ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction:

7.7.1.2. Ventricular Tachycardia
Class I
1. Sustained (more than 30 seconds or causing hemodynamic collapse) polymorphic VT should be treated with an unsynchronized electric shock with an initial monophasic shock energy of 200 J; if unsuccessful, a second shock of 200 to 300 J should be given, and, If necessary, a third shock of 360 J. (Level of Evidence: B)
2. Episodes of sustained monomorphic VT associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with a synchronized electric shock of 100 J of initial monophasic shock energy. Increasing energies may be used if not initially successful. Brief anesthesia is desirable if hemodynamically tolerable. (Level of Evidence: B)
3. Sustained monomorphic VT not associated with angina, pulmonary edema, or hypotension (blood pressure less than 90 mm Hg) should be treated with:
a. Amiodarone: 150 mg infused over 10 minutes (alternative dose 5 mg/kg); repeat 150 mg every 10 to 15 minutes as needed. Alternative infusion: 360
mg over 6 hours (1 mg/min), then 540 mg over the next 18 hours (0.5 mg/min). The total cumulative dose, including additional doses givenduringdiac arrest, must not exceed 2.2 g over 24 hours. (Level of Evidence: B)
b. Synchronized electrical cardioversion starting at monophasic energies of 50 J (brief anesthesia is necessary). (Level of Evidence: B)
Class IIa
It is reasonable to manage refractory polymorphic VT by:
a. Aggressive attempts to reduce myocardial ischemia, and adrenergic stimulation, including therapies such as beta-adrenoceptor blockade, IABP use, and consideration of emergency PCI/CABG surgery. (Level of Evidence: B)
b. Aggressive normalization of serum potassium to greater than 4.0 mEq/L and of magnesium to greater than 2.0 mg/dL. (Level of Evidence: C)
c. If the patient has bradycardia to a rate less than 60 bpm or long QTc, temporary pacing at a higher rate may be instituted. (Level of Evidence: C)

Нельзя не признать правоту данного руководства, а еще - ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death.

Вдвойне, втройне молодцы! Это и правда победа :)

По каким приказам кардиологам к/блока работать?
 

Здравствуйте! Я врач кардиолог, работаю в к/блоке, зав.отд, больница многопрофильная, где есть отделения реанимации и интенсивной терапии и наша отделение (кардиологии и интенсивной терапии). Вопрос в следующим: если поступает больной в ОРИТ с кардиопатологией в ночное время зав.отд. к/блока должен посмотреть в первую очередь больного ОРИТ или сделать обход в своем отделении, где больные тяжелее и без назначения? Заранее спасибо!

Мне представляется, что стоит руководствоваться здравым смыслом. Т. е., если ситуация в ОРИТ безотлагательная - идите туда, если терпит - сначала свои. Не забывайте только, что за своих Вы отвечаете по инструкции и по закону и если в Ваше отсутствие что-то случится, Вы будете нести ответственность.
ЗЫ: Наверное, Ваш вопрос и дальнейшее его обсуждение разумнее разместить в разделе "Медицинское право".

Коллеги, как вы относитесь к назначению торасемида 2,5 - 5 мг. при резистентной арт. гипертонии? У меня несколько раз только вот таким усилением диуретической терапии (диувер в сочетании с верошпироном) удалось добиться требуемого гипотензивного эффекта. До этого пациенты на 4 - 5 препаратах, почти все препараты в максимальных дозах, и гипотиазид 25 - 50 мг./сутки, и верошпирон, но АД не снижалось, пока не переводил с гипотиазида на торасемид. Пациенты с нормальной мочевиной, креатинином, калием (смотрел и в динамике потом). Обследованные - за симптоматические гипертонии данных нет. Но в гайдах по АГ диувера для пациентов с сохранной функцией почек, насколько я помню, нет. Вот и гложут меня сомнения - насколько такая хроническая терапия безопасна для пациентов.

Безопастна, поскольку рекомендуется в гайде по СН АСС/АНА как постоянная.

все-таки торасемид мощнее гипотиазида и эффект диуретический тоже, думаю безопасно при адекватном контроле

Фуросемид, как диуретик тож мощнее гипотиазида. А давление снижает хуже.

все зависит от конкретной ситуации. смысла обощать нет. тем более про фуросемид я не писала, писла про торасемид в сравнении с гиптздом (у них с фуросемидом профиль временнОго действия разный)

Уважаемые коллеги. Теоретический вопрос на клиническом примере:

Плановый пациент, пришел на прием, допустим, с одышкой при высоких ФН (спортсмен или физкультурник), появившейся в течение недели. На ЭКГ фибрилляция предсердий. По CHADSVASC = 0 баллов. Лечащий доктор с учетом первичного обследования принял стратегию контроля ритма.

Собственно вопрос:
1. возможно ли выполнение кардиоверсии без предварительной анитикоагуляции?
2. если нет - на каком основании пациенту с минимальным риском ТЭ осложнений назначать АТТ?

________________________________________________
P.S.: Вопрос в чистом виде теоретический.

На основании рекомендаций. ФП неизвестной дввности требует антикоагулянтной подготовки 3 нед или ЧПЭхо, но дальше все равно варфарин 4 недели.
Из рекомендаций ВНОК/ВНОА 2011 г.
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Подскажите
 

Здравствуйте коллеги! Был такой случай разбора смерт. Больной 1964 г.р, жалобы на общую слабость, озноб (3 дня температура повышается до 38,7), чувство страха смерти, боли в поясничной области, учащенное мочеиспускание, симптом поколачивание положительный слева. Из анамнеза: коронарный анамнез отсутствует. 3 дня назад был кратковременный эпизод обморочного состояния, резко снизилось АД до 70/50 мм рт.ст., тошнота, за мед помощью не обращался. ЭКГ прилагается. Через 30 мин после поступления ОРИТ больной умер.

Вопрос от эндокринолога - и что на вскрытии ?

Какие исследования (анализы) успели сделать? Как лечили? Пациент большой высокий? СД?

Вскрытие не проводилось, родственники забрали. ОАК: лейк – 12,4, и СОЭ 19 все остальное б/о, успели сделать ЭКГ. Нормостеник. Лечили ОКС (сколько успели).ы