Ребёнок с СД 1-го типа. Вопросы мамы.
 

Здравствуйте! Хотелось бы получить совет специалиста. Моей дочери четыре с половиной года. Сахарный диабет 9 месяцев. До болезни дочь принимала курс препарата "Бронхомунал П" (капсулы по 3,5 мг 3 месяца по 10 дней). Эффект от приема был хороший (за 8 месяцев 1-2 раза ОРВИ в лёгкой форме). Сейчас назрела необходимость в повторном приёме курса "Бронхомунала", чтобы поддержать иммунитет (собираюсь водить дочь в детскую группу, а частые ОРВИ, как правило, у нас осложняются ларингитами и ларинготрахеитами, к тому же сейчас, в связи с СД, и сильными скачками СК вверх). Обратилась за советом к докторам - не является ли наш СД противопоказанием к приёму иммуномодуляторов? В итоге, один доктор не возражает против приёма "Бронхомунала", а другой - категорически против. Мотивирует запрет тем, что "Бронхомунал" как-никак, а вакцина, хоть и неживая, а любое вмешательство в иммунитет при аутоиммунном заболевании крайне нежелательно. Буду рада получить консультацию грамотного человека. Может быть, действительно нет ничего опасного для нас в прёме высушенного лизата бактерий, а вред от частых ОРВИ будет больше, чем от приёма "Бронхомунала"? Спасибо.

Dalila,
1. ребенок уже болен сахарным диабетом, значит более 80% клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, уже погибло. В связи с этим фраза уже не имеет отношения к Вашему ребенку.
2. По поводу нормальной частоты ОРВИ при посещении детского сада - см. поиск. Один раз в месяц - это вполне нормально
3. Главная профилактика при СД - идеальная (насколько это возможно в столь раннем возрасте) компенсация
4. Эффективность препарата бронхомунал вызывает большие сомнения (см. поиск)

Большое спасибо за ответ.
А на чём же тогда основан медотвод от всех прививок (кроме Манту) у детей-диабетиков?
И еще. "Бронхомунал" мы принимали аккурат перед манифестацией заболевания. Мог ли он дать толчёк нашему диабету?

на страхе декомпенсации и незнании проблемы врачами, дающими медотвод. Вакцинация должна проводиться на фоне идеальной компенсации. Просто представьте, как тяжело может протекать детская инфекция на фоне СД, от которой можно просто привиться...
Интересно, а как ребенка согласились взять в дет сад без прививок, или Вы успели привиться до СД? Обычно если мы с чем-то можем связать дебют СД, то это вирусные инфекции за несколько недель до гипергликемии... Так что связь ищите скорее не с препаратом, а с тем, по какому поводу его назначали...

Мы все прививки сделали до СД, только в дет. сад мы не идем, а собираемся посещать детскую группу (3 часа занятий через день в мамином присутствии).
А вообще, необходимось прививок - еще одна головная боль. И делать страшно, и не делать - тоже. И не только потому, что СД, а просто столько страшилок о побочных действиях читаешь (слышишь). Вот сейчас всех малышей нашего возраста прививают от менингита, а нас даже никто не приглашает... И грипп, говорят, будет сильный, а я вот не знаю, решться на прививку ребенку от гриппа или нет...

Кетонурия
 

Ребенок 4,5 года. Компенсация СД удовлетворительная.( ГГ - 6,4). Утром в ночной и в следующей за ней порциях мочи - ацетон, от "следов" до 1+ - 2++. Причем после обеда, начиная с третьей порции мочи, кетоны не обнаруживаются. Ночь проходит на нормальном СК (от 5 до 10 ммоль). По количеству углеводов пища полноценная для ребенка такого возраста. В день съедает 14-15 ХЕ, ужин накануне даю в 18.00, перекус в 20.00. (т.е., маловероятно, чтобы это были "голодные кетоны"). Иногда ацетон исчезает сам по себе на 2-3 недели, потом опять возобновляется. Жирной пищей не злоупотребляем. Подскажите, пожалуйста, какими причинами может быть вызвана подобная кетонурия? Спасибо.

