[post]

basic ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Глубокоуважаемые коллеги!К сожалению только сегодня прочел вашу дискуссию по проблеме Trichomonas urogenitalisTU.Проблемой хронического трихомониаза на Украине занимаются около 20 лет.Еще в 1968г Н.С.Бакшеев выпустил монографиюТрихомоніаз статевих шляхів,которая несколоко раз переиздаваласьпоследнее издание на русском языке 1972г Н.С.Бакшеев Рыбалко Мочеполовой трихомониазНа УКРАИНЕ БЫЛИ ПРОВЕДЕНЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ исследования по выявлению TU,определению выживаемости во внешней средедаже минеральных водахпредставлен обзор литературы по выявлению ТU в органах и тканях,где их локализация невозможнамокрота бронхоэктатического больного,кровь и т.д. Много данных из этой работы используются в настоящее время без ссылок на авторов В дальнейшем наше отношение к этой инфекции и настороженность к ней заметно изменились,большинство профессионалов четко уверенны в эффективности как метронидазола,так и орнидазола и т.д. Мы занимаемся изучением хронического трихомониаза и приглашаем всех врачей,сталкнувшихся с проблемой диагностики и лечения этой инфекции или микст инфекций,ассоциированных с ТU к обсуждению следующих постулатов: 1. Распостраненность хронического трихомонадоносительства у женшин с длительными хроническими сальпингоофоритами по нашим данным 60% 2. Современные методы диагностики не отражают истинный уровень трихомонадоносительства.Ваши предложения! 3. Способы обостренияпровокациипроцесса для повышения чувствительности диагностики. 4. У 8 из 11 женщин,ПЕРЕБОЛЕВШИХ TU в прошлом3-5лет,прошедших спец.курс терапии и на протяжении этих лет ни разу не выявлены трихомонады ,при обследовании ! обнаружены трихомонады. С уважением из Киева <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A> Предлагаю обсуждение на данной странице,e-mail оставляю для дальнейших контактов.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Trichomonas urogenitalis - это новый вид, или Вы так называете T. vaginalis?

[post]

basic ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- В.Дворянчикову К великому сожалению,термин ,используемый Вами в мире не употребляется в связи с тем,что нет вагинального или мочевого,или другого отдельного трихомониаза поэтому трихоманадный процесс в мочеполовых органах принято называть мочеполовым трихомониазом.Данное утверждение нами полностью поддерживается.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Термин, конечно, хорош. И действительно используется. Но этот конкретный вид трихомонады уже получил такое пусть, не очень удачное видовое название, и под ним фигурирует в микробиологии. Т.е., когда мы пишем об этом на каком-либо национальном языке, то употребление Вашего термина вполне уместно. Когда же мы пишем по-латыни, то это уже указание на видовую принадлежность, и следует пользоваться исторически сложившейся терминологией, пока ее официально не отменят. Наверное, так будет правильнее.

[post]

basic ----- Вопросы терминологии всегда являются дискуссиоными.Клиницисьы считают,что данная терминология не отражает сущности заболевания,микробиологи указывают на видовую принадлежность,историки отстаивают права авторов,впервые открывшего протиста,и многое другое. По золологической номенклатуре трихомонада относится к типу простейшихProtozoa,классу жгутиковыхFlagellata или Mastigophora,отряду Protomonadidae,роду Trichomonas,хотя Donne в 1?36г назвал этого протиста Trichomonos vaginale,и не считал его возбудителем заболевания.Существуют также tr.Davaine и tr.Steinberg и т.д, и все это вносит путаницу в терминологию.Термин tr.urogenitalis предложен не нашей школой,но мы полностью согласны и поддерживаем мнение,что принятый на в Реймсе в 1957г. терминвлагалищная трихомонада считается устаревшим и полностью не отражает как сущности заболевания,возможную локализацию возбудителя,так и подходы к последующей терапии.Поэтому,на данном этапе,мы называем протиста trichomonada urogenitalis,а иызываемую им болезнь урогенитальным трихомониазом. Если Вы придерживаетесь другого мнения и считаете болезнь вагинальным трихомониазом,я не буду спорить и предлагаю называть протиста trichomonas urogenitalis,s.vaginalis.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Как я отметил ранее, такое название более подходящее. Но когда мы используем какой-либо редкий или нестандартный термин, мы должны позаботиться о том, чтобы он был истолкован однозначно. Термин Chlamydia trachomatis еще более нелепый, однако, назови мы ее сейчас как-нибудь C.panorganismis, сразу появятся вопросы. Но не довольно ли о пустяках? Ведь ситуация уже ясна.

[post]

basic ----- Ситуация ясна и на мой взгляд плачевна,поскольку кроме нас с Вами ,д-р Дворянчиков ,никто на данную дискуссию не откликнулся.О чем это говорит: 1.Мы зациклились на трихомонадах,хотя это и не является такой уж проблемой для наших коллег. 2.Это является проблемой для некоторых врачей,но они не имеют доступа к данной дискуссиичестно говоря я в интернете с 22.11.200г,когда впервые зашел в подвал своего же дома и обнаружил интернет клуб [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]никогда раньше я не работал с компьютером и попросил техника показать что-то,но так как стрелялки и бродилки мне не интересны,он вывел меня на этот сайт,сделал мне e-mail с ошибкой в имени и показал,на что надо нажимать и как управлять мышью.Может есть более проф.сайты и там общаются более проф.врачи Вчера я прочитал книгу Свищевойесли не ошибаюсь это тоже российский автор.О ней я слышал,но книга попалась толькол вчера,и я должен сказать,что с многими положениями я согласен и кое-что могу подтвердить клинически,но такой популяризацией учения о трихомониазе,мне кажется,Свищева вызовет только антипатию со стороны врачей и отодвинет научные исследования по трихомонадам на годы,хотя очень многое мне нравится. 3.Мнение и пренебрежение врачей к данной инфекции говорит о том,что мы с Вами д-р Дворянчиков обладаем новой передовой технологией и пройдет много времени пока врачи пройдут те ошибки,которыя мы уже давно не допускаем. К сожалению я повторно пишу этот ответ,так как несколько часов тому,я написал огромный лист с описанием двух интересных клинических случаев.Я специально захватил амбулаторные карты этих больных и все детально описал,но сейчас я вижу,что это не попало в сеть,и писать вновь я не буду,может завтра,хотя ситуация действительно ясна. Мы занимаемся чем угодно:хламидиями,вирусами,бактериальными вагинозамив мире это проблема,и не хотим проанализировать этапность лечения и начать с 1 этапа.И мне напоминает данная ситуация наш роддом,когда на простые,физиологические роды сбегаются все,кто может на них хоть что то заработать,а действительно клинически сложные непонятные и в общем то интересные случаи,называемые в акушерстве anusне нужны никому.Простите за грубость. P.S. Для моего начальства,в случае выхода его в интернет: Упоминание роддома является неумесной аллегорией и не служит основанием для 3 выговора.

[post]

венеролог ----- Уважаемые коллеги! Проблемы трихомониаза действительно очень актуальны. Это касается как диагностики, так и лечения. Пять лет назад,по данным отечественных и зарубежных ученых, 5% больных трихомониазом были не чувствительны к метронидазолу. Сегодня, по данным ВОЗ - 61%. Более современные препараты- тиберал, наксоджин, макмирор и др. не оправдали наших надежд, их эффективность не выше метронидазола. Думаю что фармацевтические компании недооценивают масштабов проблемы, и не вкладывают деньги в разработку новых противотрихомонадных препаратов.

[post]

Наталья ----- Уважаемый д-р Дворянчиков, из дискуссии поняла, что в настоящее время трихомонада диагностируется плохо, в связи с этим я подумала, что может быть у меня есть эта инфекция. Дело в том, что с апреля меня замучили обильные водянистые выделения мутновато-белые, оставляющие при подсыхании на белье желтоватые следы. Зуда правда нет, но ощущение такое, что все разъело. Лейкоциты скачут, то 10-15, ближе к месячным 50-55. Сдавала анализы на все ЗППП методом ДНК , обнаружен ВПЧ, гарднерелез. Посев выявляет стрептокок и грам палочки. Эрозия. Цитология в норме. Прочитала здесь о возможности лечении трихомониаза гомеопатическим препаратом Agaricus k6. Скажите пожалуйста, можно ли в моей ситуации попробовать полечиться этим препаратом. Может мои мучения закончаться. Устала сдавать бесконечно анализы. Или луше сделать посев на трихомонады. А может быть я себя накручиваю, нет никаких трихомонад,а перечисленные симптомы - результат тех инфекций, что у меня обнаружены. Не хочется снова глотать химию пока нет ясности. Очень нужен Ваш совет!

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Наталья, Сначала не помешало бы сделать посев на уреаплазму/микоплазмы. И если анализ подтвердит наличие инфекции, постараться как-то ее пролечить. Дальше можно приняться и за трихомонады, которые, судя по лейкоцитозу, у Вас вполне возможны.

[post]

Basic ----- Trichmonada Urogenitalis.Возрождение агрессии? 3 Международный конгресс Актуальные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии в рамках украинской секции ESIDOG В последние годы представления об инфекционной патологии мочеполовых органов претерпели существенные изменения.Большое внимание уделяется хламидийной,микоплазменной инфекции,анаэробам,вирусам или ассоциациям из нескольких возбудителей.Таким образом,роль трихомонадной инфекцииTUбыла отодвинута на второй план,хотя успехи в лечении трихомониаза за последние 25 лет не привели к снижению заболеваемости.В последние годы отмеченно появление штаммов TU,устойчивых к препаратам имидазолового ряда,что обусловило развитие принципиально новых фармакологических противотрихомонадных средств.Тем не менее ,диагностические критерии до и после лечения остаются в соответствии ранее разработанным стандартам.Повседневно используемый бактериоскопический метод не всегда эффективен при наличии атипичных форм возбудителя,а культуральные методы также имеют ряд недостатков.Это связанно с тем,что:1повсеместно используются модифицированные среды Джонсона-Трасселя,а также среды в состав которых входит пищевой белокмясо,печень,общим недостатком этих сред является нестабильность их основы,дефицит составных частей,трудоемкость приготовления и сложность стандартизации;2применение различных противотрихомонадных препаратов приводит к появлению новых устойчивых щтаммов,не всегда высеваемых на стандартных питательных средах,особенно при сочетании трихомонадной и кандидозной инфекции. В связи с расширением международных контактов на рынке Украины появились стандартные импортные среды для диагностики ТU,но необходимо учитывать тот факт,что диагностика TU в мире также представляет сложности.Так только в 10.2% методом культивирования на CPLM были обнаружены репродуцирующиеся TU.Yerelik et all 1997.Относительно высокую эффективность 82.4% и 87.8% при впервые выявленном свежем трохомониазе дают среды in pouch tv и DiamondTorres.1997Другие авторы оценивают чувствительность определения TU методами микроскопии влажных препаратов культивирования in pouch tv и анализа Пап-мазков как 36%-81%-56%. Таким образом недостаточно эффективная диагностика TU,возможно,приводит к созданию новой биологической ниши культивирования атипичных устойчивых к разным группам медикаментов трихомонад с новыми неизученными свойствами. Целью нашего исследования было выявление распостраненности трихомониаза у женщин с клиническими признаками эндоцервицита и результатом цитологического исследования ТИП 2 и оценка эффективности лечения выявленного трихомониаза комбинацией современных противотрихомонадных средств. продолжени следует

[post]

basic ----- Для клинического исследования были отобраны 30 женщин в возрасте 18-45 лет с клиническими признаками эндоцервицита и ТИП 2 при цитологическом исследовании.Выделенной патологии сопутствовали жалобытаб1:выделения из половых путей15,зуд половых органов7,НМЦ4,Боли в низу живота7,бесплодие1,2--6;учащенное мочеиспускание5,ТU в анамнезе3,без жалоб3. Всем пациенткам проводилорсь следующее обследование:-забор цитологии из цервикального канала и поверхности шейки маткицитологическая лаборатория КГОБ-анализ выделений на флорулаборатория поликлиники-забор материала из цервикального канала на транспортную среду для культурального исследования на микоплазмозлаборатория Дила-забор материала цервикального канала и ИФА на хламидиилаборатория Дила.Исследование на наличие трихомонадной инфекции осуществлялось путем забора материала ложкой Фолькмана из цервикального канала и переносом ее на стандартную среду Добелла-Лейдлоусерия сыворотки 56675SDPФранцияс последующим культивированием и двухэтапным исследованием в живой каплечерез 48 и 96 часов.Результаты обследования представлены в Таб2. Хламидии1,Микоплазмен инфекция12,Обнаружены TU на среде 18,обнаружены TU в анализе выделений 0,Микст инфекция14,изолированно трихомонады 4,ТИП2 30. В результатеTU была выявлена у 18 пациенток из 30,что составляет 60%.Всем пациенткам с выявленой TU и их половым партнерам назначалось двухэтапное лечение по комбинированной схеме. 1 этап:ТИБЕРАЛ в курсовой дозе 10грамм в сочетании с МАКМИРОРвлагалищные свечи№12 и ОСАРБОНвлагалищные свечи№10. 2 этап:Наксоджин вкурсовой дозе 9 грамм. Конроль излеченности после проведенного двухэтапного лечения у 18 пациенток проводился по окончании лечения и через 14 дней путем повторного посева на среду Доубелла-Лейдлоу У 7 пациенток из 18 повторно выявлена TU сразу после окончания курса лечения,что составляет 38.8% ВЫВОДЫ: 1Истинное распостранение трихомонадной инфекции среди населения не определенно в связи с отсутствием специальных сред. 2Появление эффективных методов диагностики позволяет предположить наличие атипичных форм TU,устойчивых действию современных противотрихомонадных средств. 3Эффективность выявления TU на различных питательных средах и возможность контроля лечения требует дальнейшего изучения. 4Устойчивость некоторых штаммов трихомонад к современным противотрихомонадным средствам,а также их tank-функцияносительство микробных и вирусных агентов,требует изучения. Статья приведена полностью из сборника тезисов 3 международного конгресса Актуальные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии Имена авторов в случае использования этих материалов можете получить на e-mail:<A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A>

[post]

basic ----- 01.12.2000г мне принесли старую,но как оказалось достаточно забавную книгу. Г.К.Корчак Трихомониаз крупного рогатого скота Привожу оглавление: ГЛАВЫ 1ВВедение 2Морфология и биология трихомонад 3эпизоотология трихомоноза 4патогенез и классификация клинических форм трихомоноза 5клинические признаки трихомоноза 6патоморфологические изменения при трихомонозе 7иммунитет при трихомонозе 8Лечение больных животных 9мероприятия по борьбе с трихомонозом 10литература. Книга выпушена в Киеве 1974г!!!!! Вчера ,на дежурстве я прочел эту книгу,мой вывод: ВСЕ ЧТО МЫ СЕЙЧАС ПЫТАЕМСЯ ИЗУЧИТЬ И ДОКАЗАТЬ ЯВЛЯЕТСЯ ДАВНО ПРОЙДЕННЫМ ЭТАПОМсвязь трихомонад с бесплодием,гиперплазиями эндометрия,бартолинитами,появление цист и атипичных штаммов уже давно и экспериментально доказанно,правда на коровах,но это не значит ,что данные механизмы невозможны у людейУспехов Вам ,дорогие коллеги,в изучении и лечении трихомониаза.

[post]

basic ----- 04.12.2000г. 3.10 - КСП на гинекологический пропускник доставлена больная И.1977г,с жалобами на резкие боли в области правой половой губы. Менстуации с 13 лет регулярные,по 7 дней через 30-32 дня.Половая жизнь с 16 лет,неоднократные смены полового партнера около 5 половых партнеровБолезнями полового тракта не болела,вен болезни не были обнаружены не лечилась.2 года постояный половой партнер,половые контакты без предохранения,но используется coit.interruptus.Беременностей не было.В декабре 1999г- воспалительный процессна ИПП не обследоваласьлечилась гомеопатическими препаратами название которых указать не может,но: февраль2000-острый правостор.бартолинит,вскрытие,дренирование.Терапия трихопол,цифран,метрогил желе май 2000 - острый правостор.бартолинит,вскрытие дренированиеметронодазол,доксициклиг,гиналгин,мазь Вишневского. сентябрь 2000-острый правосторон.бартолинит,вскрытие ,дренирование,антибиотикотерапиянорфлоксацин,гента мицин,метронидазол,спасатель бальзам_ При осмотре -правосторон.бартолинит.Под вв наркозом при пальпации произошло вскрытие бартолинита в месте старого рубца с истечением 50мл зловонного гноя.Карман составляет около 15!см,практически без перегородок.Также вожно отсутствие температуры у данной больнойt35.7 в момент поступления,35.9 утром.Произведенно дренирование и промывание кармана,антибактериальная терапия не назначена так,как я предложил больной полностью обследоваться на ИПП.Ваше мнение:Какая флора возможно будет обнаружена?

[post]

basic ----- Сегодня,5.12.2000г состоялась конференция,проводимая проф.Г.И.Мавровым по теме:Новые методы лечения хламидиозаИз новых методов я ничего не услышал,хотя и конференция была посвещена ровамицину,было сказанно о создающихся новых формах фторхонолонов и макролидов.В вопросах я акцентировал внимание на сочетании трихомонад и хламидиоза и получил следующий ответ.В рецидивирующем хламидиозе трихомонады занимают одно из ведущих мест и хотя мы не знимаемся масштабно трихомонадной инфекцией,но создали среду для диагностики трихомониаза и считаем этот вопрос актуальным.проф.Мавров

[post]

basic ----- Сегодня получил предварительные результаты бакпосева девочки с рецидивирующим бартолинитом. Трихомонадки то у нее в гное из бартолин железы,предварительно уретреокончательный результат только через 4 дня,при отсутствии роста в цервикальном канале и влагалище. А карман бартолиниевой железы 15 см.плотная капсулаДумаю,что мы опишем это как интересный клинический случай в журнале или у меня начинает ехать крыша от этих трихомонад.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Не торопитесь с публикцией. Лучше попробуйте сначала провести дифференциальную терапию трихомониаза с тем чтобы подловить возможную посттрихомонадную манифестацию гонореи. Расположение и ограниченность очага дают основание предполагать такой микст. Позавчера тоже был на конференции, посвященной ЗППП. С удовольствием отметил, что в сравнении с прошлыми годами, медицинский официоз значительно приблизился к тому, о чем я здесь давно долдоню. Даже прозвучала статистика по постхламидиозной ИФА-диагностики. Оказалось, что после фактического излечения титры Ig снижаются только у половины обследованных, а у четверти даже возрастают. Жутковато становится, когда подумаешь, скольким миллионам больным наши баранообразные коллеги посадили антибиотиками иммунную систему, чтобы в результате искусственного иммунодефицита снизить уровень Ig, и скольких недолечили, потому, что иммунитет а стало быть, и титр Ig вырубился раньше, чем инфекция! Оказывается, у буржуев использование ИФА для контроля лечения уже запрещено. Вот бы еще кардиологов с эндокринологами кто-нибудь вразумил!

[post]

basic ----- А я с публикациями и не спешу,я констатирую факт и дальнейшее обследование и его результаты тоже будут.Просто это не интересно никому,кроме нас с Вами. Мы ,уже точно ,в 2001 году будем проводить конференцию по Хроническому трихомониазу и проблемам,связанным с трихомонадной инвазией. Ориентировочно ноябрь-декабрь 2001г. Приглашены будут только те люди,которые действительно занимаются данной проблемой.И в тезисах не будет ни одной корпоративной информации,так,что г-н Дворянчиков сумируйте потихоньку Ваши данные. Сегодня я взял посев на трихомонады у женшины 48 лет,которая переболела ТР. в 1994г.Результат через 7 дней!

