[usersha]

Уважаемые медики! Помогите разобраться с этим вопросом. Считается что все антиаритмические препараты в той или иной степени обладают проаритмическим эффектом.
В основном это касается препаратов I и III группы.
А как обстоит дело с бета-блокатороми и БКК. Насколько они безопасны в отношении возникновения проаритмического эффекта и чем он может быть обусловлен.
В частности интересуют вопросы:
1) в инструкции к дилтиазему сказано в кчестве побочного эффекта трепетание и мерцание желудочков. Правильно ли я понимаю что такое осложнение при приеме дилтиазема возможно только у лиц с врожденным синдромом ВПУ то есть за счет того что дилтиазем может усиливать проведение по дополнительным аномальным путям и вызывать ЖТ и как ее следствие мерцание или трепетание желудочков?
2) может ли дилтиазем при лечении ФП или ТП в качестве побочки давать желудочковые аритмии у лиц без синдрома ВПУ? Желудочковые тахикардии, фибриляции и трепетания желудочков? Ведь последние фактически означают смерть.
3) может ли дилтиазем при приеме человека с синусовым ритмом вызывать такие осложнения?
4) тоже касается метопролола и пропранолола. могут ли они вызывать желудочковые нарушения ритма при лечении МА или ТП или например при прилечении экстасистолии или тахикардии. Насколько они безопасны в отншении возникновения жизнеугрожающих проаритмий? Желудочковых тахикардий, фибриляции и трепетания желудочков?
5) есть ли разница в аритмогенном эффекте между метопрололом тартрат, метопрололом сукцинат?
6) есть ли какая-то классификация антиаритмиком в зависимости от степени выраженности их проаритмического эффекта при тех или иных исходных состояниях, ну там например в леченнии ФП ТП синусовой тахикардии и т.д. Могли бы кинуть ссылочку.

Заранее благодарю за ликбез

с уважением,

[Yariko]

В частности интересуют вопросы:
1) в инструкции к дилтиазему сказано в кчестве побочного эффекта трепетание и мерцание желудочков. Правильно ли я понимаю что такое осложнение при приеме дилтиазема возможно только у лиц с врожденным синдромом ВПУ то есть за счет того что дилтиазем может усиливать проведение по дополнительным аномальным путям и вызывать ЖТ и как ее следствие мерцание или трепетание желудочков?
2) может ли дилтиазем при лечении ФП или ТП в качестве побочки давать желудочковые аритмии у лиц без синдрома ВПУ? Желудочковые тахикардии, фибриляции и трепетания желудочков? Ведь последние фактически означают смерть.
3) может ли дилтиазем при приеме человека с синусовым ритмом вызывать такие осложнения?
4) тоже касается метопролола и пропранолола. могут ли они вызывать желудочковые нарушения ритма при лечении МА или ТП или например при прилечении экстасистолии или тахикардии. Насколько они безопасны в отншении возникновения жизнеугрожающих проаритмий? Желудочковых тахикардий, фибриляции и трепетания желудочков?
5) есть ли разница в аритмогенном эффекте между метопрололом тартрат, метопрололом сукцинат?
6) есть ли какая-то классификация антиаритмиком в зависимости от степени выраженности их проаритмического эффекта при тех или иных исходных состояниях, ну там например в леченнии ФП ТП синусовой тахикардии и т.д. Могли бы кинуть ссылочку.

Заранее благодарю за ликбез

с уважением,
1. верно
2, 3 маловероятно, обсуждалась вероятность проаритмогенных эффектов блокаторов кальциевых каналов ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])Alth ough it appears paradoxical that agents which block the entry of Ca2+ into heart cells may be considered arrhythmogenic, there are circumstances under which dosage with certain calcium channel antagonists potentially leads to myocardial Ca2+ overload. For example, activation of cardiac b1 receptors favors the entry of Ca2+ ions through L-type calcium channels located in the cardiac cell membrane [3] (Table 1). Such receptor
activation would accompany significant sympathetic nervous system arousal (i.e. the release of epinephrine and norepinephrine at myocardial sites) and increased blood levels of these neurohormones which occur as a
reflex after repeated abrupt marked falls in arterial blood pressure. The b-adrenergic-receptor-enhanced influx of Ca2+ through the L-type calcium channels, in turn, may elevate [Ca2+]i. This disturbance in myocardial Ca2+ regulation, especially in diseased hearts whose intracellular Ca2+ regulation has already been compromised, could lead ultimately to the development of afterdepolarizations, triggered activity, and arrhythmias.
однако мало прямых доказательств их проаритмогенности, за исключением бепридила
4.безопасны
5. нет таких данных
6. нет такой классификации, но если Вы пройдете по ссылке ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) , то найдете информацию о проаритмогенности антиаритмиков в рамках классификации Vaugham Williams, а также иную полезную информацию (например, о диагностических критериях проаритмических эффектов, факторах риска развития проаритмических эффектов и т.д.)

[Gilarov]

Уважаемый посетитель уже получил ответы, подобные Вашим, уважаемая Юнона, на форуме фельдшер.ру, но видимо, остался не удовлетворен. :)

[usersha]

Уважаемый посетитель уже получил ответы, подобные Вашим, уважаемая Юнона, на форуме фельдшер.ру, но видимо, остался не удовлетворен. :)


Уважаемый доктор, позвольте спросить, исходя из чего сделали такое умозаключение?

[Gilarov]

Вывод сделан из публикации ровно такого же поста на этом форуме. Мне не трудно, я могу свой ответ с фельдшера сюда скопировать.

[usersha]

Вывод сделан из публикации ровно такого же поста на этом форуме. Мне не трудно, я могу свой ответ с фельдшера сюда скопировать.
Если вы сравните даты публикации сообщения на этом форуме и на фельдшер ру, то увидите, что здесь тема была открыта раньше. И ввиду того что ответов не последовало была задублирована на фельдшер ру.

PS: за ликбез спасибо большое!!!