У детей младше 6-8 лет (независимо от диабета) довольно часто встречается такое появление ацетона в моче на фоне голодания (удленненных промежутков между приемами пищи). Этот состояние называют чаще "ацетонемические рвоты" или "кетонемические гипогликемии". Обусловлено оно меньшими запасами гликогена и белков у ребенка, поэтому на фоне голодания могут начинать распадаться жиры (ацетон - продукт распада жиров). В большинстве случаев это проявляется лишь запахом ацетона от ребенка и появлением ацетона в моче.
В 6-8 лет это состояние проходит. Корректировать это можно только питанием. Напишите, что и когда ребенок ест.
И, конечно, при диабете необходима компенсация

Благодарю Вас за помощь, Алиса Витальевна!
Ребёнок питается 6 раз в день - 3 основные приёма пищи и 3 перекуса.
9.00 - завтрак 2,5 - 3 ХЕ - каша (ячневая, гречневая, пшенная, пшеничная, освяная и т. д), котлета или рыба, хлеб , молоко (или крем творожный, вафелька или печенька - доедает до 3 ХЕ по выбору)
11.00 - перекус 2 ХЕ - сок томатный, вафелька и фрукты (апельсин, яблоко, груша и т. д.). Если СК низковат, то банан в первую очередь.
13.30 - обед - 4 ХЕ - борщ (суп, рассольник, уха), картоф. пюре (каша), котлета или мясо, салат овощной, хлеб и фрукты
15.30 - перекус 1 ХЕ (кефир с печеньем или яблоко 0,5 ХЕ + булка 0,5 ХЕ)
18.00 - ужин - 3,8 ХЕ - Обычно молочный суп или каша, молоко, хлеб, но может быть каша с рыбной котлетой или жареной рыбой, творожный крем, и что-нибудь вкусное, например шоколадно-вафельный торт (разумеется, всё взвешено и расчитано по кол-ву углеводов)
20.00 - перекус 1 ХЕ. Стараюсь дать что-то подлиннее (на ночь у нас протафан) - апельсин, яблоко. кефир с хлебом и т. д.
Итого 14-15 ХЕ в день. Кроме того, из-за утреннего протафана приходится частенько подъедать 0,5-1ХЕ за 1-1,5 до обеда дополнительно. Сейчас у нас несколько дней не всё в порядке с компенсацией (подбираю дозы) из-за того, что я разделила утреннюю дозу протафана на 2 части и колю часть в обед в 14.00 (из-за того, что у нас "дыра" в фоне к ужину, а при увеличении дозы ПФ - обвал сахара к обеду).
Алиса Витальевна! Я не знаю, может это иметь значение для нашей кетонурии или нет, но нам с детства ставили диагноз "нервно-артритический диатез", хотя просто внезапные рвоты для нас редкость (может и было 1-2 раза, но мы списывали на энтеровирусную инфекцию). Спасибо.

Dalila,
В пользу "ацетонемических рвот" говорит время возникновения ацетона в моче. Диабет, с моей точки зрения, в этой ситуации просто "наслаивается" на это состояние... По-видимому, промежуток между кормлениями с 20 часов до 9 часов для Вашей девочки в некоторых ситуациях великоват. Именно поэтому ацетон появляется в моче к утру и быстро уходит после завтрака (Ваш углеводный завтрак очень этому способствует). Ничего страшного (на фоне нормальной компенсации диабета) в этом нет (если нет рвот). Риск подобных состояний выше при присоединении любого сопутствующего заболевания, например ОРВИ, т.к. потребности организма в энергии значительно возрастают, и резервы расходуются быстрее.
Чтобы избежать появления ацетона, действительно, на последний ужин следует давать "длинные" углеводы, а завтрак (по возможности) сдвинуть на более раннее время. А при появлении ацетона в моче не только "вымывать" его из организма, но еще и "восполнять" запасы углеводов.
Повторюсь, что ацетонемические состояния, не связанные с диабетом, характерны лишь для детей до 6-8 лет.

Огромное Вам спасибо!

Жалобы на головную боль
 

Последние 2-3 недели ребёнок часто жалуется на головную боль, причем не постоянную, а возникающую периодически. Я бы связала это с большой амплитудой колебания сахара крови за относительно короткий промежуток времени, хотя я могу ошибаться. Полтора месяца назад (в сентябре) проходили обследования в отделении эндокринологии (электроэнцефалография, реографическое исследование, обследование на внутричерепное давление). Все в пределах нормы. В июне этого года было сотрясение мозга (упала со стола навзничь), сделали рентген, кости свода черепа целые. Мы прокололи Актовегин по 2,0 в/м №6., жалобы на боль прошли. Я в затруднении и не знаю с чем связать головную боль - с последствиями травмы или с диабетом?