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Еще бы найти моральных сил, чтобы засесть за горы карточек и просуммировать! Бумажная работа меня весьма изнуряет: легче просмотреть сотню мазков, чем сотню историй болезней. Тришки - тема весьма занимательная, но для нас, вообще говоря - побочка, такая же, как ДТЗ, диабет или синдром Жильбера. Мы по ним даже отчетности не ведем и денег не берем: нашли - пролечили. Исключение - разве что, упорные случаи. Ладно! Прямо со среды начну суммировать. Да и по остальным побочкам, наверное, тоже надо материал подбирать - мало ли что! Вот проф. Герасимов в дискуссии Тиронет. Конец отечественной тиреологии? тактично намекает мне, что практикуемые мною методы для его области не достаточно серьезны. А я припоминаю немало случаев, когда проблемы, обсуждаемые на Тиронет, средствами гомеопатии решались буквально мимоходом. Подобрал бы я тогда все необходимые документы, сейчас бы просто вывалил их на форум, как грузин апельсины, и вопрос был бы закрыт. А так - чуть ли не оправдываться приходится...

[post]

basic ----- Бумажную работу не любит никто,но Вы знаете я как практический врач УСТАЛ ОТ ЗАКАЗНЫХ СТАТЕЙ Люди просто начинают спекулировать именем и появляются работы о 95% эффективности.Так вот мы ничего без бумажек не сделаем,потому,что их данные проверять не будут а наши проверят так,что мало не покажется.Я с этим сталкивался.

[post]

basic ----- Ну вот еще два новых клиничесих материала. Больная Г 1977г. В течении последних двух лет неоднократные попытки лечения хламидиоза,постоянный половой партнер.Последний курс лечения хламидий в медицинском частном центре Г-мед2 месяца назад,но после лечения беспокоят выделения из половых путей.Я предложил обследоваться на Тр. Сегодня пришел положительный результат.Интересно то,что у больной все скурпулезно записаннокакие медикаменты,цена,стоимость лечения в кождомслучае высчитана до копейки за все это время недиагностированного Тр и лечения на этом фоне хламидий семьей было потраченно 3500$,что меня обрадовало,потому,что я настоял на данном анализе. Второй случай больная Л.1967 В 1994г Тр - лечение неоднократные контроли и бакпосевы - отрицательно.Клинически признаки хронического Тр. Сегодня взял бакпосев после провокации на Тр.Результат ожидаю через 7 дней.

[post]

basic ----- За последнее время из 16 больных обследованных на хронический трихомониазс разной гинекологической патологией Трихомонада выделена у 7 43.7%,при этом НИ В ОДНОМ СЛУЧАЕ наша лаборатория по анализу выделений и бакпосеву на заподозрила Тр.

[post]

Basic ----- Сегодня на прием пришла женщина,которой 5 лет назад сделали субтотальную гистерэктомию с придатками,а 7 лет назад пролечили трихомониаз. Показаниями к операции была фибромиома матки с болевым синдромом,подозрение на некроз фиброматозного узлавеличина фибромиомы 7-9 недель.Самое страшное,что боли после операции не прекращаются,половойьжизнью не живетвдова да к томуже диспареунияденег на обследование нет. Но ВСЕ признаки хронического трихомониаза. Что мне делать,я показал заведующей 0- выслушал о себе все и прочитал запись,сделанную после осмотра - гинекологической патологии нет,р-но:нестероидные противовоспалительные,доксициклин.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Наверное, надо прибегнуть к старому доброму способу лекарственной диагностики: понаблюдать за симптоматикой на фоне легкой нагрузки метронидазолом, а за тем доксициклином гомеопатические эквиваленты предложить стесняюсь. Если боли, на которые жалуется пациентка улучшатся на первый препарат, следует предположить что к проблеме как-то причастны трихомонады, если на второй - хламидии, если на оба, значит, они работают в связке, если ни на один - следует искать нейротравматические причины или забытый хирургом зажим Кохера...

[post]

basic ----- Зажимы Кохера ,иглы и т.д я искал -не нашел,исключил болевой синдром при радикулите. Я бы воспользовался ГПП,но я с этим никогда не работал,не знаю принципов терапии - я делетант в этом вопросе,поэтому я и не назначаю ГПП. ПОпробую провести курс доксициклина,а еще лучще уговорю женщину лечится у заведующей,так и на душе будет спокойней.

[post]

basic ----- Как мне найти проф.Ю.Танкова из города Барнаул? Если кто-то из этого города есть на сайте,напишите <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A>

[post]

basic ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Девочка с бортолинитом ушла и даже не попрощалась,даже и не знаю сказали ей про трихомонадный процесс или нет,но видимо ее самочувствие пока удовлетворительное ,так,что ждем ее в клинике через 3 месяца с повторным бартолинитом. Сегодня у меня праздник,поскольку из последних 4-х больных только у одной выявленподтвержден хронический трихомониаз. Девушка 1978г,никогда Тр не болела,замужем,один ребенокдевочка Два года назад операция по поводу разрыва кисты,удаление правого яичника. С момента операции беспокоят ноющие боли в низу живота,не связанные с менструальным циклом,но интересно то,что при назначении мной ОК болевой симптом вначале значительтно уменьшился ,а затем исчез.Сейчас мы сделали перерыв в ОКпринемала 2 года для повторного полного обследования,и сразу же появились боли,чуть усилились выделения из половых путей,по культуральному исследованию Тр.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Трихомонадная моноинфекция едва ли способна вызвать такую клинику. Надо бы еще поискать микоплазмы/уреаплазмы. Как трихомонады, так и микоплазмы - инфекции гормонально чувствительные.

[post]

basic ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Я с Вами согласен,но речь о другом.Трихомонадным процессом женщина НИКОГДА не болела.Ни водном бакпосеве ,ан.выделений это не прозвучало,на инфекцию ее обследовалипо моему даже я,сразу после операции - ничего не было обнаруженно, а тут трихомонады. Я думаю пролечить вначале трихомонадыесли это удастся а затем-повтрный скрининг.

[post]

Первый случай ,в результате которого в начале трихомонады полученны культурально,затем процесс обосчтрен и Тр можно увидеть в анализе выделений,т.е первый случай перевода атипичнойц формы в классическую,типичную форму трихомонад. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Больная Л.1967г беспокоят постоянгыые выделения из половых путей,неоднократно обследовалась на наличие ИПП,все отрицательно.В нашей женской консультации в этом году выполненны бакпосев40-60 лейкоцитов флоры невыявленно,анализ ваыделений Лекоц 13-15, повторные ан выделений - норма. Произведен полсев на Тр -получен положительный результат. После этого ан выделений в норме и я попробовал произвести провокацию трихомонадного процесса. Разрабатываемой нами методикой мы начали обострять процесс,появился лейкоцитоздо 70-80 и вчера мы получили трихомонады по анализу выделений нашей лаборатории. Это первый в моей практике,когда в начале Тр выявленны культурально а затем обострением доказанны по микроскопии анализа выделений.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Проблема в том, что при наличии клеточных инфекций, популяция свободных трихомонад у половозрелых индивидуумов исчезающе мала, а стало быть, выше вероятность ложноотрицательного результата. Поэтому мы все делаем в обратном порядке: убираем друг за дружкой всех клеточных паразитов, а за тем принимаемся за трихомонад, которые на радостях закатывают настоящую вакханалию и даже могут распознаваться обычными методами.

[post]

basic ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Я думаю,что популяция не убывает по численности она как бы изменяется по качеству.Нам видитcя проблема диагностики хронического Тр.в том,что Тр.уходят под эпителиальные слои,т.е. находят нишу ближе к базальному слою эпителия.Поэтому вы не найдете Тр. в середине менструального цикла,но можете выявить их сразу после менструации или даже в последние дни менструации. Сейчас у нас много случаев,когда после лечения ,выявленого хронического Тр.,обнаруживаются единичныеТр.Вот их лечение и представляет ОГРОМНУЮ проблему ДЛЯ НАС.Хорошего результата в лечении достич практически невозможно!

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Я сказал: популяция свободных трихомонад. Попробуйте дополнить лечение гомеопатическими препаратами: Agaricus 12 и Ipecacuanha 12. Тот или другой - 1-2 раза в день по 5-6 драже натощак на фоне или до и после аллопатических средств или вооще без аллопатических, как это делаем мы.

[post]

basic ----- Вы знаете,сейчас кождый случай Тр в моей практике подлежит строгому контролю и определенному протоколу,поэтому дополнительное лечение применяется нами тогда,когда другое просто невозможно.Боль шое спасибо я попробую Ваши препараты,хотя и не занимаюсь гомеопатиейя уже писал,что в этой области я некомпетентен.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Гомеопатия хороша тем, что безопасна, как беспроигрышная лотерея. Так что можете смело применять ее так, как Вам покажется уместным. Если немного повезет с интуицией - этот метод станет для Вас лучшим помощником в работе, а для Ваших пациенток - воистину милостью божьей.

[post]

basic ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Вы знаете,я неспорю поп поводу гомеопатии,но слишком много вопросов традиционнойкак тцт называют медициныкоторые еще надо разобрать,добавить гомеопатию значить потерять контроль за препаратами оказывающими неоказывающими действия.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- На этот счет можете не беспокоиться: в крайнем случае ГПП просто пролетит, а напакостить он не сможет - вероятность такого события крайне ничтожна чтобы заставить ГПП работать против организма, надо быть гомеопатом экстра-класса. К тому же, ГПП стоят гроши в руском переводе этого слова, а потому не повредят и бюджету пациенток.

[post]

basic ----- Подходит к концу работа по скринингу 1 дня. Нами были отобранно 30 пациенток посетивших в один из дней консультацию.Женщины разного возраста,с разной гинекологической патологией и без неепрофосмотр.У всех 30 женщин был взят бакпосев на наличие хронического трихомониазабакпосев взят в последний день менструации, исключены прием антибактериальных,гормональных и противопротозойных препаратов.Через 5 дней будут готовы посевы последних больных,но уже сегодня из 30 больных выявленно 9 трихомонадоносителей30% бессимптомного носительства У женщины переболевшей острым Тр процессом в 1994г при посеве получен отрицательный результат.Так что не все потерянно -лечение у этой женщины либо прошло успешно,либо атипичные формы не выявленые на среде.

[post]

BASIC ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Trichomonada urogenitalis.Адаптация или Агрессия? тезисы выступления на конференции молодых ученых Сексуальная революция, охватившая страны постсоветского пространства в последнее десятилетие, значительно изменила видовой состав флоры половых путей. Раннее начало половой жизни, беспорядочные и зачастую неконтролируемые половые связи обусловили не только распостранение сифилиса, хламидиоза, генитального герпеса и других болезней в масштабах эпидемий, но и привели к появлению новых штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию специфических лекарственных средств. Адаптация микроорганизмов к медикаментозной агрессии привела к появлению стертой клинической картины типичных венерических заболеваний, а также безсимптомному носительству инфекций, не всегда диагностируемых, маскируемых под видом другой инфекционной и неинфекционной патологии. Заражение здорового индивидуума хроническими, атипичными формами микст инфекций не всегда обуславливает картину острого воспаления, что вызывает трудности в постановке клинического диагноза и методах последующей терапии. Мы считаем, что диагноз хронического воспалительного процесса должен устанавливаться не только на основании клинических данных, но и обязательно быть бактериально подтвержден, а также отображать реакцию иммунной системы макроорганизма на данную болезнь, а при проведении лабораторной диагностики учитывать возможность идентификации или нераспознавания L-форм инфекций. Нами было проведенно скрининговое исследование 53 студенток, болеющих хроническим сальпингоофоритом более двух лет. Выделенной патологии сопутствовали жалобыТАБ 1 Всего 53,выделения из половых путей-23, боли в низу живота-14, НМЦ-8, дизурия-6, зуд половых органов-6, Бесплодие1,2 - 4, кондиломы-3,сочетание двух и более жалоб - 51. Анамнестически выясненно наличие инфекции половых путей у 19 больных, наличие трихомонад и их лечение в прошлом у 11. 9 женщин прошли 2 и более курсов терапии ИПП без достижения клинического излеченияТАБ 2 Болезни в прошлом всего -53 Инфекции половых путей -19, Трихомонадная инвазия -11, 2 и более курсов лечения ИПП- 9, хронический аднексит Д учет- 7, ДЭК по поводу дисплазии шейки матки- 2, отрицают инфекции- 8. Всем пациенткам проводилось следующее обследование смотрите статью Trichomonada urogenitalis.Возрождение агрессии? Результаты обследования представлены в таблицах 3,4 Таб.3 Данные клинического состояния шейки матки Всего 53, Дисплазия -4, лейкоплакия -6, эктопия эпителия -16,Ov.Naboti -5, эндоцервицит -29, полип цервикального канала -3, сочетание 2х о более жалоб -18. Таб 4.Данные бактериального скрининга уреаплазма -15, микоплазма -7, хламидии -5, Gn -0, Trichomonada urogenitalis:бактериоскопия анализа выделений -3, бактериология Джонсона-Трасселя -3, Бактериология Добелла-Лейдлоу -33. Обращает на себя внимани значительное расхождение в диагностике трихомонадной инвазии.Только в трех случаях острого трихомониаза данные посевов и микроскопии анализа выделений совпали.Так же интересен факт выявления атипичных форм трихомонад у 9 женщин из 11,перенесших эту инфекцию в прошлом и пршедших специфическое лечение. Частота трихомонадной инфекции в обследуемой нами группе составила 62,2%, при этом микст инфекция выявлена нами у 14 больных, а изолированно Trichomonada urogenitalis у 17Таб 5. Изолированно TU -17, TU с хламидиями -2, микоплазмами -10, уреаплазмами -4, TU и 2 и более инфекции -5. После назначения специфического противотрихомонадного курса лечения с использованием современных препаратовсм. предыдущую статью - Тиберал в 3х кратной курсовой дозе Наксоджин в трехкратной курсовой дозе МакмиррорОсарбонМетрогил желе Trichomonada urogenitalis повторно выявленно у 15 больных,что составило 45,5% Больные,допустившие ошибки в ходе исследования и леченияполовая жизнь,неправильный прием ЛС и т.д. были исключены из лечения и не учитывались при составлении данных этой работы. ВЫВОДЫ: 1.Адаптация микроорганизмов ,в условиях жесткого антибактериального прессинга,идет по пути появления новых, устойчивых к действию современных медикаментозных средств, форм, лабораторная диагностика которых значительно затруднена. 2. Истинная распостраненность Trichomonada urogenitalis у женщин длительно болеющих хроническими воспалительными заболеваниями не определена и по нашему мнению составляет 60%. 3. Требует деталбного изучения Tank - функция трихомонадносительство микробных и вирусных агентов и сохранение их в активном функциональном состоянии. P.S. Сегодня открыт наш почтовый ящик по проблеме Трихомонадной инфекции.Интересующихся этой проблемой врачей приглашаем к общению. <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]@MAIL.RU">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]@MAIL.RU</A>

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Уважаемый BASIC, Отчего бы Вам не организовать специальный сайт, посвященный Вашим исследованиям. Или, если для Вас это пока затруднительно, я могу разместить Вашу страницу на своем сайте.

[post]

basic ----- Дело в том,что нам уже предложили организовать страницу на одном из гинекологических сайтов. Мне этот сайт,честно говоря ,нравится и идеи у организаторов хорошие,но создается он медленно и посетителей пока на нем нет. Во вторых я только месяц в интернете и не знаю как это делать ,где и т.д. И наконец,в третьих,пока кроме нас с Вами данная проблема никого не волнует. К примеру я обменялся информацией с одним из представителей Российского центра Акушерства и гинекологии и оказалась,что они вообще не сталкаваются с трихомониазом у них этот диагноз не выставляется.Стоит ли тогда делать большую страницу? PS.А исследования мы свои публикуем,сходите в библиотеку.Просто наша с Вами беда - политическая обстановка,разница между странами и поэтому мы не знаем ,что у Вас, а Вы о наших исследованиях.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Не. В библиотеку не поеду - ленюсь, хотя за электронные версии статей был бы признателен. Да и знаю я все это давным давно - мы ведь, расходимся только в мелких деталях.

[post]

basic ----- А у меня нет электронных версий.Эти две работы опубликованы и я их перебил в интернет. Будет еще несколько работ,тоже опубликуем здесь,материалы по трихомонадам и наиболее интересные обзоры я наверное дам на сайтеесли он когда-то будет готов,но делится подобной информацией необходимо с людьми,занимающимися данной проблемой,потому,что слишком много желающих на этом заработать нечестным путем Больше всего я боюсь ,чтобы с Тр не получилась ситуация как с хламидиозом гипердиагностика, выкачивание денег из больных.Поэтому принципиальные вопросы и позиции мы неразглашаем. Спасибо за Ваше предложение о сайте,а что у Вас за сайт? Какой адресс?

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Как ни парадоксально, гипер- и гиподиагностика хламидиоза прекрасно уживаются в границах одного и того же аналитического метода то же случается и с трихомонадами, хотя это мало ощутимо на фоне резкого перекоса в сторону гипо. Все это вполне разрешимо исключением негодных методов типа ИФА и ПЦР. Но т.к. лечить здоровых и недолечивать больных для конкретного кармана экономически целесообразно, то на сем пасущиеся будут цепляться за эти методы до последнего как теща за балконный карниз.

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Забыл указать адрес сайта. Но может это и к лучшему: я как раз собираюсь на днях там прибраться, а уж потом можно и посетителей принимать. Так что, прошу немного подождать.

[post]

BASIC ----- НЕМНГОГО ДАННЫХ ИЗ ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ Trichomonada urogenitalis А знаетели вы что: 11836 Donne впервые описал Trichomonos vaginale. 21870 И.П.ЛазаревичХарьков в монографии Поразиты женских половых оргганов подробно описал морфологию,частично изучил физиологию и впервые научно доказал наличие связи этой инфекции и воспалением оболочки влагалища и шейки матки. 3Именно Лазаревич впервые указал на то,что трихомонадная инфекция может протекать безсимптомно и вовсе не вызывать болезненных явлений. 41888 К.Ф.Славянский указал на то,что в хронических случаях трихомониаза боли и бели могут совершенно отсутствовать. Из нашего нового: Второй успешный случай провокации хронического трихомониаза в результате которого атипичная форма трихомонад переведена в узнаваемую в анализе выделений трихомонаду.Думаю,что наши возрения на Тр. будут несколоко изменены в отношении тропности данного возбудителя к ряду провоцирующих веществ. <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A>

[post]

В. Зайцев ----- Уважаемый д-р.BASIC Вы обижались,что я никак не реагировал на Ваши обращения. Я ответил, задал вопрос и....?

