник устойчивый пароксизм VT с ЧСС около 200 в мин с удовлетворительной переносимостью? Данных за ишемию миокарда не получено. Спасибо.

Коронарография

Уважаемый Dmblok, крайне любопытно было бы получить дополнительную информацию о пациенте. спасибо

Уважаемая Nastydoc, с Вашей точки зрения возникновение VT у больного на фоне введения добутамина, следует расценивать, как положительный тест? Не могли бы Вы уточнить Вашу мысль? Никакой дополнительной информации Вам для принятия решения не нужно?

To Annawolk. Я специально не хотел касаться конкретного больного - больше интересует общий подход.
Но возможно Вы правы. Больной 48 лет. Три месяца после неосложненого переднего ИМ. ФВ около 40%. У пациента окклюзия крупной второй диагональной ветви. Других значимых поражений нет

Надо поставить ICD
ICD therapy is indicated in patients with structural heart disease and spontaneous sustained VT, whether hemodynamically stable or unstable. (Level of Evidence: B) (16,319–324)
ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities

А она "spontaneous"?

VE или VT? я так поняла возник пароксизм желудочковой тахикардии, устойчивый, но гемодинамически незначимый? правильно поняла?


Еще хотелось бы узнать была ли тахикардия полиморфоной или мономорфной?

ФВ 40% и устойчивая ЖТ (хотя и не значимая гемодинамически) требуют, как минимум назначения амиодарона, как максимум - ИКД. Кстати, как ее купировали? Индуцирумые исскуственно устойчивые ЖТ, вроде бы прогностически не лучше спонтанно возникших.

Купировали током.

А где про этот факт можно прочитать? Особенно про индуцированные добутамином.

Где-то в гайде было написано, что неспонтанная - это когда током/электродом потыкали. Физическая нагрузка, добутамин, эмоции и т.д. - это спонтанная. Но не факт, надо поискать.

Сложно спорить с рекомендациями, да и незачем это. Но пытливые детские умы занимает вопрос: нарушения ритма обусловлены исключительно побочным эффектом препарата или могут быть вызваны нагрузкой (любой)?
Скажите, пожалуйста, Dmblok, почему именно стресс-эхо?

Про добутамин, скорее всего нигде. Но по мне он ближе к физиологическим механизмам, чем гальванизация стенки сердца при ЭФИ, да еще и парными экстрастимулами.

Вот на этот счет:

фуллтекст - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

(КАГ уже была как понимаю) -> эндоЭФИ -> РЧА (-> ИКД).
ИМХО.

Еще тут надыбал:
1.[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ] 2005 Sep;7(5):433-9. Sustained ventricular tachycardia induced by dobutamine stress echocardiography: a prospective study.[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ].
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Авторы утверждают, что это редкая вещь, не имеющая особого прогностического значения.
2. Обзор по теме - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ], (бесплатно не дают). Вывод тот же.
Получается, что ICD скорее показан, чем нет по рекомендациям.
CLASS IIa
ICD implantation is reasonable for patients with sustained VT and normal or near-normal ventricular function. (Level of Evidence: C)
Или не показан, если рассматривать добутамин как drug -
CLASS III
ICD therapy is not indicated for patients with ventricular tachyarrhythmias due to a completely reversible disorder in the absence of structural heart disease (e.g., electrolyte imbalance, drugs, or trauma). (Level of Evidence: B) (16)

Эти статьи имеются. Они не совсем по теме. Какое все же Ваше мнение?

Почему Вы решили так? Из каких соображений?

Наверное это так, но все же, мне кажется, нельзя добутамин-индуцированную ЖТ считать спонтанной. По крайней мере четкой информации об этом мне найти не удалось.