Dalia,
не стоит создавать все новые и новые темы, продолжайте в одной.

Применение инсулинов у ребенка
 

Здравствуйте! У ребенка высокие сахара до обеда (высокий пик после основного приема пищи порядка 14-16 ммоль при нормальном исходном. Когда СК опускается до 10 ммоль, даю перекус. После перекуса опять поднимается до 11-15 ммоль и держится до обеда. В обед увеличиваю дозу инсулина, колю на понижение СК). С утра укол протафана в 7.00 и в 8.30 - доза актрапида на еду. Чтобы исключить прогиповки, измеряю сахар очень часто, каждые 30 мин. - 1 час. Низких значений СК нет, жалоб, свойственных гипогликемии, тоже нет. Все сахара держаться в районе 11-16 ммоль, не ниже. Начала поднимать дозы, сначала базального, потом болюсного инсулинов, стало только хуже. В итоге значительно снизила дозу актрапида и сахар нормализовался. Даже на сниженной дозе пришлось подкармливать несколько раз, поскольку СК падал. Вот вопрос: может ли организм ребенка реагировать на избыток инсулина таким образом, что минуя состояния физиологической гипогликемии (сахара порядка 3,5 ммоль и ниже), запускать выработку контринсулярных гормонов? Или как объяснить подобную "безгиповую" реакцию на перекол инсулина? И где же искать скрытые гипогликемии при столь частых замерах СК и сахарах не ниже 11 ммоль? Буду очень благодарна за компетентный ответ или ссылку на источник, в котором объясняется такой парадокс.

Далия, сколько лет ребенку? Масса тела?

Сейчас какие уровни гликемии?

Девочка 4 года 7 месяцев. Масса 19 кг 600 гр.
Болеет СД 1 год.
Инсулиновый режим -
7.00 - 2 ед. протафана
8.30 - 2,5 ед. актрапида (сейчас уменьшила до 2 ед.)
13.30 - 2,5 ед. актрапида (уменьшила до 2 ед.)
18.00 - 2 ед. актрапида (уменьшила до 1,5 ед.)
23.00 - 1,5 ед. протафана
Типичные показатели гликемии до уменьшения доз, с утра до обеда (проблемный участок)
7.00- 2 ед. протафана
8.30 - СК 8,9 - 2,5 ед. актрапида, завтрак 2,3 ХЕ
10.30 - СК 14,5
11.00 - СК 10,8 - перекус 2,1 ХЕ
12.30 - СК 15,9
13.00 - СК 13,2
После уменьшения дозы актрапида на 0,5 ед.
7.00 - 2 ед. протафана
8.30 - СК 7,0 - 2 ед. актрапида, завтрак 2,3 ХЕ
10.30 - СК 10,0 - перекус 2,1 ХЕ
11.20 - СК 5,4 - перекус 1 ХЕ
12.10 - СК 6,8 - перекус 0,5 ХЕ
13.10 - СК 5,9
Пробовала увеличить дозу продленного инсулина с утра на 0,5 ед (подозревала недостаток фона). В итоге, низких значений СК не было, зато удалось поймать стремительное падение СК (за 10 мин. на 5,4 ммоль (с 13,2 до 7,8 ммль) и, перед обедом, за 35 мин. с 14,9 до 7,8 ммоль (на 7,1 ммоль), что, на мой взгляд, тоже свидетельствует о переколе инсулина.

Систему мониторирования глюкозы потому и завели, что возможны достаточно быстрые колебания гликемии
В принципе разрабатывалась одно время концепция неравнозначности уровня глюкозы в различных компартментах ( условно говоря, капиллярная гликемия все же выше церебральной )
Но меня тревожит другое- может быть, не стоило самой браться за мониторинг получасовой глкемии ( пальчики жалко ) , а вместе с врачом контролирвать с помощью систем мониторинга ?

Далила, куда вводится актрапид и сколько времени проходит после укола до еды?