[post]

basic ----- Интересно: Долгое время считалось,что при использовании КОКкомбинированные оральные контрацептивы повышается уровень хламидийной инфекции. Предлагаю посмотреть на данную проблему несколько с другой стороны. Если учитывать что цервикальный секрет обладает определенной антихламидийной активностью необходимо помнить,что антихламидийная активность цервикального секрета изменяется в различные фазы менструального цикла и под влиянием гормональной контрацепции.Но как? В первую фазу цикла цервикальный секрет снижает число хламидийных включений на 70-90%, а во вторую фазу на 56-68%. При применении ОК обнаруженно достоверное снижение хламидийных включений как в первую так и во вторую фазу менструального циклаMahmoud.1994Таким образом Ок является защитой для хламидийной инвазии?Пожему же так укоренилась обратная точка зрения? При обследовании в 1994гBontis400 женщин с бессимптомным хламидиозом данные авторы установили,что хламидии при первичном скрининге выявленны у 4%. Из них применяли ОК 9.7%,ВМС 4,8%,не предохраняется 3,1% и при предохранении презервативами 0%! ,что уже наводит на мысль о несколько искаженных результатах. Интересен другой аспект данной проблемы.Во влагалищном секрете женщин присутствует ингибирующий фактор.Данный фактор термостабиленмолек.масса 10000,не связан с противохламидийными антителами.При принятии женщинами ОК никаких влияний на снижение или повышение хламидийных включений во влагалищном секрете не полученно,поскольку РН его неизменяется, но наличие T.Vaginalis s.Tr.urogenitalis достоверно приводит к снижению активности ингибирующего фактора и изменению РН влагалищного секрета.Вот теперь мы можем добавить работу Nuovo 1994г, который показал,что при РН 3.5-4.5 хламидийные включения снижаются на 75%, РН 5-6,0 снижаются на 48%, и при РН более 6 только на 33%. Можно еще вспомнить работу Mardh 1982г о том,что к хламидиям достаточно чувствительны прстагландины и циклические нуклеотиды клеток.Уровень циклических нуклеотидов, выстилающих генитальный тракт достаточно четко подвержен колебаниям гормонов в течении менстуального циклаэто к вопросу о гормончувствительных инфекциях.Ответом на повышение прогестерона является появление эктопических зон эпителия влагалищной части шейки матки к которым наиболее чувствительны хламидииHare 1983.Выявление высокого процента хламидий у лиц с эрозией шейки матки может быть объяснено уязвимостью этих зонTailor-Robinson 1980 а увеличение процента хламидий у беременных и рожениц также связанно с повышением уровня прогестерона,стимулирующего развитие цилиндрического эпителия в цервикальном каналеTolt 1980. Указанные соображения ,возможно ,помогут объяснить наблюдения Mardh1980которые показали,что у женщин,применяющих ОК,увеличивается процент выделения хламидий если у этих женщин имеется эрозия шейки матки. Теперь дабавьте сюда информацию по влиянию трихомонады на ингибин и смещение РН влагалищного секрета и посмотрите процент выделенных атипических форм трихомонад при различных заболеваниях шейки маткиэндоцервицит ,эрозия, дисплазия,полученные нами о опубликованными выше. обзор составлен по монографии С.Н.ЗанькоМинск 1999г В.Зайцеву: Простите,но я не видел Вашего вопроса.В какой дискуссии Вы его задали? Я обязательно поищу. <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A>

[post]

Поздравляю Всех с Новым Годом.Пусть новое тысячелетие принесет мир и уют в Ваши семьи и наградит здоровьем близких вам людей. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Каждый из нас понимает счастье по-своему и каждый находит те блага,которые заслужил у нашей матушки-природы. Но я твердо уверен,что каждому из нас ставится планка на той высоте,которую мы можем осилить,поэтому мы хотим пожелать Всем, в новом тысячелетии, взять свою высоту,дойти и добится своей мечты,какой бы нереальной она ни была и как бы трудно Вам не было на этом пути. С НОВЫМ ГОДОМ. <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A> <A HREF="mailto:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]">[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]</A>

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Прекрасные поздавления. Однако пора возвращаться к трихомонадам и хламидиям. Очень может быть, что закисление влагалища сдерживает развитие в нем хламидийных очагов. Однако знание этого совершенно не решает более серьезных проблем, связанных с хламидийным поражением верхних отделов урогенитального тракта. А ведь именно такие поражения являются самыми тяжелыми и часто фатальными для репродуктивной функции.

[post]

basic ----- Что Вы вкладываете в понятие закисление влагалища - смещенпие РН ?

[post]

В.Дворянчиков ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) -----

[basic]

К сожалению, изучение хронических воспалительных процессов все более подталкивает нас к мысли, что, формирование факторов резистентности и агрессии определяется не микроорганизмом и нашими с Вами методиками обследования и затем лечения.

Это во многом касается и хронического воспалительного процесса, обусловленного персистированием простейших форм микроорганизмов.

[basic]

В данной лекции проф Сухих рассматривается множество вопросов, дискутировавшихся на форуме. Мне бі хотелось обратить Ваше внимание на взаимосвязь инфекции и неопластических процессов( то , что проф. Мельниченко выразила в словах влияние кишечной палочки на метаболизм стероидов );) и да, и нет. С этим можно соглашаться или отрицать, но мне все же кажется, что окружающий наш мир мко оказывает на нас куда большее влияние, чем просто фактор возникновения воспалительных процессов.

[basic]

Каждому из нас дорого мнение ученых авторитетов мира сего. Но иногда, слепо доверяя им, мы забываем, что технологии обследования и лечения, позиции и тактики по многим вопросам изменяются с течением времени. Медицина интересна как раз тем, что в ответ на наши вмешательства природа создает, что то новое. А мы узнаем о том, что существует уже тысячи лет только сегодня.
Конечно, через 50 лет над нами могут смеятся, но мне бы хотелось. что бы нас как минимум уважали.
Поэтому я не могу не поделится одной из последних стенограмм проф. Сухих по исследования в моллекулярной биологии репродуктивной системы.
Опубликовать эту лекцию я посчитал возможным в связи с тем, что:
1- лекция прочитана ровно год назад(2000 год)
2- она прислана мне по почте( правда анонимно)
3- я специально не редактировал( публикую полнуюстенограмму, без слайдов) лекцию, поскольку редакция не профессионала способна нанеститолько вред.
Думаю, кажому бедет интересен сей скромный подарок.
Лекции Сухих нужно, конечно не читать, а слушать, поскольку это один из немногих лекторов, включающих талант проповедника, актера ученого и философа.( мое личное мнение)
С уважением, Basic
PS: Не удается присоединить файл- слишком велик.
Проф.Г.Т.Сухих

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

Эта лекция не рассчитана на запись. Давайте попытаемся увидеть интегральную связь между многими системами, в том числе и эндокринной.
РИС1
Мы видим яичник, трубы. Мы видим, каким образом произошла фертилизация. Какие шаги, дни, какие этапы развития этого раннего эмбриона. И по сути дела сюда, в эту область нами не нужно было заходить, потому, что мы как бы должны остаться в области эндокринологии, области контрацепции, регуляции менструального цикла, но этот удивительный факт причаливания, нидация, имплантация раннего эмбриона, он очень важен, потому, что не поняв его, нам очень сложно думать о ранних процессах эмбрионального развития, потому, что практически до этого этапа не проведена еще четкая граница, где есть работа гинеколога, а где начинается акушерство. Это некая стыковочная область.
РИС2
Следующий слайд покажет те удивительные события рождения новой жизни из этих двух клеток. Это фертилизованные два бластомера – ранний эмбрион. Меня всегда поражает та скорость и вообще те моллекулярные события, которые происходят в это время.
У нас нет аналогов в периодах жизни, моллекулярной, клеточной биологии – великих разрешений, когда все дозволенно, что потом будет абсолютно запрещено в нашей реальной материальной жизни.
И только поэтому приходится удивляться как быстро за эти 40 недель из ничтожной массы в 2 клетки, из этих 8+8 десятых микрон рождается организм в 3000 г и более.

РИС3
Это уже стадия бластоцисты.
А – внутренной клеточный слой.
Б – клетки из которых разовьется эмбрион.
В- то, что превратится в трофобласт, а на следующей стадии плацентой.
Вот так вот очень рано расходится судьба. На исключительно уровне 5-6 суток. Когда 56 клеток. И это бластоциста, она исключительно важна для процесса фертилизации, важна для программы IVF, потому, что если говорить сегодня о наибольшем успехе IVF , наиболее продвинутых коллективах, то следует, очевидно следовать за природой, подглядывать за ней, так вот самый высокий процент имплантаций это культивирование раннего эмбриона in vitro до стадии 56 клеток и подсадка на 5-6 сутки.

Я совсем не склонен преувеличивать роль иммунной системы, более того, я думаю, как это бывает в жизни очень часто, мы чем то увлекаемся. Был век биохимии он родил многие специальности, мы увлекались на границе 60-70- х годов, затем был век эндокринологии и сегодня мы видим очень хорошие, понятные нам механизмы ответственные за репродукцию.
Мне кажется иммунология занимая 80-90 годы не то, что исчерпала себя. Она наконец-то обрела вот эти реальные рамки, из примадоны становится рабочей моделью, рабочей специальностью и говоря об иммунологии мне хочется сказать буквально следующее: « мы должны помнить о том, что эволюция создавала иммунную систему очень давно, потому, что как возник многоклеточный организм надо было защищать его от какого-то внедрения, защитить его геном. И надо было сохранять геном и особенно иммунная система создавалась для контроля над многоклеточным организмом и поэтому несмотря на увеличение специфической иммунологией, а иммунология изучает специфические механизмы, они в свою очередь обеспечиваются двумя клетками Т и В лимфацитами, т.е. клетками, которые имеют специализированный Т клетка рецептор или репертауар этих рецепторов.
А все, то, что лежало во вне области, приобретенной классической иммунологией когда то высокомерно называлось Факторы естественной резистентности:
Система комплемента
Система фагоцитоза( макрофагов)
Популяция киллерных клеток.
Это то, что не принадлежит собственно к иммуннологии, а относится к врожденным факторам естественного иммунитета.
Мы знаем, какой огромный класс хемокинов, т.е. молекул растворимых, которые продуцируют различные фагоцитарные клетки, как велика их роль в воспалении, во взаимодействиях, как значительна их роль в репродукции»
Вот этот слайд относится больше к событиям раннего эмбриогенеза и к посадке и сохранению беременности. Если мы зададим себе вопрос:« Чем же обеспечен этот удивительный феномен сохранения в генетическом отношении полу- чужеродного для матери плода, потому, что плод несет 50% генетической информации отца, то было страшно много теорий, которые наверно частично имели под собой какую то основу. С позиции конца 90х годов сформулировались концепции, что этот феномен исключительно интересный и биологическая роль и тайна до конца не раскрыта обеспечивается, по крайней мере, некоторыми механизмами:
1)баланс цитокинов, Т help 1 и 2 порядка потому, что в зависимости от того, что происходит, какую систему защиты нужно предположить иммунным клеткам организма выбирается одна или вторая стратегия.
Если, например организм встречается с опухолевидными клетками или какими инфицированными вирусами, то в этой ситуации больше развивается система Тн1, т.е клетки получают гораздо большее кол-во таких цитокинов как интерлейкин1 (IL1) IL6, IL2 ЕТА,Y интерферон и происходит мощнейшая активация Т клеточного звена иммунитета и естественно NK клеток, т.е. естественных киллер клеток.
Выгоден ли данный механизм? Да. Исключительно. И поэтому борьба против вирусов это практически всегда взаимоотношения Т хелперного звена с этими клетками.
Всегда ли надо усиливать иммунитет? В принципе да, но давайте посмотрим процессы репродукции.
Среди клеток эндометрия располагаются Т клетки, правда их совсем немного и они достаточно уникальны. Но привычная ситуация: огромное кол-во сексуально передаваемых инфекций, лечение, терапия не всегда самая удачная, хотя бы из-за огромной, необдуманной инвазивной терапии Аб, которые в том числе действуют не только на мко. Уход от этой схемы и активация этих клеток и подавление каких то инфекционных агентов в области эндометрия или избыточно активные клетки – то, что называется хронический эндометрит. Это те непонятные порой гормонально зависимые кровотечения и какие то морфологические, что чаще, исследования эндометрия и мы видим, что это хронический эндометрит.
Хронический эндометрит в иммуноллогическом звучании это гораздо больше, чем положенное содержание Т клеток в эндометрии, это гораздо более высокая продукция растворимых молекул , таких как Il1 Y интерферон, TNF, Il6, т.е. те цитокины, которые мы называем провоспалительные, способствующие ликвидации воспаления.
Это значит, что организм разумно пытается активизировать Т клеточное звено в области, нужной для ликвидации этого агента.
Как это скажется на репродукции? Ранняя фертилизация, развитие эмбриона, ранняя миграция и его попытка к имплантации, пройдет ли она? – НЕТ, потому, что все факторы, которые так прекрасно модифицирует лимфоцит, разгоняя его в область Т клеточного Тн звена, обладает мощнейшими эмбриотоксическими факторами. И поэтому нормальные процессы гормональной регуляции, лечение, фертилизации – но нет имплантации.

Процесс имплантации это центральный и самый главный процесс репродукции.

Таким образом мы понимаем, что любой инфекционный фактор и его остатки отражается на неадекватном балансе Тн1 и 2 звена цитокинов превалировании провоспалительных цитокинов над другими цитокинами Ilх, Tgf b,Ilхii – это все, что на самом деле способствует нормальным процессам репродукции и имплантации.
Поэтому любые микробные, вирусные воздействия и их последствия в виде ненормального регулируемого каскада клеток мезенхимального происхождения в эндометрии и строме будут отрицательно влиять на процессы репродукции.

Вот почему эти процессы очень важны.

Цитокины это расстворимые медиаторные моллекулы которые продуцируют клетки и была эпоха, когда думали, что Il и ростовые факторы выделяют только клетки иммунной системы. Эти факторы практически выделяют все клетки и лучше сказать, что эти клетки мезенхимального происхождения. Все, что сегодня считается клетками мезенхимы является исключительно важной областью современной клеточно- моллекулярной биологии. Между эндокринной системой и органами мишенями, а частью между системой управления клеток и эндокринной системой существуют посредники, и весьма часто этими посредниками выступает система цитокинов и ростовых факторов.

Потому, что стероидные гормоны действуют через очень интересную систему Il1, именно систему, это не просто Il1, а это рецепторы, растворимые формы, антагонисты.

И наконец очень интересный и важный фактор, который называется
Leikemin ingibitori factor (LIF), это фактор, который серьезно действует на ранние процессы эмбрионального развития. И такие ростовые факторы как epidermis grous factor – фактор роста эпидермиса а на самом деле фактор роста любой стволовой клетки.

[basic]

Проф.Г.Т.Сухих

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

часть2

Говоря о раннем развитии эмбриона, а особенно развития фолликуллов всегда идет разговор о каких то стволовых предшественниках.
И наконец это система ингибиторов протеаз. Об этом немнгого позже, потому, что это система, без которой невозможен процесс имплантации и часто невозможен вообще нормальное развитие клеток в эндометрии, собственно в эндометрии потому, что это всегда взаимодействие клеток с экстрацеллилярном матриксом.

Есть только одна популяция молекул, которая достаточно серьезно сохраняет ранний эмбрион. Это так называемая особая, не классическая HLA система GSI. Это моллекулы 1 класса, которых больше нет нигде, кроме трофобласта. На маленьких, не больших популяциях клеток в тимусе, и достаточно много в любых эмбриональных тканях.
Эта моллекула защищает нас от нападения естественных киллер клеток, ингибируя киллер ингибиторный рецептор, спасая ранний и более поздний эмбрион от атаки иммунной системы.
И по сути эта моллекула нам нужна сегодня ради одного, когда мы будем говорить о возможно новых подходах к терапии и в том числе в гинекологии, мы можем сказать, что если нам удастся создать экстпрессию каким то уникальным биологическим инструментом, эту систему HLA G или С, то значит мы сможем предупредить атаку иммунной системы раннего эмбриона или каких то других клеток (например, огромный гибели зачатковых клеток примордиальных фолликулов, которые млн. гибнут во время репродуктивной жизни женщины).

Я бы хотел сказать о том, что не надо пугаться сложнейших схем между трофобластом, потому, что вместо него можно поставить другие системы: эмбриональные клетки, васкулярный слой, эпителиальные клетки и клетки эндотелия, мы просто должны понимать, что иммунная система очень связана с системой свертывания и антисвертывающей системой крови. И поэтому все более и более в акушерстве и гинекологии необходимо исследовать механизмы сопряжения этих двух систем. Значительную роль в этом начинает занимать экспрессия особого гена и его продуктов НI 12 протромбиназа, которая ответственна за процессы избыточного свертывания крови в мелких сосудах.
И еще вот одна моллекула, котрая была открыта всего 2 года назад, это ИНДОЛЦИТООКСИГЕНАЗА. Это удивительная моллекула, которая располагается в трофобласте, среди клеток decidua и эндометрия, таким образом вне беременности индолцитооксигеназа ингибирует превращение триптофана и вызывая мощные супрессивные механизмы макрофагов, Т киллеров, не только на ранний эмбрион, но и любые клеточные популяции.
Хемокины , т.е. расстворимые моллекулы, которые продуцируют гранулоциты, частично эозинофиллы, базофилы – клетки которые способны к фагоцитозу. Сейчас открыто 25 новых хемокинов и их еще продолжают называть интерлейкины. Из них 22 не участвуют в гемопоэзе и активности, они следуют просто и их биологическую роль еще надо расшифровать. Только 2 новых хемокина обладают иммуннорецепторной функцией и то это все находится в развитии изучения. Мы ожидаем огромную, очень интересную страницу, которая внесет свой вклад в процессы воспаления, а значит неминуемо какой то новый класс препаратов, которыми можно гасить, снижать или вообще, избегать воспалительный процесс, хотя это биологически очень оправданно и эволюционно отточено.
Говоря об иммуной системе, эндокринной, цитокиновой не нужно забывать, что эволюция создавала и видимо так же рано, как и естественные факторы защиты систему адгезии, сейчас это назвали моллекулы адгезии.
Моллекула адгезии очень проста. Если вы возьмете немного сахара, потрете в руках, вы увидите эту липкость. Сахара это первые иволюционные моллекулы, которые создавали эту адгезию и вообще молекула адгезии это очень важный эволюционный механизм. И думать о том, как бы сводить, развитие раннего эмбриона и эпителиальной клетки эндометрия, без моллекулы адгезии сегодня, невозможно.
Более того существует всего 36 часов, окно для имплантации, которое позволяет просоединиться и сесть раннему эмбриону на поверхности матки и пенетрироваться и уйти вниз. Для этого нужна совершенно определенная комбинация рецепторов и это в основном все интегрины. Интегрины имеют сложную структуру l и b цепи, специальные моллекулы других, межклеточных взаимодействий.
Миграция, архитектоника и нарастание клеток не только трофобласта, клеток в процессе нормально или нарушенного менструального цикла, обязательно использует моллекулы адгезии, но и моллекулы экстрацеллюлярного матрикса – это продукты мезенхиального происхождения.

Поэтому, когда мы говорим с вами видим явления гиперплазии эндометрия, или какие то отхожде6ния от нормальногй архитектоники анатомической, а значит и функциональной, в основе можно искать несколько явлений: процессы пролиферации, апоптоза. Это процессы экспрессии нормальной моллекулы адгезии экстрацеллюлярного матрикса.

К этим же моллекулам относятся и муцины или лицины – они создают некий новый класс моллекул адгезии или могут экранировать какие то очень важные рецепторы на поверхности эндометрия препятствовать посадке эмбриона и их взаимодействия.

Ранний эмбрион это не какое то инородное тело. Анализируя процессы репродукции и имплантации надо всегда понимать, что ранний эмбрион является всегда очень активным с первых часов жизни с первых часов фертилизации. Эмбрион очень активно действует с одной стороны на гормональную систему.
Говоря об экстрацеллюлярном матриксе, говоря о нормальной архитектонике эндометрия даже вне беременности необходимо коснуться другого, очень важного класса моллекул, которые были открыты не боллее 5 ти лет назад и играющих важную роль в процессах нормального построения клеток эндометрия, имплантации, так и есественного метастазирования.
Это металопротеиназы.
В основном они делятся на коллагеназы, желатиназы, стрептолизины и мембраносвязывающие протеиназы. Каждое семейство действует на коллагеназы различных типов, на
Фибронектины, элластины.
Существуют различные субстраты, которые подлежат расстворению этими протеиназами и поэтому работа и диагностика и большая наука в репродукции невозможна без тщательного анализа этих энзимов или анализа сенсоров, которые кодируют эти продукты.
Процесс сопряжения эндокринной и цитокиновой систем абсолютно доказан.

Теперь о рецепторах.
Вся высокая наука весьма банальна. Все виды рецепторов в организме человека сводятся к 4 группам:
Проведение ионных каналов Са2+
Активация С протеин белка
Рецепторы на поверхности которых работает вся группа цитокинов
Стероидные или интрацеллюлярные рецепторы гормонов.