Вот моё мнение:
1. Добутамин у пациента с перенесенным ИМ мог вызвать ЖТ по двум причинам: а) ишемия-индуцированная ЖТ и б) добутамин (лекарственно)-индуцированная ЖТ
2. Учитывая тот факт, что ишемии зарегистрировано не было и по данным КАГ там окклюзия и особо нечего реваскуляризировать, логично предположить, что это лекарственно-индуцированная ЖТ
3. Имея дело с добутамин-индуцированной ЖТ я бы прежде всего боялся того, что у этого пациента повышен риск внезапной смерти. Понимая, что пациент по своей воле никогда в реальной жизни с добутамином сталкиваться не будет, я бы (1) поставил его на беговую дорожку для того, чтобы убедиться, что физическая нагрузка вызывает/не вызывает ЖТ и (2) отправил бы пациента на ЭФИ (если спровоцируется устойчивая ЖТ, то подбирал бы антиаритмическую терапию/ICD)
4. Ешё вариант - стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой/ЧПЭС. Если ЖТ не возникнет, то это был добутамин
5. И еще бы посоветовался на форуме, т.к. ситуация мало изученная.

Интересно было бы взглянуть на пленку (и на синусовом ритме, если можно, пожалуйста). ЧСС 200 и хорошая переносимость не очень характерна для ЖТ у пациента с исходно сниженной ФВ (кстати, как она себя вела на добутамине), с другой стороны, добутамин увеличил инотропизм... Кстати, на какой дозе добутамина это произошло? ХСН, как я понял, нет? Я думаю, все же ЭФИ можно провести. РЧА, как правило, мало эффективна у пациентов с ИБС и ЖА. Холтер посмотреть.

у меня был пациент, который с ЖТ читал в палатате газету....

А в данном случае может и правда не ЖТ, а ТП например с блокадой или прочее. ЭФИ бы не помешало.

Уважаемые коллеги, прошу совета.
Пациентка 61 года, госпитализированная через 2 часа от начала пароксизма трепетания предсердий 2:1. Пароксизм не первый в жизни, ранее нарушения ритма купировались ЭИТ, в связи с чем было решено по сложившейся традиции провести кардиоверсию, которая успехом не увенчалась: вскоре после перехода ПТП в мерцание предсердий возобновилось трепетание 2:1. У пациентки помимо поливалентной аллергии (отек Квинке на антагонисты кальция, бета-блокеры), узловой зоб с развитием гипертиреоза, несмотря на что был назначен кордарон в дозе 1200 мг в сутки (данные о гормональной активности щитовидной железы пока не известны, но пациентке назначен мерказолил, который она принимает в дозе 30 мг в сутки). В настоящий момент от ЭИТ прошло 12 часов, сохраняется трепетание предсердий. Посоветуйте, пожалуйста, оптимальную тактику в данной ситуации.

Я сам больного не видел, именно поэтому хотел воздержаться от частностей. Просто заинтересовался темой. Попросил лечащих врачей дать короткий комментарий по больному.

Уверен, что лечащие доктора разобрались в генезе аритмии. А почему сразу ЭФИ? Похоже четких литературных данных на эту тему нет. Как Вы рассуждали?

К сожалению в настоящий момент пленка не доступна. А чтобы разобраться в генезе тахикардии пациенту была выполнена ЧПЭС - признаков предвозбуждения желудочков не зарегистрировано, при частой и програмной стимуляции предсердий признаков латентного предвозбуждения желудочков, диссоциации в АВ узле не зарегистрировано. Пароксизмальные нарушения ритма сердца не индуцированы. Точка Венкебаха - 170имп/мин.
Пациенту было рекомендовано проведение ЭФИ, от которого он отказался , пришлось отпустить его на амиодароне.

Как разобрались? Визуально? Не всегда можно сразу верифицировать тахикардию с широкими комплексами как ЖТ. Но без записи ЭКГ сложно говорить.

эммм...речь идет о пациенте каком? о котором писал dmblock? ЧПЭС = ЭФИ в данном случае. О нем я и говорила. Чтобы понять что есть тахикардия с широкими комплексами.