Дети этого возраста могут быстро и почти незаметно "прогиповывать" на подколки короткого инсулина, после чего долго (до 2-х суток) держится постгипогликемическая гипергликемия. Так что Ваш случай вполне типичен. Уточнить ситуацию (увы, не всегда) помогает очень частое измерение гликемии, но лучше воспользоваться системой для длительного мониторирования гликемии (CGMS)

Большое спасибо за ответы. Я правильно поняла, что среди высоких значений СК все-же проскакивает СК ниже 3,5ммоль, только мне не удается "поймать"?
Актрапид на завтрак колю в живот. Жду не более 20 мин. Если тощаковый ниже 6 ммоль, то кормлю завтраком минут через 10, в первую очередь - быстрые углеводы.

В целом, у Вас разумная тактика

В качестве иллюстрации того, что скрытые гипогликемии бывают у детей часто, а постгипогликемическая гипергликемия может длиться долго, решила выложить рез-ты CGMS другого маленького пациента
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Суточная доза инсулина в течение демонстрируемых суток примерно 1 МЕ/кг

В который раз огромное Вам спасибо, Алиса Витальевна!

Т.к. у нас с коллегами-врачами возникли небольшие разногласия по поводу интерпретации предыдущего графика, выкладываю еще один того же пациента через несколько дней (обращаю внимание, что доза инсулина снижена пимерно в 2 раза).
На графике CGMS: кресты - момент введения инсулина, ромбы - прием пищи, прямоугольники - физ нагрузка.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]

Благодарю Вас за очень показательный пример, Алиса Витальевна! По-видимому у нас было нечто подобное. Но поскольку кое-какой опыт уже накоплен (болеем 1 год), то, чтобы избежать таких запредельных сахаров (как на втором графике), с уменьшением болюсной дозы мы параллельно увеличили утренний базальный инсулин. И не сказать, чтобы стало совсем хорошо, однако тенденция к улучшению наметилась. Сейчас у нас заметна нехватка фона вечером (после ужина), поскольку протафана с утра и до вечерней инъекции не хватает. Видимо, придется перейти на трехразовое введение протафана (вводить перед ужином 0,5 ед. ПФ).

Ответ здесь может быть лишь один: пробуйте, подбирайте так, чтоб было лучше Вашему ребенку. Удачи!

Алиса Витальевна! Хочу обратиться к Вам с просьбой. Если Вас не затруднит, напишите, пожалуйста, каким образом удалось скомпенсировать малыша, графики CGMS которого представлены выше? Очевидно, что для того, чтобы снизить уровень гликемии, необходимо увеличить дозы инсулина, а это, в свою очередь, опять привело бы к прогиповкам. Хотелось бы знать, как вышли из этой ситуации профессионалы? (Чужой опыт очень пригодится в нашей дальнейшей диабетической жизни:)). Зараннее Вас благодарю.

Идеальной компенсации достичь так и не удалось, основной идеей было - подкармливать в периоды, когда ожидались ежеднеыне гипогликемии

Вот нашла эту тему...и очень хотелось бы услышать мнение специалистов на тему сахарный диабет у детей и имуномодуляторы...Очень часто при ОРВИ педиатры назначают деткам препараты типа анаферон,арбидол,свечи виферон и т.п..Насколько это целесообразно и вообще каково их влияние на СД,и интересно знать отношение к этим препаратам врачей эндокринологов?

такое же, как вообще отношение врачей: препараты с недоказанной эффективностью, применение которых ограничено постсоветским пространством географически и проводится при отсутствии строгих требований к медицинской практике

Ультразвук на места введения инсулина.
 

Можно ли применять ультразвук (физиопроцедура) на места введения инсулина (бёдра, живот) у пятилетнего ребёнка? Спасибо.

Зачем?

Сказали, что для рассасывания уплотнений, которые возникают из-за введения инсулина. Мы сейчас проходим курс массажа именно из-за липом, а заодно и ультразвук приписали. У меня тоже сомнения - зачем?

У Вас нарушена техникак введения инсулина - появились так называемые инсулиновые липогипертрофии ( частые инъекции в одно и то же место) Нужно изменить схему введения - я плохо себе представляю возможности в таком юном возрасте, но надеюсь на помощь д-ра Витебской

Доктор, так нам отказаться от ультразвука? Эта процедура безвредна?

Эта процедура бесполезна.