Огромные числа гормонов и только стероидные гормоны работают обособленно.Лиганд садится на рецептор и происходит сложнейший каскад с клеточным ответом, с различным участием различных протеинов и различных киназ. Так работают рецепторы цитокинового порядка и вы видите, что мало исследовать рецепторы, что огромное поле исследования других, внутриклеточных сигнальных систем.
И как бы непонятны были для нас эти механизмы, сегодня мы думаем, что схема одна: Восприятие сигнала(если он есть) – нормальная работа внутриклеточных месенжеров --- ответ в виде транскрипции активного гена ---- транскрипция гена.
Очевидно, что этот этап развития моллекулярной биологии, который мы переживаем и та клиникак к которой мы сегодня готовимся, ее невозможно мыслить без каких то новых знаний и понимания на каких этапах мы должны рассматривать различные патологические процессы.

Например онкогены:
Избыточная полиферация эндометрия. Любая злокачественная опухоль и любая трансформированная клетка – это всегда работа онкогенов. Если это собственная структура клетки, ну например онкогенами могут быть ростовые факторы, рецепторы, сигнальные трансдукторы или онкогены, учавствующие в транскрипции – списывании информации внутри ядра.

За развитие Са pulmonis, Са ovarii отвечает онкоген и вот любая делеция, любая мутация в этом гене по сути который является рецептором для эпидермального фактора роста может вызвать это состояние в виде опухолевого роста.
Мутация только по одному гену,протоонкоген перешел в онкоген , потому, что если нормальный уровень С протеина – сигнала, и вы знаете, что гормон ушел, потому, что одна аминокислота – глицин заменилась к примеру на валин и не произошладиссоциация рецепторов гормонального комплекса и как бы сигнал на пролиферацию клетки существует постоянно.
И начинается безконтрольная пролиферация если не будет другого механизма, о котором позже, то эта клетка неминуемо обратится в трансформируемую, а до этого этапа мы увидим какие то клинические вещи в виде гиперплазии эндометрия и т.д.

[basic]

Проф.Г.Т.Сухих

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

часть 3

Но существует другая эволюционно отработанная система которая называется апоптоз или запрограмированная клеточная гибель. Вы знаете, что если у нас есть травма или воспаление то гибнет огромное колличество клеток.Это называется некрозом. В то же время не замечаем как скажем оторвавшись от стволовой эмбриональной клетки эпителия тонкого кишечника пройдя путь в 5 суток погибая отходит в просвет кишечника. Мы этого не замечаем. Мы с вами не замечаем как млрд. клеток эпидермиса уходят с поверхности кожи. Какое кол-во сотен млн. клеток гибнет в тимусе за счет селекции, что бы не было лимфоцитов способных распознавать и убить собственные клетки. Почему идет атрезия? Каков механизм этой атрезии? В этом участвует только клетки системы апоптоза? Для чего эволюция создавала эту систему?
Для того, что бы в многоклеточном организме, особенно когда много полиферирующих клеток а это эндокринные клетки, клетки костного мозга, все стволовые пространства, кишечника и мозга, то существуют в каждой клетке два контрольных пункта.
Sheck point 1 и 2.
Только если система самоконтроля сработала и система ДНК произошла, то в этих точках контроля не будет остановлен клеточный цикл и эти клетки из фазы G1 в фазу S секреторную потом G2 и подпойдут к митозу.
Существует система противоопухолевой защиты или система, способствующая апоптозу. Если что-то неладное, то активируется антионкоген, белок Р53 или ген а потом его продукт или BSL2, это очень важная система апоптоза.

Работа яичника с клетками апоптоза очень важна. Она важная в понимании того, что если мы производим 3-4 цикла стимуляции суперовуляции, 3-4 неудачных циклов переноса раннего эмбриона и спросите, задайте вопрос, какова цена, коков возраст этой женщины 27 лет. Даже если вы не впали в синдром гиперстимуляции яичников и ушли от этого, хотя типичный цитокиновый каскад, - какой биологический возраст этой женщины, какова цена этих индукций?

Теперь о новой системе Home boxing.
Home boxing – это системная структура генов, которая отвечает за содержание ген.информации.
Говоря о различных пороках развития, надо понимать, что нужна детекция этих генов очень рано, для того, что бы знать, есть здесь генетическая патология или нет.
Задача фундаментальных наук в ближайшем будующем, в следующие три года иметь совершенно новую систему диагностики.

Как вы думаете. Если мы говорим о том, что расшифрован геном и мы сейчас говорим о том, что есть 50-70000 генов, структура которых еще не открыта, но они описаны в этом геноме, сегодня известна функция около 3500 генов и определенно за что эти гены отвечают.

Вся высокая фармакология, которой мы гордились сводится только к одному, точная вирификация рецепторов для прогестерона или изоформ эстрогенов, точный лиганд, который будет действовать и мы видим эффекты – это огромные достижения.

Я только за то, что бы мы понимали , что СПКЯ или гиперплазии эндометрия это сложнейшие процессы в которых задействованны гормоны, рецепторы к ним, цитокиновый каскад, металопротеиназы, моллекулы адгезии, вся трансдукция сигналов между клеткой и ядром, ген ответственный за апоптоз.
Вот камбайн всего этого обеспечивает наше благополучие.

[basic]

Итак, реакции на лекцию Сухих не последовало, видимо интересных данных в ней нет, хотя для меня было много нового( хотя я и опубликовал лекцию 2000 года).

[V.Dvorianchikov]

Я только что обнаружил этот тандем.
Конечно, хорошо, когда доктор проявляет признаки философского мышления. Но, по сути, здесь не просматривается ничего принципиально нового, кроме пары-тройки спорных посылов, которые (не исключено) могут оказаться заблуждениями.

[basic]

Я очень рад, доктор Дворянчиков, что после прочтения лекции Сухих, Вы не нашли для себя принципиально новых вопросов. Я думаю, что многие бы оспаривали такие понятия, как гиперплазия и хронический эндометрит, или противовоспалительное лечение как терапия пролонгирования и сохранения беременности.

Все таки наши с Вами подходы в общей принципиально философской концепции близки. Как Ваше иссследование в лечении трихомониаза первым этапом терапии хламидий?
За время моего отсутствия на РМС ( более нескольких месяцев) могли накопится новые данные, у меня по крайней мере есть немного интересной информации.

Нами начинается небольшое комплексное исследование эффективности вакцины Солко-Триховак в терапии трихомониаза, вагинального кандидоза и бактериального вагиноза. Исследование совместно с венерологами. Сейчас идет совместное обсуждение протокола обследования .
Я думаю, что уже на следующей неделе я опубликую критерии включения и исключения пациентов в исследование , стандарт обследования и т.д.

[V.Dvorianchikov]

Рад вашему возвращению на форум, д-р Basic!

Схему опробовали на нескольких больных. В принципе, работает, но преимуществ перед нашей не усмотрели. К тому же, с хламидиями и микоплазмами у нас редко бывают проблемы, а с трихомонадами - почаще. Поэтому, "зависать" на них, отпуская остальное, оказывается нецелесообразным. От традиционного Agaricus'а сейчас практически отошли (держим как препарат выбора) - нашли средства помощнее, правда, не входящие в Materia medica. Сейчас генеральное направление - поиск неконфликтных между собой препаратов, чтобы осуществить мечту всех пациентов - "все разом и одной таблеткой", да к тому же, не антибиотической, а информационно-полевой.

Недавно силами КВД закончилась горздравовская проверка наших методов. С официальным заключением (которое было оговорено "на берегу" и подлежало опубликованию при любом исходе) они что-то затягивают (уже 2 недели как). Видимо, муки бюрократического творчества. С завтрашнего дня начну их "побуждать".

В ответ на пламенную филиппику г-на Ивашкова (laboratoria.ru), изрядно переработал (не по сути, а по содержанию) свою
страницу ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), посвященную гарднереллезу. Г-н Ивашков грозился разместить разгромные для меня материалы на своем сайте, да, видно, не сподобился (а вернее полагать, не нашел опровержений). Наверное, вам стоит ознакомиться в свете предстоящих испытаний Солко-Триховака.

Пролил бокал Мерло на клавиатуру. Пришлось покупать новую, какую-то навороченную. Остался доволен.

Вот, пожалуй, и все припомнившиеся новости. :)

[basic]

Итак прошел съезд дерматовенерологов Украины.
Мне бы не хотелось раньше времени говорить о всех тех достаточно противоречивых чувствах, охватывающих меня на съезде( подробную информацию и програму я напечатаю завтра), но одно отметить необходимо: Мне кажется , что та междисциплинарная проблема, которая носит такое емкое и красивое название "инфекции передающиеся половым путем" , скорее всего не сможет быть решена пока не будет выработан четкий или хоть какой либо альянс между венерологами, урологами и гинекологами. Я не буду говорить о студентах медицинских вузов, среднего и высшего звена, которые вносят существенный вклад в формирование резистентных штаммов урогенитальной инфекции с которой так усердно борятся. Дело касается всех нас, всех тех между которыми пациенты, всех тех, кто неминуемо постигает ошибки своих коллег и формирует свои , проигрывая в этой бесконечной и безперспективной войне, войне с инфекцией.

Д-ру Дворянчикову: Мы так же попробовали Вашу схему лечения хламидиоза и микоуреплазмоза до лечения трихомонад. Должен сказать, что этот путь очевидно более приемлен при остром микст процессе, когда имеются все признаки воспаления. Даже предпочтительно,очевидно назначать короткие антибактериальные и противопротозойные курсы терапии. В данном случае Вам будет интересен Н-Флокс(это новый индийский препарат, вышедший на наш рынок, хотите пришлю Вам несколько образцов?, ) Н-Флокс это сочетание метранидазола 0.5 и норфлоксацина, по моему 0.4 в одной таблетке. Препарат интересен с тех позиций о которых говорите Вы, но вот при хронических. длительно протекающих процессах с преобладанием устойчивой, атипической флоры начинать с антибактериальной терапии все же нецелесообразно. Результаты оказались значительно хуже.
Еще один фактор - Оральные контрацептивы, практически во всех случаях применения ОК и противопротозойной терапии получены рецидивы инфекции. Это важно, потому, что во время лечения ОК, очевидно(наверно) необходимо отменить. Это в свою очередь обеспечить овуляторный цикл, что само по себе является отрицательным фактором в лечении хронического сальпингоофорита. Овуляция провоцирует развитие мико уреаплазм, что требует назначения антибактериальных средств. Таким образом мы попадаем в замкнутый круг. Отмена Ок приведет к обострению хронической микоуреаплазменной инфекции, а продолжение Ок значительно повышает неэффективность терапии трихомонадной атипической инфекции. В данном случае, возможно совместное применение антибактериальных и противопротозойных средств.
Нами накоплен уже достаточный опыт применения препаратов ЗГТ для обострения хронической трихомонадной инфекции. Сейчас я отдаю тезисы на две конференции( наши украинские) и как только они будут приняты или опубликованы напишу данную методику в интернет. Думаю, это будет интересно нашим коллегам. К стати,д-р Дворянчиков не хотите ли дать свои тезисы у нас на конференцию

[V.Dvorianchikov]

Д-ру Basic'у.
Некоторое разочарование, постигшее вас при лечении застарелых случаев объясняется тем, что при использовании АБ высок риск персистенции эндоцитарных паразитов в измененных тканях. Кроме того, персистенция резко облегчается применением ОК, которые, в сущности, отключают естественный иммунитет против хламидий (за что их и любят многие гинекологи: "нет воспаления - нет болезни" - логично, блин!).
Даже у нас, несмотря на иммунизирующий эффект лекарств случаются упорные случаи, связанные с этим делом. По завершение основного курса мы почти всегда назначаем дополнительный "рассасывающий" курс, осуществляемый посредством ГПП. В особо запущенных случаях (выраженный спаечный процесс) очень большую пользу приносит гинекологический массаж (ГМ) в сочетании с ГПП. Тогда все разрешимо. Недано разговаривал с хирургами. Они уверяют, что гинекологами за "аднексит" очень часто ошибочно принимается активный спаечный процесс в области малого таза.
На днях получил мазки от вашей пациентки (как всегда не маркированные - где что пришлось определять морфологически). В целом, неплохо. Имеется умеренный кандидоз и какой-то вялый очаг уреаплазмы в мочевыводящих путях. Я подсуетился насчет передачи ей (через Москву) Sp.M2 и рассасывающих (разумеется, только с вашего позволения).
Если вы к сему добавите и ГМ, то, как мне представляется, у нее очень хорошие шансы.
Спасибо за рекомендации по трихомониазу. Но если я в отделении разрешу массовое применение химиотерапии, его попросту придется расформировать - мы ведь, прежде всего, исследователи. В качестве препаратов выбора - учтём.
Что касается тезисов. Какую именно тему, по вашему мнению, мы должны заявить?

P.s. Заключение КВД, таки получили. Можете ознакомиться на моем сайте. Они, к слову сказать, собрали вполне лестную для нас статистику и по гомеопатическому лечению трихомониаза. Но я убедил их не включать ее в отчет, т.к. его диагностика, как известно, оставляет желать много лучшего, и полученные данные по излечимости, по сути, "пальцем в небо".

[basic]

ОК не могут отключить естественный иммунитет, не важно против хламидий или другой инфекции.Если бы ОК вызывали подобные иммунопатологии каждая вторая женщина заканчивала прием ОК с синдромом иммунного оофорита. Скорее действие ОК связанно с: 1) значительным снижением барьерных методов при смене половых партнеров, следовательно распостранением атипических штаммов и микстинфекций со стертой клинической картиной.
2) Гормончувствительностью инфекции ( хламидии мне кажется более чувствительны к пргестагенам, трихомонады - однозначно эстрогензависимая инфекция и т.д. ) На этом можно сыграть при обследовании и лечении.
Конечно это отражается и на иммунной системе, поскольку она взаимосвязана с эндокринной, но такой роли ОК, как Вы приписываете в этом нет.
По поводу пациентки я написал Вам письмо, но в интернете могу сказать, что Ваша диагностика, как ни странно для меня оказалась точна. Тем кто будет читать дискуссию кроме нас, действительно диагностированно вагинальный кандидоз и уреаплазма в высоком титре после лечения макролидом.
Тезисы пересылайте быстрее. Срок подачи истекает.
Перепечатываю форму:

1 научно практическая конференция"Эпидемиология, иммунопатогенез, диагностика и лечение TORCH- инфекций"
Программа
1Эпидемиология
2Иммунопатогенез
3 Мед-социальные аспекты
4Лабораторная диагностика
5Химиотерапия
6Место и роль иммунотропной терапии
7Осложнения
Профилактика

Заезд участников с 16 декабря
Регистрация с 9 , 17 декабря

Офиц языки Украинский, англимйский ,русский.(Я предпочитаю русский)
Тезисы должны быть напечатаны в двух экземплярах через1.5интервала, рамка 21 на 29, возможна посылка 1 экземпляра по Емеле.
Прием тезисов до 25 ноября.

ЕМЕЛЯ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

CРОК ПРОВЕДЕНИЯ 17-19 декабря.

Так, что пишите....... Ждем.
А пока, что бы не было скучно печатаю нашу работу на студенческую конференцию, Работа студенческая, но кое что получилось интересно( по крайней мере для меня)


TRICHOMONADA UROGENITALIS. Гормончувствительная или гормонзависимая
инфекция?
Trichomonada urogenitale. Hormon depend or hormon sensetiviti infection?

[V.Dvorianchikov]

Сначала парочка докопов по стилистике:
1. "Бактериальная стенка TV..."
2. "Специфическая противотрихомонадная терапия проводилась в течении данного времени не проводилась у 62 больных."
3. Trichomonada vaginale (Trichomonas vaginalis?)

Теперь по существу.
Выделения - ценный признак, часто позволяющий определить вид манифестирующей инфекции еще до анализа. Если бы их характер был отмечен во всех случаях, вы, получили бы полезную дополнительную информацию о биоценозе.
Из текста не явствует, каким именно образом трихомонады реагируют на эстриол. Позволю себе предположить, что эстриол как таковой, ввиду его ароматичности, их вообще не интересует. Зато интересует холестерин и андрогены - предшественники эстрогенов (отсюда частая гипоэстрогения). Впрочем, у цитопаразитов (особенно, микоплазм) в этой сфере тоже есть свои интересы. При последовательном элиминировании инфекций (от клеточных до протистов), трихомонады манифестируют, минимум, в 90% случаев. При чем, вопреки сказнному, мужские манифестации бывают даже более выраженными и боле упорными, чем женские. Это свидетельствует о том, что эстрогенная чувствительность трихомонад во многом или полностью опосредована чувствительностью клеточных паразитов. Другим обстоятельством, указвающим на сложность взаимоотношений в микст-системах является феномен совместной манифестации трихомонад и цитопаразитов у про- и постпубертатных больных при практически полном отсутствии манифестации первых на фоне манифестации последних у пубертатных больных обоих полов.

[basic]

бАКТЕРИАЛЬНАЯ СТЕНКА - цитата.
Специфическая противопротозойная терапия не проводилась у 62 больных на протяжении одного-двух менструальных циклов во время которых мы брали анализ на "гормональное зеркало" - гормональная кольпоцитология на 7,14,21 день менструального цикла.
Trichomonas vaginalis - мы этот вопрос уже обсуждали.

Меня некоторые коллеги упрекали, что обзор составлен несколько эмоционально и однонаправленно, согласен,но данная работа на студенческую конференцию, не стоит забывать и об этом. Правда трактовать данные гормональной кольпоцитологии однозначно нельзя, что первично( трихомонада и потом гипоэстрогения) или инвазия на фоне гипоэстрогении сказать сложно, но сам факт заслуживает внимания( как мне кажется).
Теперь еще один вопрос: неудачи терапии на фоне приема ОК. Что делать отменять ОК во время лечения или учитывать фармакокинетику( практически на сегодня неизвестную при действии Аб и ОК и противопротозойных средств и ОК) или может учитывать состав ОК а именно гестаген.???
Я собрал возможные данные по применению антибиотиков и ОК( сейчас меня интересуют макролиды), оказалось, что работ в данной области не так уж и много. Мною сейчас практически собран материал где то около 80 женщин принемающих макролиды(кларитромицин, азитромицин, рокситромицин) при приеме низкодозированных ОК. Интересно продолжить данную работу и с противопротозойными средствами.
Следующее это расширение исследования по TANK функции.
Вирус папиломы человека а именно высокая и низкоонкогенная группа и трихомонадоносительство. Тактика ведения, обследования и терапии. Достаточно необычные данные и спорные вопросы, которые было бы неплохо обсудить с теми , кто уже сталкавался с данной проблемой на практике.
И последняя приятная новость.
У нас стартует довольно интересное исследование по рецидивирующим инфекциям половых путей. Одна из частей данной программы уже с четверга начинает набор пациентов. Это использование вакцины ДЖИНАТРЕН(Солко-триховак) в комплексной терапии.
Протокол обследования я отпечатаю после полного согласования а сейчас могу сказать, что в исследования включены следующие группы пациентов:
Женщины болеющие
Острым и хроническим трихомониазом
Бактериальным вагинозом( почему его все называют гарднереллез?)
Вагинальный кандидоз
и их половы партнеры.

Стандарт обследования включает:
Анализ выделений на флору с окраской синькой,
Романовского-Гимзе.
Цитология цервикального канала.
Определение секреторного Ig A
бакпосев на среды
Джонсона Трасселя(посев на флору с чувствительностью к Аб)
Dobella-Leydlow( посев на атипическую форму трихомонадной инфекции)
среда для посева на Gardnerella vag.
среда для культивирования и идентификации кандид(САБУРО)
Гинекологический осмотр
простая и расширеная кольпоскопия
УЗИ
RW,ВИЧ,Австралийский антиген,
Биохимия крови, коагулограмма,
Общий анализ крови с формулой.
Ислледования крови на Ig G,M
Предполагается(обсуждается) исследование на интерлейкины.