Recommendations for Electrophysiological Studies
Class I
(1) Patients with sustained VT or cardiac arrest, especially those with prior MI
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Уважаемая Nastydoc. Вопрос был о не том, как верифицировать ЖТ. Предполагается, что если у лечащих врачей возникла бы такая сложность, они бы указали на это. Условно допустите, что доктора правильно разобрались в ситуации. Отнеситесь к случаю, как к гипотетическому, если так проще.

Вы предложили КАГ? Почему? Какие находки на диагностике повлияли бы на Вашу лечебную тактику? Предложили ЭФИ. Что Вы конкретно подразумеваете? Сформулируйте, если не затруднит, Ваше мнение по-точнее. Было бы очень интересно.


Вопрос как раз в том, можно ли считать индуцированную добутамином ЖТ у больных после ИМ, таким же показанием к ЭФИ, как возникшую спонтанно.

Рассуждал я следующим образом. Довольно очевидно, что у пациента ИБС.ПИКС и дисфункцией ЛЖ повышен риск ВСС. Бета-блокаторы он получает - вопрос: достаточно ли их действия, чтобы предотвратить ВСС? Если бы у него были признаки ХСН, то можно было бы задуматься об ИКД сразу, однако, в данной ситуации, не доказано, что риск ВСС достаточно высокий, чтобы от установки ИКД был реальный бенефит. Значит, надо поискать другие маркеры электрической нестабильности, в т.ч. хорошо известные: пробежки на Холтере (поэтому я и просил его посмотреть) и индуцируемость тахикардии на ЭФИ. Сама по себе индуцируемость тахикардии добутамином, если это не супернизкие дозы, видимо малоспецифичный признак, поэтому я предлагаю рассматривать данного пациента просто в контексте его дисфункции ЛЖ после ИМ. Примерно так.
P.S. Разъяснения по этому поводу даны в Европейскоамериканском руководсте по SCD prevention.

Спасибо за Ваше мнение и мнение других коллег.
Основная внутренняя дискуссия заинтересованных сторон, возникла по поводу целесообразности реваскуляризации в этом случае. По остальным моментам, в том числе по необходимости провести попытку направленную на выявление признаков электрической нестабильности миокарда, расхождений в мнениях не было.

Уважаемые коллеги, можете ли вы сформулировать ответ на следующий вопрос? Какие больные с мерцательной аримией нуждаются в постоянной или временной антиаритмической терапии, после успешной кардиоверсии. Спасибо.

Добавление (спасибо acha): речь само собой не идет о случаях, когда пароксизмы объективно провоцируются теми или иными факторами, которые лежат на поверхности и могут быть легко устранены.

в таком случае я бы размышлял об антиаритмической терапии в зависимости от следующих факторов:

1. частота пароксизмов и их длительность, устойчивость мерцалки.
2. переносимость пароксизмов
3. структурные изменения сердца
4. сопутствующая патология
5. ну и наверное возраст пациента (у молодых пациентов, без явных причин фп и сопутствующих факторов риска, при частых пароксизмах я бы думал о возможности попытки оперативного лечения)

1. частота пароксизмов и их длительность, устойчивость мерцалки. ()
при частых пароксизмах длительностью более двух суток вне зависимости от устойчивости, я бы назначал антиаритмическую терапию. Редкие (1-2 раза в год) короткие пароксизмы неустойчивой мерцалки не приносящие дискомфорта, не являющиеся гемодинамически значимыми и в отсутствии факторов риска можно и не лечить.

2. переносимость пароксизмов
под переносимостью я бы рассматривал не только гемодинамическую значимость приступа, но и субъективный дискомфорт. Если пациенту плохо от мерцалки, стоит приложить усилия что бы эту мерцалку профилактировать

3. структурные изменения сердца
при увеличении размеров левого предсердия (не только более нормативных, но и если есть информация в динамике) также склонился бы к антиаритмической терапии

пожалуй допишу еще пункт: решение о переводе мерцалки из пароксизмальной в постоянную (при условии что есть устойчивая форма), в этом случае, пожалуй, антиаритмическая терапия не нужна