Места введения инсулина надо менять постоянно. Предположим, "длинный" инсулин мы вводим в область живота: вообразите вокруг пупка циферблат часов и делайте инъекции сегодня в "час", завтра - в "два", послезавтра - в "три" и т.д.
А "короткий" инсулин, допустим, решили вводить в бедра. Чередуем правую и левую ножку и вводим инсулин в воображаемые "полоски" с шагом около 1,5 - 2 см.

И бессмысленна - важнее ОСВОИТЬ ПРАВИЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ инсулина .
ПРи прекращении ввдения человеческого инсулина в одно и то же место ( кстати, это МЕШАЕТ поступлению инсулина в организм) липогипертрофии не будут прогрессировать .

Одновременное применение инсулинов разного действия
 

Ответьте, пожалуйста, допустимо ли у одного и того же человека одновременное применение инсулинов разного действия и от разных производителей? Например, пятилетней дочери колем "Хумулин Р" и "Хумулин НПХ". Сейчас я вынуждена перевести завтрак на ультракороткий инсулин "Новорапид" (Ново-Нордиск) из-за чрезмерного постпрандиального пика. Обед и ужин оставили на коротком "Хумулине" (так СК лучше). Можно ли так поступать? Или нет разницы, лишь бы сахара хорошие были? Спасибо.

Можно. Лишь бы сахара были хорошие.

Вопрос о наследственности
 

Здравствуйте! Вот уже почти 3 года, как моя дочь болеет диабетом (сейчас нам 6 лет). И три года меня не покидает тягостное чувство вины перед ребенком. Я виню себя за то что болела простудными во время беременности, что принимала назначаемые врачами препараты, а не отказывалась от них; виню, что делала ребенку прививки, которые могли спровоцировать СД. Понимаю, что не правильно, но тем не менее... Но вопрос даже не в этом. Дело в том что моя бабушка по отцу заболела СД в довольно зрелом возрасте, где-то после 50 после сильнейшего стресса (скоропостижно умер дед). Конечно, в таком возрасте ей сразу же поставили СД 2 типа. Но начинался диабет очень резко, не характерно для 2 типа. Она очень мучилась жаждой, резко похудела, могла за ночь выпить ведро воды, и диурез был соответствующий. Кроме того, язык, почему-то, сильно увеличился в размерах. Может ли столь резкая манифестация диабета свидетельствовать о диабете 1 типа в зрелом возрасте (LADA например)? И если, да, то мог ли быть ген LADA-диабета передаться моему ребенку и дебютировать в столь раннем возрасте? Конечно, диабет уже есть, ничего не поделаешь, и я прилагаю все мыслимые и немыслимые усилия для компенсации, но знание того, что наш диабет с большой вероятностью наследственный, поможет мне снять с себя вину за болезнь ребенка.
Да, еще бабушкин племянник (той самой бабушки, о которой я писала выше) болеет диабетом с 13 лет.
Спасибо.

Да, бабушка могла болеть LADA. Нет, LADA не "передается" с каким-то одним геном.
Эту фразу я понять не могу. Сами Вы, по-моему, тоже ее не до конца понимаете, и чувство вины иррационально.
Вы не виноваты в том, что Ваш ребенок заболел СД1. Заболевание довольно распространенное, и риск для любого человека и человечка в нашей стране - около 0.5%. Нет в этом никакой Вашей вины. Вовремя сделанные прививки СНИЖАЮТ риск СД1, что было показано в качественных исследованиях. К сожалению, не думаю, что мои слова как-то облегчили ситуацию. Может быть, обратиться к психологам или психотерапевтам?

Спасибо Вам, доктор Анна! Простите меня за назойливость, но я так и не поняла, если у бабушки был диабет 1 типа (пусть даже и LADA), мог ли мой ребенок унаследовать эту болезнь? В литературе по диабету пишут, что СД 1 типа - болезнь наследственная... ( даже если и не передается через один ген)? Или LADA и ювенильный диабет 1 типа - это разные болезни, а случаи заболевания у столь, можно сказать, близких родственников (прабабушка и внучка) - чистое совпадение? Еще раз прошу извинить меня, что докучаю вопросами, но для меня очень важно разобраться, откуда у нашего диабета "растут ноги". Спасибо.