Итак стартовое обследование пациента на мой взгляд более чем достаточно, тем более, что для пациентов это совершенно безплатно. Посевы и иммунология будет повторятся 3-4 раза в течение лечения.

ТЕПЕРЬ о ЛЕЧЕНИИ:
Формируются следующие группы больных по химиотерапии:
1) Химиотерапия метронидазолом или тинидазолом
2) Химиотерапия Наксоджин(я указываю Вам коммерческие названия, что бы было более понятно)
3) Химиотерапия ТИБЕРАЛ
4)Химиотерапия НАКСОДЖИН-Макмирор
5) Химиотерапия + Джинатрен(Солко-триховак)
6) Джинатрен монотерапия
7) Трихомонадный нозод+Гинекохель+Композитум оварикум
8) Химиотерапия + Трих нозод+Гинекох+Композ.оварикум.
9-... ПЛАЦЕБО.

Дворянчикову: С больной Tereza, сложная ситуация повторный бакпосев положителен на наличие атипических форм, стойкая ановуляция, гипоэстрогения. Напишите мне на ЕМЕЛЮ, поскольку кто то стер все адреса и я теперь не могу написать. Жду Ваших коментарриев по поводу групп включенных в исследование.
Да , самое главное, что мы смогли пока согласовать- это бесплатную программу для пациентов.(хотя и колличество исследования ограничилось).

[V.Dvorianchikov]

Ну, что же! Планы впечаляют громадьём. Но не получится ли так, что под каждый пункт подпадет с пол-дюжины испытуемых, что не позволит получить достоверную статистику? И что конкретно подразумевается под "химиотерапией"?
Пункт 8, как я понял, гомеопатический. Тогда к чему вообще какая-то химиотерапия? И не лучше ли было бы обойтись монопрепаратом - к примеру, нозодом, или еще лучше - каким-нибудь старым добрым всем известным Агарикусом?

Не уверен, что отправленное письмо дойдет. Поэтому продублирую: препараты для Terez'ы через мою московскую пациентку переданы не были, т.к. нарочный не подъехал по указанному адресу. Пока у Terez'ы остаются уреаплазмы, трихомонады будут персистировать в псевдоцистах (возможно, даже в эпителии) и никакой "химией", кроме концентрированной азотной кислоты, их в таком виде не поддеть. А уреаплазмы "упираются", потому, что постоянно подсеваются из спаек. Т.е. точность бомбометания скомпенсирована прочностью бомбоубежища. Вывод прост: мягкая противоуреаплазменная терапия плюс рассасывающие (но не алоэ!) плюс ГМ (без него в данном случае явно не обойтись). После нормализации флоры популяция трихомонад редуцирует самостоятельно или с небольшой помощью с вашей стороны.
P.s. Скиньте мне что-нибудь на новый e-mail ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) - у меня, кажется, после переустановки все адреса полетели.

P.p.s. Только что получил сообщение, что препараты все-таки были переданы сегодня, 12.12.01.

[basic]

Отвечаю Вам по порядку:
1- Чем больше испытуемых тем вернее статистика, если правильно анализировать результат. С другой стороны даже сравнительная оценка различных методик полезна, поскольку большинство работ по противотрихомонадной терапии сводится к сравнительной оценке препаратов по отношению к метронидазолам.
2- Я не могу дать только гомеопатическое лечение так как не владею гомеопатией и в этом смысле не могу подобрать препараты так же как и учитывать их эффективность.
3- прочность бомбоубежища достаточно веский аргумент особенно когда противник не подозревая о существовании укрытия пытается стрелять из пистолета макарова по перелетным птицам окольцованым школьтниками сибирского кулинарного техникума. В этом случае даже студент 4 курса прошедший фельдшерский курс военной подготовки выглядит РЕМБО.

[V.Dvorianchikov]

Чем больше испытуемых тем вернее статистика, если правильно анализировать результат.
Так об энтом и речь! Если в вашем распоряжении будет 90 испытуемых, а вы раскидаете их по 9 позициям, на каждую придется по 10 человек. Для сравнительного исследования (т.е., когда известно, что обе схемы худо-бедно работают, и нужно установить, которая эффективнее) это, прямо скажем, не репрезентативно.
Другое дело, когда все 90 будут броншены на одну позицию! Здесь уже будет, что обсуждать и подсчитывать. Подумайте, сможете ли вы обеспечить волонтерами все девять, может лучше сконцентрироваться на парочке наиболее важных?

[ABM]

У меня есть несколько вопросов к уважаемым участникам дискуссии.
Проблеммой хронического трихомониаза уже достаточно давно занимается Т.Я. Свищева и после прочтения ее книг
Ольга Ивановна Елисеева -Москва
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
и Надежда А. Семенова -Сочи
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Юрий Владимирович Снежинский- Ульяновск
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Они при поступлении пациента в их центры для лечения используют для диагностики аппаратуру
производимую центром ИМЕДИС
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Вегетативный резонансный тест "ИМЕДИС-ТЕСТ" - диагностический метод, регистрирующий изменения показателей электропроводности точки измерения при внесении в контур измерения тест-препарата, который маркирует наличие или отсутствие у пациента тех или иных нарушений в различных органах и системах.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Метод кроме актуальных для Вас хламидий и трихомонад обнаруживает обычно
гельминтов,вирусов,грибков и простейших.
Одной из главных причин ослабления естественного иммунитета Семенова считает пониженное содержание кремния.
Отдельные главы из ее книги можно прочесть здесь
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Главы из книги Надежды Семеновой "Очистись! от паразитов и живи без паразитов" заставляют по-иному взглянуть на эту область нашей жизни и переосмыслить многое. ...
Кремний - элемент жизни
Вселенская биология и место паразитов в ней
Популярно о паразитах и паразитарных болезнях
Глисты и пищевые ресурсы человека
Воздействие глистов на организм человека
Дети и паразитарные болезни
Трихомонада
Токсоплазмы
Паразитами заражено 100% населения
"
Вопросы следующие:
проводилась ли проверка пациентов после выздоровления по методу ВРТ,
настолько ли распространены гельминты как пишет Семенова;
действительно ли у больных людей содержание кремния в крови резко снижается.
"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
По данным спектрального анализа: в ежедневных продуктах, выделенных здоровым организмом человека, содержание кремния - 4,7 %. В организме человека кремний восьмикратно участвует в процессах жизнеобеспечения. Следовательно, скрытый процент участия кремния в процессах жизнеобеспечения 4,7х8-38 %. Т. е. около 38 % нашего здоровья зиждется на кремнии (по данным М. Г. Воронкова). При недостатке кремния в организме человека нарушается баланс обмена веществ, т. к. более 70 других элементов просто не усваиваются.
...
В более ранних работах, когда я не занималась вопросами изгнания паразитов, мы чистили печень в Школе здоровья, сбрасывая желчь из печени регулярно 3-4 раза в год. Через 3-4 месяца содержание кремния падало, содержание билирубина вырастало. Когда мы стали исследовать человека на предмет заражения паразитами, то мне подумалось, что чистить печень, не избавляясь от паразитов в печени, - нельзя. Мы изменили схему работы со слушателями, и опыт показал, что как только дегельминтики в первые 4-5 дней вызовут гибель паразитов в печени, при генеральной дегельминтизации (семена тыквы) все мертвые паразиты сбрасываются, а способность печени фильтровать кровь становится в 8-10 раз лучше. Чистая кровь убивает мелких паразитов - лептоспиры, токсоплазмы, вирусы гепатита и т. д., и все это происходит, конечно же, на фоне быстрого увеличения содержания кремния в организме человека практически до нормы. Схема удобна, понятна, не требует капитальных затрат, но работает четко. Содержание кремния доходит до нормы уже на 7-8-й день работы над собой. К этому времени в теле остаются, в основном, немного грибков (кожные, в лимфосистеме) да такие как эхинококки. Многочисленные факты (около 2000 слушателей, прошедших дегельминтизацию с неоднократной электронной диагностикой) говорят о том, что паразиты - пожиратели кремния, обесточивают органы и системы и ведут к хаосу - болезням.

Впервые о кремнии, как об элементе жизни, я прочитала в книге "Литотерапия" под редакцией В. В. Кривенко и др. (Изд. "Педагогика-Пресс". Москва, 1994 г.). В главе IV "Лечебное значение глин, грязей и некоторых других минеральных веществ" есть сведения о серьезных научных исследованиях, связанных с кремнием, о литофагии, о естественных путях пополнения кремния в организме. Впервые узнала о трудах Института кремния, существовавшего в течение долгих лет в России, имена работавших в нем ученых М. Г. Воронкова, И. F. Кузнецова, А. М. Паничева, Л. Ш. Зардашвили, П. Л. Драверта, М. Тривина, Д. Г. Звягинцева
...
Тогда почему же мы не замечаем, что инсульты и инфаркты у тех, у кого содержание кремния 1,2 % против 4,7 %. Сахарный диабет приходит при многих этиологических факторах, если кремния 1,4 % и менее, вирус гепатита может прорасти, если содержание кремния опустилось до 1,6 %, рак приходит при 1,3 %. Перечень таких болезней можно бесконечно продолжать, тем более, что мы, люди, привыкли мыть себя только снаружи, а грязный кишечник поставляет в кровь еще 10 тысяч болезней. Паразиты съедают человека заживо. Для адсорбции шлаков, поступающих из кишечника, тоже нужны коллоиды кремния, которые образуются только при достаточно определенной концентрации кремния в крови и в кишечнике.

Кремний, благодаря своим химическим свойствам, создает электрические заряженные системы. Они обладают свойством "приклеивать" на себя вирусы, болезнетворные микроорганизмы, несимбиотные с человеческим организмом, не свойственные человеку. Избирательная "склеивающая" способность коллоидных систем кремния оказывается уникальной. Вирус гриппа, гепатита, полиартрита, ревматизма, дисбактериоза, кандиды, конидии, дрожжи и иные микроорганизмы, вызывающие патологические ситуации в организме, засасываются в коллоидные образования кремния силой электрического притяжения, как в крови, так и в кишечнике. Значит, все болезни, возбудителей которых мы могли бы бесконечно перечислять, не смогли бы проявиться в теле человека, если бы люди имели в организме своем достаточно кремния.

"

[V.Dvorianchikov]

Если бы в организме было столько кремния, сколько вы указываете, из нас бы песок сыпался. :D

[ABM]

"Мышечная ткань человека содержит 1,2-2% кремния, костная ткань - 1,7-4%, кровь - 3,9 мг/л. С пищей в организм человека ежедневно поступает до 1 г кремния.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Здоровое питаниеЭнциклопедия спорта
"
"Таблица 3. Некоторые спектральные интерференции при анализе плазмы человеческой крови

Элемент (изотоп)
Полиатомный ион
Требуемое разрешение
Концентрация (Стандартное отклонение)

Si (28Si) 12C16O+ 1557 175 (20) мкг/л
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Масс-спектрометры с двойной фокусировкой в масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой
Перевод статьи из Analytical News & Features, April 1, 1998
"
Меня интересовало имеете ли Вы возможность измерять содержание кремния в крови больных (проверить выводы ученых Института кремния и Семеновой) и контролировать результат лечения по методу ВРТ.

[V.Dvorianchikov]

"Тогда почему же мы не замечаем, что инсульты и инфаркты у тех, у кого содержание кремния 1,2 % против 4,7 %. Сахарный диабет приходит при многих этиологических факторах, если кремния 1,4 % и менее, вирус гепатита может прорасти, если содержание кремния опустилось до 1,6 %, рак приходит при 1,3 %."

Так и не понятно, это содержание в чем?

Анализ-то поставить можно, если бы дело того стоило. Но очевидно, что кремний тут ни при чем. И поедая песок ложками проблему не решить, так же. как не решить проблему дефицита кальция, поедая мел или проблему дефицита железа, поедая гвозди. Потому, что причина не в истинном дефиците элементов, а в нарушении процессов их ассимиляции.

[ABM]

"По данным спектрального анализа: в ежедневных продуктах, выделенных здоровым организмом человека, содержание кремния - 4,7 %. В организме человека кремний восьмикратно участвует в процессах жизнеобеспечения. Следовательно, скрытый процент участия кремния в процессах жизнеобеспечения 4,7х8-38 %. Т. е. около 38 % нашего здоровья зиждется на кремнии (по данным М. Г. Воронкова). При недостатке кремния в организме человека нарушается баланс обмена веществ, т. к. более 70 других элементов просто не усваиваются.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Статью по возможности прочтите полностью.

[V.Dvorianchikov]

Ну, прочел я (по моим меркам - подвиг совершил).
Однако, как вы и предчувствовали, последние процентов десять - уже наискосок. Не люблю, знаете ли, фантастику. Особенно, научную. Т.к. всегда нахожу в ней хотя бы один ляп, после чего уже нет сил читать дальше.
Чем крутить этот бесконечный околокремниевый circulus vitiosus, автору следовало бы подробнее осветить исследования, на которые он ссылается. Или, хотя бы, изобразить, каким образом кремний, соединения которого в организме всегда заряжены отрицательно может презапросто заменяться кальцием, который всегда заряжен положительно. Хотя склеротизирующие ткани, действительно, теряют кремний и копят кальций, наверное, речь не идет об обычном конкурентном вытеснении. И чего он к стронцию привязался, да еще и по молоку под горячую руку проехался? В какой такой "солнечной энергии земли", да еще и аккумулированной кремнием, нуждаются растения, если их можно выращивать вообще без земли? На кого рассчитан этот мистицизм? И каких таких лямблий он из печени изгонял? Он их там видел?
Написал бы просто: авторы такие-то делали то-то и обнаружили то-то, что дает основания предполагать то-то.
Ан нет - в теоретики подался! Ну, и соответственно, нагородил.

P.s. Согласно приведенной вами ссылки [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] , концентрация кремния в крови составляет всего 0.0017 мг/л, а не ту страшную цифру, что приведена в топике.

[V.Dvorianchikov]

Посмотрел-таки рекомендованные ссылки.
Г-жа Семенова находит гельминтов у 100% населения исключительно по Фоллю. Как человек лично практиковавший Фолль, могу засвидетельствовать, что имея хотя бы малейшую заинтересованность в результатах измерений, ничего не стоит добиться от прибора "нужных" показаний. Этот метод крайне субъективен, и тем слаб. Поэтому, хорошим фолль-оператором может быть только человек абсолютно беспристрастный.

Теперь о песке, который должен бы из нас сыпаться.
В ссылке значится: "Мышечная ткань человека содержит (1-2)ћ10-2% кремния, костная ткань - 17ћ10-4%, кровь - 3,9 мг/л."
Как я упоминал выше, приведенная здесь цифра 3.9 мг/л сильно не совпадает с более правдоподобным показателем 0.0017 мг/л, полученным по данным масс-спекртометрии из другой ссылки. А буковкой "ћ", по-видимому пытались обозначить экспоненциальное представление величины, т.е. "17ћ10-4%" это 17x10-4%, т.е., 17мг/кг.

Там же: "соединения кремния не ядовиты". Ага, конечно.
Кремнегель - один из лучших "киллеров" для макрофагов и блокаторов поверхностных иммуноглобулинов. K2SiF6 в дозе порядка 10мг/кг вызывает тяжелейшее отравление, а уже в микродозах полностью блокирует местную воспалительную реакцию при повреждении эпителия, что, понятно, не есть хорошо. Известны и весьма токсичные кремнийорганические соединения.

[ABM]

/Написал бы просто: авторы такие-то делали то-то и обнаружили то-то, что дает основания предполагать то-то.
Ан нет - в теоретики подался! Ну, и соответственно, нагородил.
/

Автор-женщина-практик Семенова Надежда Алексеевна.
В Сочи в пансионате Бургас у нее лет 10 работает школа здоровья.
Примерно с 1998 г для контроля лечения и лечения больных она применяет приборы типа VEGA-тест.
При поступлении больных, как она пишет в книге,главу из которой Вы прочли наискосок,примерно за полчаса заполняется карта состояния пациента по результатам диагностики на приборе.
Определяется содержание гельминтов,простейших,грибков и прочего(хламидий и трихомонад в частности).Содержание кремния видимо также определяется тем же прибором.
По крайней мере в книге нигде не упоминается наличие в пансионате клинической лаборатории.
В процессе и после завершения курса оздоровления аналогичный тест повторяется.
Поэтому я и спрашивал,контролируете ли Вы свои результаты по ВРТ -методу.
О кремнии.
Семенова опирается на результаты фундаметальных исследований Воронкова М.Г.
В его трудах все описано более подробно.
Но для медиков важнее следствия,которые Семенова успешно применяет.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Академик М.Г. ВОРОНКОВ
"
Михаил Григорьевич Воронков - широко известный ученый, специалист в области химии элементоорганических соединений, органической и физико-органической химии.
Михаил Григорьевич Воронков
Он родился 6 декабря 1921 года в г. Орел.
Образование В 1938 г. М.Г. Воронков поступил на химический факультет Ленинградского государственного университета. Еще студентом первого и второго курсов его приобщили к научным исследованиям профессор С.А. Щукарев и ближайший сотрудник А.Е. Фаворского доцент В.И. Егорова.
...
С 1948 г. основные научные интересы М.Г. Воронкова сосредоточились на химии органических соединений кремния. Впервые в мире он начал систематическое изучение гетеролитических реакций расщепления группировки Si-O-Si. Эти данные стали предметом его докторской диссертации (1961 г.). Начав пионерские исследования биологически активных соединений кремния, приведшие к открытию веществ с уникальным действием на живые организмы, он создал новую область химии кремния - биокремнеорганическую химию. Ей посвящены монографии "Кремний и жизнь" (переведена в ГДР и Румынии), "Кремний в живой природе" (переведена в Японии) и "Удивительный элемент жизни".
Особо широкую известность приобрели фундаментальные исследования М.Г. Воронкова в области химии, физико-химии, биологии и фармакологии силатранов, а также других соединений гипервалентного кремния (драконоиды, производные азолов, амидов, гидразидов карбоновых кислот и др.). Силатраны оказались новым классом физиологически активных веществ и уже нашли применение в сельском хозяйстве и медицине.
Впервые в СССР М.Г. Воронков начал изучение кремнеорганических соединений со связью Si-H, серосодержащих органических соединений кремния; кремнеэлементоорганических соединений, включающих гетероатомы B, Al, Sn, Sb, P, As, Ti, V, Mo и др.
В последние годы М.Г. Воронков изучает жидкофазные кремнеорганические реакции, протекающие в мягких условиях с промежуточным образованием силанонов. В результате этих исследований он развил новую теорию процессов формирования и деструкции силоксановых структур, интермедиатами которых являются силаноны. Он также открыл и активно изучает кремнеорганические супероснования.
Научная школа Под руководством М.Г. Воронкова выполнен ряд оригинальных фундаментальных исследований в области карбофункциональных, непредельных макроциклических, высокомолекулярных и биологически активных кремнеорганических соединений, новых труднодоступных классов органических соединений серы (a-галоген-тиокетоны, a-галоген-гемдитиолы, производные дитиирана, конденсированные гетероциклические системы, 1,2-дитиолен-3-тионы и др.), производных арилгетероуксусных кислот, оказавшихся эффективными биостимуляторами и адаптогенами, органических производных германия, олова, фосфора и фтора. Серия его исследований посвящена высокотемпературному синтезу и термическим превращениям органических соединений серы, протекающих с участием тиильных радикалов. Открытая им реакция расщепления группировок С-О-С; C-O-Si и Si-O-Si триметилиодсиланом, в настоящее время широко используется в органическом и кремнеорганическом синтезе.
Среди учеников М.Г. Воронкова 30 докторов наук и более 100 кандидатов наук.
Прикладные исследования М.Г. Воронков разработал как в теоретическом, так и в прикладном аспектах процессы гидрофобизации и поверхностной модификации материалов кремнеорганическими мономерами и олигомерами. Ряд оригинальных разработок М.Г. Воронкова внедрен в промышленность, сельское хозяйство и медицину (биостимуляторы, адаптогены, катализаторы микробиологического синтеза, гидрофобные и биозащитные кремнеорганические покрытия, сорбенты и ионообменники, специальные материалы для микроэлектроники, универсальная водная закалочная среда, присадки к смазочным маслам, материалы для специальной техники и др.). Под руководством М.Г. Воронкова создан ряд оригинальных лекарственных препаратов, не имеющих аналогов в мировой медицине (феракрил, ацизол, трекрезан, силакаст, силимин, дибутирин, кобазол и др.).
Награды, премии, признание В 1982 г. за создание и внедрение полимолекулярных кремнеорганических покрытий ему присуждена Государственная премия УССР. В 1983 г. М.Г. Воронкову присвоено звание "Почетный химик СССР" и его имя занесено в книгу Почета Минхимпрома СССР. За создание кремнеорганических материалов для микроэлектроники и специальной керамики в 1991 г.он удостоен премии Совета Министров СССР. За создание и развитие химии пентакоординированного кремния в 1997 г. ему присуждена Государственная премия РФ.
Он награжден Великим Народным Хуралом МНР орденом "Полярной звезды" и медалью "Дружба", медалью Академии наук МНР.
Он является ветераном Великой Отечественной войны, участником обороны Ленинграда, награжден орденами "Великой Отечественной войны", "Трудового Красного Знамени", "Дружбы народов", "За заслуги перед Отечеством" и 18-ю медалями.
Согласно американским данным ("Scientist", 1990), по цитируемости в мировой литературе в 1981-1985 гг. М.Г. Воронков занимал второе место среди химиков СССР. По данным того же журнала в 1981-1990 гг. по продуктивности он занимал третье место среди всех ученых мира. В 1981-1997 гг. по цитируемости он занимает четвертое место среди всех химиков России.
Публикации Результаты полувековых исследований М.Г. Воронкова отражены более чем в 1500 научных статьях, 200 из которых опубликованы за рубежом, 37 монографиях (15 из них изданы в США, Англии, ФРГ, Японии, ГДР, Польше, Румынии), а также в 60 обзорах, опубликованных в отечественных и зарубежных изданиях и многих научно-популярных статьях. Ему принадлежит около 500 авторских свидетельств СССР и более 50 зарубежных патентов.
Его исследования в области кремнеорганических и кремнеэлементоорганических соединений обобщены в семи монографиях, опубликованных в СССР, США и Англии, в том числе, в фундаментальной монографии "Силоксановая связь" (СССР, США) и в изданном на русском и английском языках капитальном трехтомном труде "Гетеросилоксаны".
...
Хронологический возраст М.Г. Воронкова отнюдь не соответствует биологическому, он по-прежнему отличается огромной работоспособностью, обилием оригинальных научных идей, широтой научных интересов, высокой эрудицией, доброжелательным отношением к сотрудникам и коллегам, неиссякаемым юмором. М.Г. Воронков продолжает активную научную деятельность в ИрИХ СО РАН.
"