ага, а вы новые рекомендации по ФП читали? (там есть шкала EHRA)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Если счет >= 2, то добавляем к рэйт-контролю ритм-контроль

Максим, я читал эти рекомендации. С моей точки зрения они не вполне отвечают на поставленный вопрос.
Реальный пример: больной 28 лет, без структурных заболеваний сердца. Примерно 4-5 раз в год отмечается "срыв" ритма, провоцирующих факторов (алкоголь, физическая активность и тд) не отмечается. Субъективная переносимость пароксизмов средняя. Основной симптом -снижается толерантность к физической нагрузке. Если ритм не восстанавливать, то в большинстве случаев он восстанавливается сам в течение нескольких суток, но были затяжные пароксизмы до 3 мес, купированных электрической кардиоверсией. Назначать ли этому больному антиаритмики после успешной кардиоверсии?

учитывая молодой возраст, устойчивость ФП и 4-5 пароксизмов в год, с субъективным дискомфортом я бы рассматривал возможность оперативного вмешательства

Хотелось бы отметить, что в новом руководстве произошло смешение препаратов, удерживающих синусовый ритм и контролирующих ритм. Так, в таблице на 31 странице, в качестве препаратов, рекомендованных для контроля ритма у больных с известными пароксизмами фибрилляции предсердий, указаны пропафенон и кордарон. Назначение этих препаратов может привести к восстановлению синусового ритма, когда это нежелательно (например, не подобрана антикоагулянтная терапия).

Странно это, странно это... Мы уже давно используем одни и те же препараты для восстановления синусового ритма, его удержания и контроля ритма при мерцательной аритмии и не боимся этого даже теперь, когда не рекомендуются нагрузочные дозы непрямых антикоагулянтов, хотя все возможно в первую неделю антикоагуляции, но еще более возможно без нее (а именно так чаще всего попадают к нам пациенты).

Мне кажется, тут некоторая путаница. Во первых, речь наверняка идет о контроле ЧСС, а не ритма.:ae: Во вторых, пропафенона я в таблице не нашел.

Ну конечно о rate control. Спасибо за исправление, Михаил Юрьевич.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Я к тому, что здесь удивительного, кордарон при rate контроле есть и в прошлых рекомедациях 2006

Я не в ту таблицу смотрел. Пропафенон рекомендуют только при с-ме предвозбуждения. В другой таблице (справа) он не упомянут. Кордарон, конечно, выбор не банальный, но у перенесших инфаркт и имеющих в дополнение к мерцалке еще и желудочковые нарушения ритма вполне оправдан. Риск восстановить ритм имеется, но тут 2 соображения:
1)адекватная антикоагуляция (а она скорее всего будет показана)
2)малая вероятность при длительном (месяцы) стаже аритмии.

А при синдроме предвозбуждения пропафенон ритм восстановить не может?
Кстати, для того что бы антикоагуляция была адекватной требуется время. Rate контроль часто нужен незамедлительно.
Видимо, все-таки использовать препараты потенциально способные восстановить ритм у больных с затяжным пароксизмом МА, без данных ЧП-ЭХО или не находящихся на продолжительной, адекватной АК терапии не следует.
Я запомнил такой давний случай. Поступил некий пациент с примерно 3-х недельным пароксизмом МА, тахиформа. Переносимость аритмии была относительно удовлетворительная, соответственно о ургентном восстановлении ритма речь не шла. Обратила на себя внимание гипокалиемия (К - 2,9-3,1 ммоль/л.). После восполнения уровня К, произошло спонтанное восстановление синусового ритма. На следующий день на ЧП-ЭХО выявлен тромб в ушке. К счастью эмболии не произошло, в противном случае, уверен, мы бы себя сильно корили за этот калий.

Мне кажется это тот случай, который как извержение вулкана предсказать не можно никогда. Каждый год у 4-5 моих пациентов спонтанно восстанавливается синусовый ритм, и был только один случай эмболии артерии нижней конечности.