Все же такого не пишут про СД1 в медицинской литературе. Передается некоторая предрасположенность, причем если у родителя есть СД1, то риск для ребенка увеличивается ненамного, а уж прабабушка с LADA здесь ни при чем.
БОльшая часть детей заболевает СД1, не имея никакой семейной истории этого заболевания. И родители в болезни никак не виноваты.

Огромное Вам спасибо за разъяснения, доктор Анна!

Впадина в местах инъекций лантуса
 

Здравствуйте! Дочке 6 лет. СД уже 3 года. Длинный инсулин колем в бёдра. Сначала НПХ, потом некоторое время левемир (на него аллергия). Сейчас больше года колем лантус. Где-то 2 недели назад на бедре появилась впадина (слегка синего оттенка), причем появилась быстро, раньше я не замечала. Сразу же перестала колоть в ноги, начала массажировать это место на бедре. Сейчас делаем лантус в ягодицы. За две недели впадина не уменьшилась. Неужели это липодистрофия от инсулина? Какой прогноз? Как лечить? Спасибо.

P.S. Старалась колоть не скученно, всегда в разные бёдра.

впадину должен смотреть врач очно
а почему только в бедра колете? надо постоянно менять места инъекций (для удобства, можно в дневнике писать около дозировок , например сокращения (лб- левое бедро, пж- живот справа)-тогда не будете сбиваться, куда уже кололи, а куда нет. бедер-то всего два, даже если нескученно колоть;).
если развивается липодистрофия, то ее нельзя вылечить, хотя, со временем изменения могут стать менее заметными, учитывая рост ребенка

Хотя ранее предполагалось участие антител в развитии изменений жировой ткани (липодистрофий) в местах инъекций, в 1990-е пришли к тому, что основная причина их - постоянная повторная травматизация затупленными иглами при их повторном использовании.
Поэтому вопрос: как часто Вы сменяете иглы? Сколько инъекций делаете одной иглой?
И в отношении смены мест инъекций - полностью согласен с д-ром Анастасией, посмотрите также ЧаВо о технике инъекций в этом разделе форума.

P.S. Конечно, надо осматривать это место очно, но для липодистрофий не характерно изменение цвета. Возможно, Вы просто попали в сосуд, образовалась гематома...

Здравствуйте, Олег Викторович! Спасибо за разъяснение! Инъекции инсулина делаю одноразовыми шприцами BD ДЕМИ. Могу сделать максимум 4 инъекции одним шприцом. На гематому не похоже. Когда проводишь пальцами по бедру, то явно ощущается впадина и визуально тоже видно. Хотя я и стараюсь менять места введения инсулина, но получалось так, что место, где образовалась впадина, оказалось наиболее используемое (наименее болезненное для дочки). Подскажите, пожалуйста, кроме некрасивого вида, какие последствия могут быть и можно ли с помощью массажа исправить это?
Спасибо Вам.

Липоатрофия, помимо косметического дефекта, создает еще проблемы с всасыванием инсулина в кровь из этого места. По этой причине (а также для того, чтобы дефект не увеличивался) надо прекратить введение инсулина в место липоатрофии.
Исправить с помощью массажа - маловероятно. Но со временем эти изменения могут сами уменьшаться, если не вводить туда больше инсулин.

Дело еще и в том, что профиль действия инсулина немного различается в зависимости от места инъекции. Считается, что инъекции продленного инсулина (а речь ведь о Лантуса) предпочтительнее делать в бедро или под кожу ягодиц, а живот оставить для короткого (ведь кроме Лантуса есть и ультра какая-то, и частота инъекций там выше).
Хаотичная смена мест инъекций может привести к трудностям в компенсации, особенно если речь о пищевом инсулине. Если уж менять анатомические области, то с умом и последовательно :)

Спасибо, доктор Анна! Пищевой (хумулин-регуляр) я колю в живот (завтрак, обед) и в плечо (ужин), а лантус перешли с бёдер на ягодицы. Надолго ли оставить нам бёдра в покое? Ведь прийдет время, когда и ягодицы потребуют отдыха. Можно ли будет вообще колоть в бёдра? И не означает ли, что именно из-за лантуса у нас появились липодистрофии? Ведь ни НПХ (протафан), ни левемир не вызывал у нас таких проблем. Спасибо.