[Vitalii]

Опубликовано: ABM
Под руководством М.Г. Воронкова создан ряд оригинальных лекарственных препаратов, не имеющих аналогов в мировой медицине (феракрил, ацизол, трекрезан, силакаст, силимин, дибутирин, кобазол и др.).


АBM!
Так я и не понял заслуг академика Воронкова по созданию лекарственных средств, из всех перечисленных Вами и на его сайте лекарственных препаратов реально существует только один Феракрил – что есть пластырь (и предназначен он исключительно для наружного использования) и трекрезан. Что такое ацизол, силакаст, силимин, дибутирин, кобазол я понятия не имею, и подозреваю, что и другие врачи тоже. Почему ссылка содержит информацию явно не достоверную я не знаю. Это то, в чем я точно разбираюсь, но после того, что в ссылке содержатся столь не достоверные сведения, я начинаю думать, что и все остальные данные, в ней приведенные, могут значительно отличатся от истинного состояния дел.

С ув., Виталий.

[V.Dvorianchikov]

Хотя во время чтения меня и распирало от гордости за советскую/российскую науку, я тоже не понял, при чем тут это. Уж не знаю, как там остальные препараты, но Феракрил кремния точно не содержит.

[ABM]

Перейдем к заявлениям Семеновой.
Глава ПАРАЗИТАМИ ЗАРАЖЕНО 100 % НАСЕЛЕНИЯ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"А вот с заявлением о том, что от токсоплазмов избавиться нельзя, явно поторопились статисты. Мелкие паразиты, вызывающие болезни трихомониаз, лептоспироз, токсоплазмоз, и всевозможные вирусы (например, гепатит) гибнут в течение 1-3 суток после гибели паразитов в результате генеральной дегельминтизации и освобождении печени (фильтра крови) от трупов паразитов, парализующих ее фильтрующую способность. Как только чистота крови становится очевидной и билирубин - основной показатель загрязнения крови - снижается, клетки крови побеждают паразитов. 100 % слушателей выходят по результатам обследования на приборах фирмы "Имедис" на 0% по заражению паразитами.
"
Следствий из него несколько:
по заявлению Семеновой у нее и излеченных пациентов
1.в крови нет тромбоцитов(Свищева давно утверждала что это нераспознанные "детеныши "трихомонад)
"И вдруг книги Т. Я. Свищевой, и разгадка детективной истории с тромбоцитами у нашего друга. При заболевании (тромбоцитопения) кровь была наполнена детенышами трихомонад. При обследовании препаратов крови под микроскопом их принимают за тромбоциты. Трихомонады умеют "рядиться" и под лимфоциты, наклеивая их на себя, как панцирь, скрывающий паразита от сил иммунной защиты. В крови нашего друга заметно поуменьшилось так называемых "тромбоцитов" после дегельминтизации. Диагностика по Вега-гесту показала, что беда миновала, трихомонад в крови не стало. Как хороню, что почистив организм, мужчина не пошел на лечение тромбоцитарной массой. Именно добавление таковой было бы снова актом инфицирования его крови. Нет у наших медиков сегодня ни стерильной крови, ни ее фракций. Не изучая, не уделяя ни малейшего внимания трихомонаде как одноклеточному паразиту, способному свободно мигрировать по всему организму, делающей кровь нестерильной, медицина бессознательно тянет нас всех в лавину марша к деградации и раку.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Трихомонады
"
2.Свертываемость крови прекрасная.
"Наш друг выскочил. Провел дегельминтизацию. Расстался с токсоплазмозом. Его теперь устраивает собственная кровь с малым количеством тромбоцитов. Это никак не отразилось на свертываемости его крови. Ой теперь знает, что тромбоциты живут всего четыре дня, количество их в крови не велико, и они проявляют всего два фактора свертываемости. А вот у плазмы крови факторов свертываемости целых тринадцать. И про тромбофлебит стало понятно. Тромбы на сосудах, существующие десятки лет, не могут состоять из тромбоцитов из-ва короткого срока жизни этих человеческих клеток. Тромбы - это колонии "сидячих" трихомонад, расселившихся в венах.

При постановке пиявок на область паха и промежности, также из "геморроидального ромба" выходят сгустки - "тромбы" - канаты. Если их отмыть, то под красной, кровяной оболочкой окажутся белесо-желтоватые образования из уплотнившейся слизевой массы. Они сродни ткани раковой опухоли. Именно такая масса заполняет простату, мышечные рубцы геморроидальной зоны и припухлости в области паховых вен. Это плотные колонии паразитов одноклеточной трихомонады.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Трихомонады
"
3.Бирубилин понижен.
4.Нет атипичных и малых лимфоцитов.
"Есть при диагностике у медиков еще один показатель, что наводит ужас на пациентов. Это атипичные и малые лимфоциты. Число этих атипичных лимфоцитов бросает в леденящий холод самых смелых прагматиков. А ведь атипичных лимфоцитов тоже придумали медики, не узнав под личиной обряженную трихомонаду. Вот так и созревают условия для лимфомы.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Трихомонады
"
На мой взгляд все это вы можете проверить на излеченных своих пациентах.
Меня в частности интересовало,имеете ли Вы аналогичные результаты качества крови пациентов.

/Г-жа Семенова находит гельминтов у 100% населения исключительно по Фоллю. Как человек лично практиковавший Фолль, могу засвидетельствовать, что имея хотя бы малейшую заинтересованность в результатах измерений, ничего не стоит добиться от прибора "нужных" показаний. Этот метод крайне субъективен, и тем слаб. Поэтому, хорошим фолль-оператором может быть только человек абсолютно беспристрастный/

Читаем
"Есть в диагностике по Фоллю Вега-тесты, и к этой системе обследования приложены десять кассет. И есть в этом комплекте возможность определить заражение гельминтами и грибами.
Эврика! Я снова сажусь к столу, считаю деньги и возможности: покупаю приборы, кассеты, компьютер, принтер и все, что нужно для работы в моей Школе. Всего две недели переподготовки на курсах в МЭИ!
В первый день заезда в моей Школе слушатели получают Листок здоровья и сразу Листок проверки на Вега-тест. Из 200 заехавших - 200 зараженных глистами - аскариды, острицы, ленточные цепни, печеночная двуустка, хламидии... Это шок!.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Обращаемся к сайту производителя
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Вегетативный резонансный тест (ВРТ) был разработан в Германии врачом Х. Шиммелем (1978 г.). В его основе лежат методы электропунктурной диагностики по Р. Фоллю (ЭАФ) и биоэлектронной функциональной диагностики по В. Шмидту и Х. Пфлауму (БФД). Однако, если для решения задач диагностики и медикаментозного тестирования в методе ЭАФ используется 500-1000 биологически активных точек (БАТ), в методе БФД - 100-150 БАТ, то в методе ВРТ используется всего одна воспроизводимая БАТ.
...
и далее много интересного...
Прочтите по возможности всю статью
...
Руководством к применению ВРТ являются Методические рекомендации №99/96 МЗ РФ "Электропунктурный вегетативный резонансный тест".
"
Т.е. это не метод Фолля в чистом виде,а более точный и объективный.
Костромские фоллисты трихомонад у меня не обнаруживают,хотя тромбоциты в "норме".
Также в разделе Литература
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Вам должны быть интересны материалы конференций.
Например
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Материалы 7 международной конференции
“Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии”
"
Например
...
69.Фоменко М.Г. (Краснодарский край, ст. Павловская, Россия) Лечение хламидиоза, гонореи, трихомоноза с учетом микробиологических циклов по Г. Эндерляйну
...
76.Протопопова М.А. (ЛДЦ “Био-Фолль”, г. Воронеж, Россия) Синдром Рейтера как частное проявление хламидийной инфекции
"
"О методических рекомендациях МЗ РФ “Возможности компьютеризированной электропунк-турной диагностики по методу Р.Фолля в терапии методами рефлексотерапии и гомеопатии”

Готовский Ю.В., Яновский О.Г. (Центр “ИМЕДИС”, РНЦ Восстановительной медицины и курортологии МЗ РФ, г. Москва, Россия)....................7
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
/Теперь о песке, который должен бы из нас сыпаться. /
Читаем
"Метод ВРТ позволяет:

выявить органы с различными нарушениями;
определить эффективность и переносимость медикаментов;
определить показания к применению нозодотерапии и найти ключевой нозод;
выявить аллергическую отягощенность и подобрать эффективный медикамент;
выявить геопатогенные нагрузки;
выявить нарушение кислотно-щелочного баланса;
определить наличие доброкачественных и злокачественных опухолей;
выявить кистозные процессы;
выявить недостаток витаминов и минералов;
(****в частности кремния прямым измерением****)
определить биологический возрастной индекс и т.д.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
На мой личный взгляд до ознакомления с возможностями прибора и фундаментальными трудами академика Воронкова
спорить о проценте песка не имеет смысла.

Но то что кремниевые соединения лечат-несомненно.
Institute of Theoretical and Experimental Biophysics
Dr. Ivan A. Efimov work outline (Koi8).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Эксперименты показали, что предлагаеммые кремнесодержащие соединения весьма эффективны как протекторы при малых дозах радиации, а так же как иммуностимуляторы при вялотекущих инфекционных болезнях и трудно заживающих язвах. Это, по-видимому, далеко не полный перечень возможного применения кремнесодержащих соединений.
Нами предлагается:
Метод ранней диагностики рака и раннего обнаружения нарушения кремнеорганического обмена и нарушения структуры клеток крови.
Три синтезированных и проверенных кремнесодержащих водорастворимых препарата для лечения онкологических болезней (особенно на ранних стадиях болезни и в послеоперационном периоде), лечения гипертонии и предупреждения инсультов, некоторых болезнях сердца (экстрасистолия), неспецифических полиартритов, обезболивающий препарат (в частности при онкологии), как протекторы при действии малых доз радиации, а так же как иммуностимуляторы при инфекционных болезнях и трудно заживающих язвах.
"

[ABM]

/АBM!
Так я и не понял заслуг академика Воронкова по созданию лекарственных средств, из всех перечисленных Вами и на его сайте лекарственных препаратов реально существует только один Феракрил – что есть пластырь (и предназначен он исключительно для наружного использования) и трекрезан. Что такое ацизол, силакаст, силимин, дибутирин, кобазол я понятия не имею, и подозреваю, что и другие врачи тоже. Почему ссылка содержит информацию явно не достоверную я не знаю. Это то, в чем я точно разбираюсь, но после того, что в ссылке содержатся столь не достоверные сведения, я начинаю думать, что и все остальные данные, в ней приведенные, могут значительно отличатся от истинного состояния дел.

С ув., Виталий.
/
Я тоже не знал ,что такое "ацизол, силакаст, силимин, дибутирин, кобазол ".
Но в подобных случаях я сначала спрашиваю у"Всемирного Разума"-инета,затем пишу.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
ацизол
АЦИЗОЛ | Показать найденные слова
АЦИЗОЛ Бис-(1-винилимидазол)цинкдиацетат АЦИЗОЛ - высокоэффективный антидот против острого отравления смертельными дозами моноокиси углерода, а также эффективным антигипоксантом при кислородной
АЦИЗОЛ - высокоэффективный антидот против острого отравления смертельными дозами моноокиси углерода, а также эффективным антигипоксантом при ...
... от воздействия продуктов перекисного окисления липидов. В спортивной медицине применение АЦИЗОЛА позволит повысить работоспособность и выносливость в ...
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - 6К - 20.12.2000 - строгое соответствие
силимин
93000 0 МЕДИКАМЕНТЫ, ХИМИКО-ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ПРОДУКЦИЯ И ПРОДУКЦИЯ МЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ ------------------------------------------------------------------------- Код | КЧ | Наименование ---------------
... 5 2 Препараты ДДТ 93922 6 8 Сетка защитная академика Павловского 93922 7 3 Силимин 93923 0 7 Средства дератизационные 93923 1 5 Зоокумарин 93923 2
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - 102К - 30.05.2001 - строгое соответствие


ДИБУТИРИН | Показать найденные слова
ДИБУТИРИН ДИБУТИРИН - эффективный нетоксичный антисептик с широким спектром антимикробного действия. ДИБУТИРИН обладает высокой микробиологической активностью в отношении патогенной микрофлоры
ДИБУТИРИН - эффективный нетоксичный антисептик с широким спектром антимикробного действия.
ДИБУТИРИН обладает высокой микробиологической активностью в отношении патогенной микрофлоры (стафилококк - 1.3 мкг/мл, бацилла сереус 8035 - 1 мкг ...
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - 4К - 20.12.2000 - строгое соответствие

Заглядывайте в святцы...

[Vitalii]

Прежде чем спрашивать у разума с рекламным содержанием врач смотрит Реестр зарегистрированных ЛС, прошедших все этапы клин.испытаний, контроля и регистрации. Я уж не говорю о том, что нет ни одной мало мальски приличной клинической работы с данными средствами. Ни в одной из предоставленных Вами ссылок нет элементарных данных по этим этапам. В Реестре ЛС данных препаратов не содержится. Посему не могу их рассматривать их как лекарственные препараты разрешенные к применению. Наличие патента не говорит о том, что это ЛС. Да и мало ли у нас хербалайзеров, бионормалайзеров и прочей трухи. Не все же брать и пользовать на людях ..... Если же воспользоваться Вашим взглядом на проблему и попробовать назначить сии средства, то законы УК надеюсь еще имеют силу. ;)

С ув., Виталий.

ЗЫ: Если же для Вас ABМ, «святцы» это рекламные ролики в Инете, то Вы явно рискуете дискуссии продолжить с прокурором в суде, вот и приводите потом ссылочки из «всемирного рекламного разума».

[V.Dvorianchikov]

А вот с заявлением о том, что от токсоплазмов избавиться нельзя, явно поторопились статисты.
Я, конечно, не большой специалист в хореографии, но, по крайней мере, в медицине никто никогда не констатирует принципиальной невозможности избавления организма от какого-либо паразита.

в крови нет тромбоцитов(Свищева давно утверждала что это нераспознанные "детеныши "трихомонад)

Да вроде как без этих "детенышей" организм умирает от внутреннего кровоизлияния.

АЦИЗОЛ Бис-(1-винилимидазол)цинкдиацетат
Т.е., тоже не кремнийсодержащее вещество.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Эта ссылочка у меня не раскрывается. Вы сами-то на нее заходили?

[ABM]

/в крови нет тромбоцитов(Свищева давно утверждала что это нераспознанные "детеныши "трихомонад)
Да вроде как без этих "детенышей" организм умирает от внутреннего кровоизлияния. /
Цитата из текста выше
"Он теперь знает, что тромбоциты живут всего четыре дня, количество их в крови не велико, и они проявляют всего два фактора свертываемости. А вот у плазмы крови факторов свертываемости целых тринадцать.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
13 факторов свертываемости крови мало?

Более подробно можно прочесть у самой Свищевой
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Выдержки из книги
Рак - это очень непросто.
© Т.Я.Свищева, 2000
© "Диля", 2000
Сам я эту книгу не читал.
Читал другие №1..№5, одну из них видимо читал Basic.

В ее книге №5 есть и ч.б фото ,где "тромбоциты" кушают эритроциты.
При необходимости можно отсканировать.
Недавно издан ее атлас
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]_part4
Атлас клеток крови и паразитов человека
© Свищева Т.Я.
© Москва, "МОЛ СЛ РФ", 2001
"Морфологическое изучение окрашенных препаратов периферической и венозной крови человека с помощью светового микроскопа, при правильной их интерпретации, позволяет увидеть патологические изменения клеток крови и выявить их биологических виновников: трихомонад и «тромбоцитов», стрептококков, стафилококков, грибков. Составленный автором «АТЛАС КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА» дает возможность провести морфологическое сравнение трихомонад в крови, принимаемых гематологами за клетки крови и костного мозга, с вагинальными и ротовыми трихомонадами, а также с опухолевыми клетками различных новообразований человека и животных. Убедившись в их морфологической идентичности, подкрепленной результатами научных экспериментов на клеточном, молекулярном и генетическом уровнях, проведенных автором в ряде ведущих научно-исследовательских институтов страны, каждый сможет сделать вывод: стоит кровь и органы человека освободить от трихомонад, и не из чего будет образовываться ни опухолям, ни тромбам и, следовательно, ни раку, ни инфаркту, ни СПИДу…

Данная книга рассчитана на широкий круг читателей, которые интересуются состоянием своего здоровья и желают его улучшить.

"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Тромбоциты



[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Эта ссылочка у меня не раскрывается. Вы сами-то на нее заходили?
Заходил. Файл прицепил.

\врач смотрит Реестр зарегистрированных ЛС, прошедших все этапы клин.испытаний, контроля и регистрации.\
Ацизол
"АЦИЗОЛ прошел клинические испытания и разрешён Министерством здравоохранения РФ к медицинскому применению и промышленному выпуску в качестве антидота монооксида углерода (регистрационное удостоверение N 01/07/с/1).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
/Если же для Вас ABМ, «святцы» это рекламные ролики в Инете/
"Святцы"
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ МЕДИЦИНЫ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
написаны в
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Иркутский институт химии им. А.Е.Фаворского Сибирского отделения Российской академии наук (ИрИХ СО РАН), до недавнего времени Иркутский институт органической химии (ИрИОХ).
Котактная информация там приведена .
По каждому препарату можете пообщаться с разработчиком.
Полифепан уже сейчас в каждой аптеке продают.

[ABM]

Замеченные опечатки.
Информация контактная.
Файл не прицепился(с D: ).Копирую так
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
АННОТАЦИЯ
Не смотря на открытие онкогена и выявленные факторы, вызывающие перерождение нормальной клетки в раковую, остается неясным причины блокировки собственной имунной системы организма.

В результате применения новых методик автором было показано, что нарушение кремнеорганического обмена в клетках крови человека (эритроциты и лейкоциты) приводит к диффузии структурного органического кремния в плазму крови. Потеря структурного кремния клетками крови приводит к деформации и деструкции этих клеток вплоть до полного их разрушения.

Известно, что все имунные реакции протекают на поверхности клетки и тогда становиться ясным, что при нарушении структуры клеток крови нарушается функция этих клеток - регуляция гуморального ответа. Таким образом, новая методика с успехом может быть применена для ранней диагностики онкологических болезней, в том числе и злокачественных заболеваний крови и как контроль при лечении онкологических болезней.

Метод может быть использован для определения качества донорской крови и донорского костного мозга. Донорскую кровь с нарушенным кремнеорганическим обменом можно использовать для получения плазмы крови и биологически активных компонентов.

Для восстановления нарушенного кремнеорганического обмена в клетках крови нами синтезированны ряд водорастворимых кремнесодержащих соединений - биотиков, не токсичных для организма и в удобной для организма форме. Эти соединения применяются накожно и могут быть эффективно использованы для лечения онкологических болезней, как обезболевающее средство, при лечении неспецифических полиартритов, при некоторых заболеваниях сердца (экстрасистолия).

Эксперименты показали, что предлагаеммые кремнесодержащие соединения весьма эффективны как протекторы при малых дозах радиации, а так же как иммуностимуляторы при вялотекущих инфекционных болезнях и трудно заживающих язвах. Это, по-видимому, далеко не полный перечень возможного применения кремнесодержащих соединений.

Нами предлагается:
Метод ранней диагностики рака и раннего обнаружения нарушения кремнеорганического обмена и нарушения структуры клеток крови.


Три синтезированных и проверенных кремнесодержащих водорастворимых препарата для лечения онкологических болезней (особенно на ранних стадиях болезни и в послеоперационном периоде), лечения гипертонии и предупреждения инсультов, некоторых болезнях сердца (экстрасистолия), неспецифических полиартритов, обезболивающий препарат (в частности при онкологии), как протекторы при действии малых доз радиации, а так же как иммуностимуляторы при инфекционных болезнях и трудно заживающих язвах.

Биосилан Гликосилан Монозосилан
Иван Алексеевич Ефимов

"

[V.Dvorianchikov]

Спасибо. Очень интересный атлас (остальное пока не смотрел). Насчет "мононуклеаров" согласен с автором. Остальное - после внимательного изучения.

[Vitalii]

Уважаемый АВМ!
Наличие «разработок» не есть наличие готового лекарственного препарата. Вы опять приводите ссылки на разработчика. Рад я за «Иркутский институт химии им. А.Е.Фаворского Сибирского отделения Российской академии наук (ИрИХ СО РАН), до недавнего времени Иркутский институт органической химии (ИрИОХ)». Но с т.з. врача это не аргумент, что на их сайте содержится информация по данным препаратам. На сайте многих и многих компаний есть сведения о «эффективных, неповторимых, уникальных…..». О которых цивилизованный мир понятия не имеет. Есть ли хоть одна информация о данных препаратах клиницистов, а не химиков?
Вот не поленился, пошел искать в Медлайне, если там будет хоть одна работа, сообщу.
Простите, я почему то думал, что беседую с врачом, это не так АВМ?

С ув., Виталий.

[ABM]

/Простите, я почему то думал, что беседую с врачом, это не так АВМ? /
По специальности я инженер-механик,закончил КТИ(сейчас КГТУ).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Сейчас работаю в
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

До Вас обсуждал данную тему с местными "врачами",как выражается Дворянчиков.
Как мне ответила одна зав.поликлиникой, пока в журнале кажется Терапия(не помню точно) не будет написано,ничего не знаю,и даже читать всякую галиматью(Свищеву Т.Я.) не буду.
Здесь я надеялся встретиь более информированных людей.

/Есть ли хоть одна информация о данных препаратах клиницистов, а не химиков? /

"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Кобазол при лечении постгеморрагической, гемолитической анемий, а также анемий, вызванных лучевым поражением, превосходит по активности витамин В-12, способствуя более быстрому восстановлению эритроцитов и гемоглобина. Препарат обладает иммуностимулирующим действием, антибактериальными свойствами, бронхолитической активностью, стимулирует работу сердца. Кобазол успешно прошел доклиническое изучение безопасности, клинические испытания (1 фаза) препарата при значительной степени лейкопении показали 100% эффективность кобазола. Использование препарата при кормлении племенного стада норок в период воспроизводства показало перспективность использования его в ветеринарии.
Степень готовности (завершение эксперимента, проведение испытания опытного образца, выпуск опытной серии и т.п.):

Кобазол полностью прошел доклиническое изучение безопасности и получил разрешение ФК МЗ РФ на клинические испытания (протокол N 2 от 27.01.94 г. Проводятся испытания (1 фаза) на базе онкологических клиник Иркутского и Московского регионов. Разработаны проекты ВФС на субстанцию лекформы препарата, которые находятся на экспертизе в Фармакопейном комитете МЗ РФ. Разработан лабораторный регламент на производство субстанции кобазола, выпущены опытные партии субстанции и лекформы препарата для клинических испытаний в количестве 10 тысяч ампул (2% водный раствор, 1 мл).


Наличие необходимой инфраструктуры производственных мощностей:

Для создания опытно-промышленного производства кобазола имеется вся необходимая инфраструктура.


Ожидаемые результаты:

Внедрение в медицинскую практику нового отечественного препарата для лечения различных видов анемий, в том числе, вызванных облучением. Проведение всех фаз клинических испытаний, утверждение временных фармакопейных статей на лекформу и субстанцию кобазола, проведение экспериментального изучения в ветеринарии, организация промышленного производства субстанции и лекформы препарата, выпуск их опытных партий и получение разрешения ФК МЗ РФ на применение кобазола в медицине.


Оценка основных характеристик разработки, обеспечивающих конкурентоспособность.


Научно-технический уровень:


По отношению к лучшим отечественным и мировым образцам:

Новый препарат кобазол по структуре, эффективности и спектру действия не имеет аналогов в отечественной и зарубежной медицине. Широкий спектр действия кобазола позволит найти ему эффективное применение при онкологических заболеваниях, а также при экстремальных ситуациях, вызванных радиационным облучением.
"
"
Ответственный исполнитель к. х. н. Л. В. Байкалова, Тел.: (3952) 46-19-31 доб. 267
E-mail: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Трофимов Б. А.
Рубрика ГРНТИ: 61.45

Реферат
КОБАЗОЛ - высокоэффективный стимулятор кроветворения, повышающий общую и неспецифическую сопротивляемость организма.
Сведения о приоритете и авторских правах
А.С. N 565506, заявка на патент РФ N 98108632
Сущность предлагаемого объекта
КОБАЗОЛ предназначен для лечения постгеморрагических, гипохромных, гипотактических анемий, в том числе анемий, резистентных к препаратам железа, а также лейкопений различного генеза, при общих лучевых и химических поражениях. Иммуномодулирующее действие КОБАЗОЛА, выражающееся в стойком повышении числа лимфоцитов и фагоцитарной активности нейтрофилов, дает устойчивый клинический эффект при лечении лейкопений и анемий. Прирост показателей периферической крови после лечения КОБАЗОЛОМ свидетельствует о более выраженной его эффективности в сравнении с общепринятыми средствами (препараты железа, витамин В12, лейкоген) при использовании традиционных методов терапии. Так, эффективность КОБАЗОЛА в отношении лейкопений значительно (в 5-6 раз) превосходит таковую лейкогена, что создает реальную возможность сохранения нормальных значений количества лейкоцитов в условиях противоопухолевой химио- и лучевой терапии.
КОБАЗОЛ прошел полные доклинические испытания и первую фазу клинических испытаний. Клинический эффект КОБАЗОЛА при лечении гинекологических и онкологических больных, страдающих анемией и лейкопенией в результате осложнений и химио- и лучевой терапии, получен у 90 % больных, а при онкологических заболеваниях яичников - 100 %.
Особенностью гемопоэтического действия КОБАЗОЛА является достоверная направленность в приросте не только всех показателей красного ростка крови и количества лейкоцитов, но и числа тромбоцитов, коррекция параметров лейкоцитарной формулы, что позволяет характеризовать КОБАЗОЛ как гемостимулятор широкого спектра действия. Курсовое применение (5-7 инъекций) КОБАЗОЛА при анемиях обеспечивает продолжительность устойчивого эффекта в течение 30 дней после отмены препарата. Иммуномодулирующий эффект КОБАЗОЛА, а также антибактериальные свойства препарата (в 2-3 раза превосходит стрептомицин в действии на стафилококк, активнее тетрациклина по отношению к протею, клебсиелле, синегнойной палочке, стафилококку) значительно расширяют применение КОБАЗОЛА в медицинской практике.
Высокая активность КОБАЗОЛА в сочетании с его уникальной композицией и лёгкостью получения (по сравнению с витамином В12) делают его наиболее перспективным современным стимулятором эритропоэза.
Сведения о промышленном применении
Разработаны Временные фармакопейные статьи на субстанцию (42-28-86-97) и лекарственную форму (42-28-87-97) - ампулы 2% водного раствора препарата. Разработаны ТЭО и лабораторный регламент на получение субстанции КОБАЗОЛА, освоенный в Институте и Усолье-Сибирском химико-фармацевтическом комбинате. Освоена технология выпуска лекарственной формы на Иркутском фармпредприятии.
Контактный адрес
664033, Иркутск
ул. Фаворского, 1
ИРИХ СО РАН
Тел.: (3952) 51-14-31, 46-14-11
E-mail: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Что могут ученые? Перспективы создания лекарственных препаратов в Сибирском отделении РАН



В Иркутском институте химии им. А.Е. Фаворского СО РАН совместно с медиками С.-Петербургского института фтизио-пульмонологии МЗ РФ разработан высокоэффективный, патентно-чистый противотуберкулезный препарат — перхлозон. Схема его получения проста, исходные вещества — доступны. Препарат по отношению к таким новым разновидностям туберкулеза, как штамм
№ 3714, в 200 раз более активен, чем изониазид, в 400 раз превосходит стрептомицин. По отношению к штамму H37Rv его активность сопоставима с изониазидом, в 20-25 раз выше, чем у тиоцетозона, в 500-600 раз выше, чем у пиразинамида. Для доведения лекарства до аптеки необходимо всего 180 тыс. долл. — только 0,005% от сумм, что тратятся сегодня за рубежом на разработку очередного препарата.

Широко стали известны антиоксидант и капилляропротектор — дигидрокверцетин (диквертин), биостимулятор и адаптоген иркутин (трекрезан, крезацин). Разработаны препараты феракрил, дибутирин, фогуцид, перхлозон, феррозол, ацизол, кобазол, фотогем, амидоксен и др. В перечне лекарств Усолье-Сибирского химфармкомбината, намеченных к выпуску в 1993 г., семь препаратов из 31 были разработаны в ИрИХ СО РАН.

Кстати, по инициативе Управления организации научных исследований СО РАН план коммерциализации ацизола разработан в Темплском университете (США): американские менеджеры считают его коммерчески перспективным.

В этом году при ИрИХ СО РАН запущено опытно-промышленное производство высокоактивного антисептика анавидина мощностью 5 т в год по патентно-чистой технологии, разработанной совместно с институтами ВСНЦ СО РАМН и при поддержке ГНЦ “Вектор”. Вся работа— от идеи до патентования, проектирования, монтажа установки и выпуска первой партии препарата — выполнена в рекордно короткий срок — 2,5 года. По комплексу показателей (эффективность, чистота, стабильность, безопасность, низкая стоимость) анавидин превосходит лучшие зарубежные антисептики — хлоргексидин биглюконат, вантоцил, космоцил.


"

[V.Dvorianchikov]

"...с ... "врачами",как выражается Дворянчиков. "

Поясните, пожалуйста, что вы имеете в виду. Только я один употребляю это слово, или оно, по-вашему, матерное?

[ABM]

Вчера у меня сайт не открывался из-за ошибки сервера ,и видимо поэтому пропал лист 7 с сообщениями.
Но вернемся к теме раздела.
Я только что обнаружил,что атлас Свищевой
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]_part4
Атлас клеток крови и паразитов человека
© Свищева Т.Я.
© Москва, "МОЛ СЛ РФ", 2001
продается в Библиоглобусе за 96 р с доставкой (77р в зале).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
в строке поиск набрать Свищева.

[nip]

:eek: Здравствуйте!
7 лист уже безвозвратен?
Я не смогу прочесть Ваш последний ответ?
Извените что влезла в разговор Профи.

[V.Dvorianchikov]

Лучше продублируйте свою реплику.

[V. ZAITSEV]

«В крови нет тромбоцитов (Свищева давно утверждала что это нераспознанные "детеныши "трихомонад)».

Простите, не собирался вмешиваться и участвовать в этой дискуссии. Просто из любопытства: действительно ли Свищева автор и этой сверхценной идеи?

[ABM]

/«В крови нет тромбоцитов (Свищева давно утверждала что это нераспознанные "детеныши "трихомонад)».

Простите, не собирался вмешиваться и участвовать в этой дискуссии. Просто из любопытства: действительно ли Свищева автор и этой сверхценной идеи?
/

Автор этого заявления-Надежда Семенова.
Сделанр оно в книге "Очистись от паразитов и живи без паразитов " .
Свищева утверждает тоже самое с 1990г.
К сожалению ,сайт с Атласом у меня почему-то не открывается
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Атлас клеток крови и паразитов человека
© Свищева Т.Я.
Раздел
Клеточная и тканевая трансплантология
Набираете в Апорте трихомонада тромбоциты .
и реконструкция текста.
"О чем говорят препараты крови?
...
Что касается тромбоцитов, то официально считается, что тромбоциты - это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге путем отшнуривания частиц цитоплазмы от мегакариоцитов. Однако тщательное исследование многочисленных препаратов периферической и венозной в крови позволило автору выдвинуть новое представление о том, что мегакариоциты, где бы они ни находились - в костном мозге или в крови, - это амебовидные трихомонады, а тромбоциты - их «детеныши», которые образуются, как свидетельствуют фотоснимки, в самой крови. При этом возникают они не только путем отшнуривания от крупных амебовидных трихомонад, но и почкованием или отшнуриванием от небольших цистоподобных клеток, а также путем грануляции амебовидных форм, предварительно утративших цитоплазму. Представленный в атласе один из фотоснимков показывает, как под действием атаковавшего трихомонаду лейкоцита паразит распался на колонию «тромбоцитов», еще объединенных друг с другом общей цитоплазмой, но одна дочерняя клетка, оторвавшаяся от колонии, уже имеет вытянутую форму в виде клина - так происходит ее переход в жгутиковую форму. Фотоснимки 23-30.

Образование подобных «тромбоцитов» в виде гранул впервые наблюдалось автором еще в 1990-91 годах в процессе экспериментов с трихомонадами и опухолевыми клетками. Их распад происходил после последовательного воздействия на исследуемые клетки летальными дозами антибиотиков, пищеварительными ферментами и облучением. Но те живые гранулы были округлой формы, а не в виде звездочек, не имели жгутиков и длинных «антенн», так как находились в благоприятной питательной среде, и им не угрожал ни иммунитет, ни патогенная микрофлора. И питались они там за счет пиноцитоза - путем поглощения питательных веществ поверхностью своего тела, а оно, как известно, имеет наибольшую площадь, если приобретает форму шара. (см. табл. 1, нижняя строка ).

В чужеродности так называемых кровяных пластинок можно визуально убедиться прежде всего по их агрессивности в отношении эритроцитов. Изучение препаратов крови показало, что тромбоциты, оказавшись на эритроцитах, способны своими токсинами расплавлять их тельца как в центральной части клетки, так и по контру. Тем самым «детеныши» трихомонад становятся причиной пойкилоцитоза, то есть патологических изменений форм, и гипохромии эритроцитов. Чужеродность тромбоцитов доказывается также воинственным отношением к ним белых кровяных телец, ответственных за клеточный иммунитет. Узнавая в так называемых кровяных пластинках агрессивных и опасных для человеческой крови паразитов, подлежащих уничтожению, лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют (захватывают и переваривают) их по одиночке или цепочками - одну за другой ( фотоснимки 31-38 ).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
В том же атласе приведены фотографии ,подтверждающие все вышеприведенные утверждения.
Например ,как тромбоциты кушают эритроциты.
Может Дворянчиков видел,препараты крови ,пока сайт открывался выскажет своё мнение.
Мне оно интересно.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый ABM!
Вы всегда всему так верите, что прочтете или услышите? Вы кажется «технарь». Допустим увидите чьё-то утверждение, и даже снимки (под микроскопом) жгутиков у электронов, Вы тоже поверите?
Оставим в стороне кучу данных, каждое из которых сможет показать полную нелепицу утверждения Свищевой – Семеновой. Но есть такое неприятное заболевание тромбоцитопения, это когда «детенышей трихомонад» в крови существенно меньше нормы (~250-350 тыс. в куб. мм). Следствием такого состояния кровоточивость слизистых оболочек, внутренние кровоизлияния и т.п. Выходит трихомонады спасители всех высших организмов на земле?
(Да, Вы уж меня извините, но отвечать и дискутировать на эту тему я больше не буду).

P.S. А вообще, насколько БЕЗЪЯДЕРНЫЕ тромбоциты похожи на трихомонады?

[ABM]

/P.S. А вообще, насколько БЕЗЪЯДЕРНЫЕ тромбоциты похожи на трихомонады?
/

Я действительно технарь ,и поэтому хотел бы увидеть компетентный комментарий к следующему заявлению Свищевой и альтернативную версию объяснения фото 37.

"Тромбоциты. Что касается тромбоцитов, то в отношении них уже давно утвердилось официальное мнение, что кровяные пластинки - это всего лишь отшнуровавшиеся от мегакариоцитов частицы протоплазмы. Тромбоциты характеризуются полиморфизмом, их ультраструктура многообразна. Это, кстати, в отличие от дифференцированных клеток крови, характерно и для бесполых трихомонад, также преимущественно рождающихся отшнуриванием от материнских клеток. То же можно сказать и о размерах тромбоцитов, которые, особенно при верльгофовой болезни, могут появляться в крови в виде гигантских (в 2-3 раза крупнее нормальных) хвостатых форм и тяжей из пластинок. Такой хвостатый тромбоцит, прицепившийся к амебовидной трихомонаде, показан на одном из фотоснимков атласа. В атласе также продемонстрированы другие способы образования так называемых тромбоцитов и их агрессивность в отношении эритроцитов, которых они расплавляют своими токсинами. Здесь же показан фагоцитоз тромбоцитов, как чужеродных элементов, лейкоцитами. Тем самым на фактическом материале доказывается паразитарная природа тромбоцитов, являющихся не пластинками крови, а детенышами трихомонад.
Основным депо тромбоцитов является селезенка. Скорость исчезновения тромбоцитов из кровяного русла прямо пропорциональна их накоплению в селезенке, где происходит уничтожение этих образований. Исходя из неверных представлений о том, что тромбоциты являются пластинками крови, активно участвующими в ее свертываемости, медики безжалостно вырезают у своих пациентов здоровые селезенки, играющие важную роль в борьбе с детенышами трихомонад и общем жизнеобеспечении человека. Поэтому очень своевременно было бы, наконец, определиться с природой тромбоцитов, чтобы не допускать резекции селезенки, неустанно борющейся с трихомонадами, а также исключить использование тромбоцитов в «лечебных» целях, особенно широко практикуемое сейчас введение тромбоцитарной массы в тельца больных новорожденных детей.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
"Фото 37. Гематологи: Мегакариобласт (вверху слева) и нейтрофил (справа). Тромбоциты.
Автор: Палочкоядерный лейкоцит (вверху справа), атакуя, не дает отшнуроваться "тромбоциту" от трихомонады, которая уже успела освободиться от двух своих "детенышей". Тромбоциты расплавляют своими токсинами эритроциты. Внизу полуразрушенный сегментноядерный лейкоцит.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"

[ABM]

Ссылка
Препараты клеток крови и паразитов - фото 37
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[ABM]

Почему-то 2 раза искажалась ссылка
Препараты клеток крови и паразитов - фото 37
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
/biology
/pages _ part
/folder _ img
/pages
/image074.htm

[V.Dvorianchikov]

Что-то не получается загрузить страницы.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[V.Dvorianchikov]

И рисунок в jpg-формате не грузится. Придется в gif:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Это "почкование" как бы лейкоцита из влагалища одной пациентки.

[ABM]

Видимо халяву с атласом на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] прикрыли и поэтому ссылки не открываются.
Но пока память о них ещё жива.
Набираем в апорте
Свищева Атлас- 113 документов.
Для случая почкования представляет интерес
Свищева Исследования на клеточном уровне
Первая ссылка
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Из реконструированного
"При этом следует учесть, что сами трихомонады, передислоциро-вавшиеся из полостей в глубь организма и в кровь, населенную различными патогенными микробами, в большинстве своем отказались от жгутиков и поэтому стали походить на окружающие нормальные клетки - это сделало их трудно узнаваемыми. Следовательно, для успеха эксперимента необходимо было выявить их как бы утраченные наследственные вариации (в данном случае - жгутиковую форму). То же относилось и к опухолевым клеткам. Другими словами, если бы удалось клетки опухоли и цистоподобных трихомонад, культивируемых в одинаковых условиях, перевести в жгутиковую форму, то это уже во многом доказывало бы их единое происхождение. И это удалось сделать! Кроме того, было изучено и показано их одинаковое поведение и реакции на идентичные индукции физическими и химическими воздействиями. При этом использовалось следующее:

- В течение 2-х часов оказывалось воздействие перепадом температур более 300С: вначале снижение с 37,0С до 4-50С, выдержка при этой температуре в течение 1,5 часов и вновь подъем до 37,0С.

- Исследуемые штаммы клеток были обработаны летальными дозами антибиотиков.

- Клетки подвергались воздействию 0,125% растворами трипсина и пепсина при температуре 37,0С в течение 1-2-х суток.

- Клеточные культуры были облучены летальными для нормальных клеток дозами рентгеновских (1000 рад) и гамма-лучей (более 600 рад).

При этом клеточные культуры не гибли, а успешно размножались в пробирках и бюретках с питательной средой для трихомонад, в том числе с агар-агаром и факторами роста трихомонад. Здесь же многие из трихомонад и часть опухолевых клеток переходили в узнаваемые амебовидные и жгутиковые формы ( табл.1 ).
Исследования также подтвердили, что опухолевые клетки и трихомонады, в отличие от нормальных, размножаются и гибнут совершенно по-другому. Для дифференцированных клеток тканей человека, как установлено учеными, характерен лишь один способ размножения - митоз. А гибнут они через аутолиз (автолиз) - саморастворение или распад под влиянием ферментов (энзимов), содержащихся в них самих.

Как подтвердили эксперименты, опухолевые клетки и трихомонады размножаются преимущественно почкованием или отшнуриванием дочерних клеток. Наблюдалась и шизогония, присущая только простейшим: в амебовидной клетке карциномы шейки матки Неlа сформировались 4 округлых ядерных клетки. При этом как трихомонады, являющиеся бесполыми организмами, так и так называемые опухолевые клетки, демонстрировали незавершенное размножение: дочерние клетки, не отделившись от нормальных, давали начало новым клеткам - так образовывались колонии, называемые опухолями или тромбами ( табл.2 ).

Таблица 2. Способы размножения опухолевых клеток и трихономад.

При этом трихомонады и опухолевые клетки не только идентично размножались, но и одинаково гибли. При воздействии на них десятикратными (по сравнению с общепринятыми) дозами антибиотиков исследуемые клетки вакуолизировались и лизировались, после чего под микроскопом с трудом обнаруживались единичные поврежденные особи. Но в ходе последующей обработки погибающих культур пищеварительным ферментом трипсином и облучением летальными дозами рентгеновских лучей в 1000 рад или гамма-лучей в 612 рад ни те, ни другие клетки, в отличие от нормальных, не переварились и окончательно не погибли. Следовательно, у них, как и у простейших, поверхность была не белкового характера, что и не позволило им перевариться в пищеварительных ферментах. Более того, произошла интенсификация их роста и размножения, и при этом они оказались стимулированными для перехода из округлых цистоподобных форм в амебовидные и жгутиковые. И это сделало их не только узнаваемыми, но и доказало их морфологическую идентичность на всех трех стадиях развития - цистоподобной, амебовидной, жгутиковой.

Одинаковой и характерной для всех исследуемых штаммов клеточных культур оказалась и их способность сохранять свой вид путем распада на мелкие живые частицы после массированного воздействия антибиотиками, протеолитическими ферментами и летальными дозами облучения. Но ввиду того, что опухолевые клетки и трихомонады после этого были пересеяны в новую питательную среду и находились в благоприятных условиях, эти частицы имели вид округлых гранул, из которых позднее вырастали мелкие округлые клетки, способные к делению с образованием небольших колоний. Примечательно, что те же самые явления наблюдаются и в организме человека, и в его крови, где трихомонады и опухолевые клетки размножаются не только почкованием и отшнуриванием, но и распадаются на частицы - так называемые тромбоциты. Но в этих условиях тромбоциты уже полиморфны: округлые, в виде звездочек, с псевдоподиями или «хвостом», или с длинными «антеннами».

Таким образом, проведенные эксперименты на клеточном уровне выявили в трихомонадах и в опухолевых клетках признаки, кардинально отличающие их от нормальных дифференцированных клеток, но доказавшие их идентичность: полиморфизм, стадийность развития и различные формы размножения, устойчивую (небелковую) наружную клеточную мембрану, которая не поддается перевариванию в пищеварительных ферментах, повышенную жизнестойкость и устойчивость к летальным дозам облучения, а также способность к усиленному размножению и незавершенному делению с образованием колоний и, наконец, способность сохранения вида через грануляцию амебовидных клеток, то есть распад на множество мелких жизнеспособных клеточек. Все это позволило не только доказать идентичность трихомонад и опухолевых клеток, но и правильно идентифицировать их в крови человека
"
Предложения Дворянчикову:
нельзя ли проделать описываемые Свищевой воздействия:
1.С тромбоцитарной массой.
2.С кровью человека.
3.С препаратами почкующихся "лимфоцитов" и "лейкоцитов".
На мой взгляд это можно проделать в любой клинической лаборатории при желании.
Единственное затруднение с 1000 рентген,но я думаю и комбинации морозильник+пепсин+антибиотики достаточно.

[V.Dvorianchikov]

Проверить, конечно, можно все. Но зачем? Г-жа Свищева, без сомнения, пытливый исследователь и вполне образованная женщина. Однако многолетняя битва с дураками привела к некоторому снижению ее критичности (с кем поведешься...). Моя качалка всосала некий невразумительный набор микроснимков и текстов, которые я так и не смог соотнести между собой. Но какого лешего, к примеру, она насовала снимки давленных лимфоцитов вперемежку с реальными протистами (image092-1.jpg, ...094-1, ...096-1 и следующие)? Или выпущенные из них "кишки" она принимает за псевдоподии? А в других местах за жгутики принимаются микоплазмы, облепляющие клетки.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[ABM]

/Проверить, конечно, можно все. Но зачем?/

Очевидное приложении теории Свищевой к диагностике ИПП-забор крови для анализа на имеющихся паразитов.
По крайней мере у Вас на сайте panacea.narod.ru
от иногородних таковой не требуется .
У нас в городе медики считают ,что если нет сепсиса-кровь стерильна.В институте их этому учили.
Свищеву они читать не хотят.
В кабинете зав.клинической лаборатории висит плакат с изображением образования клеток крови,и заявление Свищевой ,что тромбоциты "детёныши" трихомонад она считает ахинеей.Фотографии её не убеждают,а повторить комбинацию 1000рентген+пепсин+заморозка она не желает.
Получается замкнутый круг-"Всем врачам известно,что этого не может быть,потому что не может быть никогда".
В Зайцева по крайней мере интересует
"P.S. А вообще, насколько БЕЗЪЯДЕРНЫЕ тромбоциты похожи на трихомонады?"
но сам опровергнуть утверждения Свищевой экспериментом он видимо не может/не хочет.

/Моя качалка всосала некий невразумительный набор микроснимков и текстов, которые я так и не смог соотнести между собой. /

К сожалению,у меня снимков нет.
Я сохранил только тексты,восстановленные апортом.
Но на мой взгляд соотнести тестовые файлы с фотоснимками просто.
Если смотреть файлы в виде HTML видны сочетания
текст-снимок, по образцу
текст
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
снимок
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Например текст
"
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Фото 10. Гематологи:
Плазматическая клетка с вакуолизацией. Сегментноядерный лейкоцит.
Автор: Амебовидная трихомонада
с вакуолями в цитоплазме, что свидетельствует о наличии инфекции в крови.
Сегментноядерный лейкоцит с набухшим от токсинов ядром. Колония тромбоцитов
расправляет своими токсинами эритроциты.
"
/Но какого лешего, к примеру, она насовала снимки давленных лимфоцитов вперемежку с реальными протистами (image092-1.jpg, ...094-1, ...096-1 и следующие)? Или выпущенные из них "кишки" она принимает за псевдоподии? А в других местах за жгутики принимаются микоплазмы, облепляющие клетки. /
Я не знаю,кто правее в данном случае-Дворянчиков или Свищева.
Но на мой взгляд фото к тексту
Странные клетки крови
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
имеют однозначную трактовку.
"Лояльное отношение Алексеевой к концепции автора атласа позволило им совместно провести небольшой эксперимент по изучению препаратов крови как самой Евгении Вениаминовны, так и некоторых ее сотрудников. При этом очень важным оказалось то, что микроскопист работала на электронном растровом микроскопе CAMSCAN с энерго-дисперсионной приставкой LINK. Растровый электронный микроскоп (РЭМ) основан на принципе обыкновенного микроскопа с той лишь разницей, что роль световых лучей выполняет пучок летящих электронов, а роль стеклянных линз - соответственно подобранные электромагнитные линзы. РЭМ с помощью магнитных полей фокусирует и направляет пучки электронов, обладающие большой проникающей способностью, точно так же, как видимый свет направляется, рассеивается или собирается в одну точку с помощью линз. РЭМ позволяет наблюдать поверхность объектов подобно световому микроскопу, работающему в режиме на отражение. Но изображение получается объемным, что позволяет разглядеть мельчайшие детали, и поэтому является наиболее удобным прибором для просмотра биологических объектов"
Найдите в сохраненных снимках относящиеся к данному тексту и обнародуйте свою точку зрения.
По размытым снимкам приведенным Вами действительно можно высказывать разные мнения.

[V.Dvorianchikov]

Для диагностики нам, действительно, не требуется анализ крови на паразитов. Все то же самое можно найти на слизистых, в моче или эрозивных очагах.

В отношении тромобоцитов все эти опыты, действительно, не убедительны. Даже если тромбоциты и являются инородными объектами, не факт, что они патогенны или бесполезны. И где гарантия, что отпочковывающиеся фрагменты на приведенных снимках (кстати, оба снимка сделаны мной, а не заимствованы из Атласа, как вам, судя по всему, показалось) тождественны тромбоцитам? И почему трихопол, худо-бедно подавляющий периферический трихомониаз не приводит к заметному изменению формулы самой крови? Многих, пожалуй, убедило бы отсутствие геморрагических эффектов и прочих неприятностей, относящихся к свертыванию в безтромбоцитарной крови. Но на такие наблюдения автор не ссылвется. А все, что известно о тромбоцитарном дефиците, кажется, говорит об обратном.
Насчет того, кто прав в отношении "выпущенных кишок" или "псевдоподий". Прав, как всегда, я. Обратите внимание, что если в поле снимка попадает несколько таких клеток, то все они ориентированы в одном и том же направлении, как стрелки компасов:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Если это псевдоподии, возникает вопрос: какой фельдфебель их постороил? Если же это выдавленные внутренности или размазанная поверхностная слизь, то объяснение такой изотропии состоит в том, что их раздавил аппликатор (или иной предмет, которым наносился мазок), двигавшийся по траектории, на которую указывают выпячивания.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый ABM!
Да, не хочу! В первую очередь, потому что солидарен с приведенным Вами мнении о Свищевой зав. клинической лаборатории. Еще более «смачное» мнение об этой теории, я как слышал от человека, который более 20 лет культивировал (in vitro) и изучал (не только с помощью светового микроскопа) различные раковые клетки. Рак это такая область, что в десятках институтах мира различные (именно различные, потому, что они не похожи друг на друга) раковые клетки и их составные части изучаются вдоль и поперек. Ну, не может даже столь талантливая трихомонада так изменить у себя геном, чтобы её невозможно было отличить от «окружающих нормальных клеток». Да, и далеко не все опухоли метастазирующие. Или трихомонады «разбегаются» по настроению?
Попытался ознакомиться с печатными трудами Свищевой, но быстро бросил это занятие, столкнувшись с большим количеством безапелляционных и в то же время безграмотных утверждений.
Я попробовал, на одном простом (на пальцах) примере показать Вам нелепость одного из таких утверждений. Тромбоциты (с рождения!) имеются (у всех!) позвоночных животных. У млекопитающих, в отличие от других видов, они представляют собой безъядерные тельца. Причем их количество у данного вида примерно одно и тоже. Или мы все одинаково и начисто заражены трихомонадами? Что получается при недостатке тромбоцитов я уже напоминал в предыдущем сообщении. Но Вы столь увлечены красноречием этих дам, что любые доводы против, все равно будете игнорировать, как досадное недоразумение.

[V.Dvorianchikov]

Г-жа Свищева, кажется, как раз и утверждает, что геномы раковых и нормальных клеток различаются сильнее, чем того следовало бы ожидать в случае даже очень сильных мутаций. И трихомонады, действительно, весьма вариабельны в поведении - способны аггрегироваться и дезинтегрироваться смотря по обстоятельствам.
Так что, в отличие от дел тромбоцитарных, их участие в онкогенезе (но не их одних) не представляется мне слишком фантастичным.
Надеюсь, в ближайшие недели заполучить из Москвы экземпляр Атласа, чтобы изучить доводы г-жи Свищевой повнимательнее. Благо, в "Библио-глобусе" он продается и стоит всего 77 руб.

[V.Dvorianchikov]

Нашел занятную ссылочку ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). Правда, когда импотенты пытаются трактовать чужие позы или пристрастия как извращния, это не очень убеждает, но все-таки, ознакомиться стоит.

[ABM]

Попался мне в сети ещё один атлас препаратов крови
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
по крайней мере есть с чем сравнивать.
/Еще более «смачное» мнение об этой теории, я как слышал от человека, который более 20 лет культивировал (in vitro) и изучал (не только с помощью светового микроскопа) различные раковые клетки. Рак это такая область, что в десятках институтах мира различные (именно различные, потому, что они не похожи друг на друга) раковые клетки и их составные части изучаются вдоль и поперек. Ну, не может даже столь талантливая трихомонада так изменить у себя геном, чтобы её невозможно было отличить от «окружающих нормальных клеток». Да, и далеко не все опухоли метастазирующие. Или трихомонады «разбегаются» по настроению? /
Трихомонады разбегаются если создать условия(1000рентген и пр.). О чем и свидетельствуют фотоснимки Свищевой.
/Если это псевдоподии, возникает вопрос: какой фельдфебель их постороил? Если же это выдавленные внутренности или размазанная поверхностная слизь, то объяснение какой изотропии состоит в том, что их раздавил аппликатор, двигавшийся по траектории, на которую указывают выпячивания./
К сожалению , атлас Свищевой сейчас недоступен,но я посмотрю фото в книжках.О результатах сообщу.
По крайней мере в книге Таинственный убийца- 5 1998г фото 17-23 явно видны с одной стороны треххвостые жгутики,целенаправленно обращенные к соседней клетке .На 23 снимке ясно виден выкус в эритроците в месте контакта со жгутиками.

О геноме.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Атлас клеток крови и паразитов человека
Исследования на генетическом уровне

"Первый эксперимент был проведен в 1991 году в ленинградском ЦНИ рентгено-радиологическом институте на клетках опухоли карциномы шейки матки Hela S и опухоли крысы, индуцированной облучением. В качества контроля были взяты два лабораторных штамма вагинальных трихомонад от двух женщин - пациенток московского Центрального научно исследовательского кожно-венерологического института. Эксперимент показал, что даже в контрольном штамме трихомонад из 9 проб, взятых из одной и той же пробирки, только в двух случаях получилась одинаковая нуклеитидная последовательность. Остальные не совпали. И это значит, что в отношении клеток, имеющих характеризованные геномы, можно было бы сказать, что они принадлежат разным видам животных ( фотоснимок 1 ).
Фотоснимок 1. Амплифицируемые последовательности: справа налево. По краям дорожеи геля - маркер.
А в данном случае можно сделать вывод: «Эксперименты показали, что, в отличие от нормальных клеток, трихомонады и опухолевые клетки человека не имеют характеризованного генома. Поэтому генетические исследования, в том числе и ПЦР, пригодные для клеток тканей человека и животных, имеющих характеризованные геномы, для бесполых одноклеточных микроорганизмов, неприемлемы.» Однако справедливости ради следует отметить, что при всем отличии нуклеотидных последовательностей исследуемых штаммов были выявлены практически идентичные небольшие участки нуклеотидных последовательностей в «геноме» опухоли крысы и трихомонад одной из женщин, а также в геноме опухоли карциномы шейки матки и трихомонад от другой женщины.
"
/В отношении тромобоцитов все эти опыты, действительно, не убедительны. Даже если тромбоциты и являются инородными объектами, не факт, что они патогенны или бесполезны. /
\Многих, пожалуй, убедило бы отсутствие геморрагических эффектов и прочих неприятностей, относящихся к свертыванию в безтромбоцитарной крови. \

Фактом является то ,что у Семеновой и ее пациентов врачи определяют тромбопению,хотя у них свертываемость нормальная и ужасов Зайцева("Но есть такое неприятное заболевание тромбоцитопения, это когда «детенышей трихомонад» в крови существенно меньше нормы (~250-350 тыс. в куб. мм). Следствием такого состояния кровоточивость слизистых оболочек, внутренние кровоизлияния и т.п." ) не наблюдается.
Нормального объяснения этого от врачей я не вижу.
Семенова же по Вега-тесту определяет трихомонад при "нормальных" процентах тромбоцитов в крови и не определяет при "тромбопении".
Какие ещё нужны доказательства,если ВРТ метод заведомо чувствительней культурального?
/И почему трихопол, худо-бедно подавляющий периферический трихомониаз не приводит к заметному изменению формулы самой крови? /
Поэтому я и спрашивал про контроль по ВРТ-методу в первом сообщении.
Неплохо бы его совместить с 1000рентген+трипсин+морозильн ик для суждения о результатах применения трихопола.
По крайней мере для геликобактерии о практически бесполезен.Не думаю что трихомонада менее изменчива.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"При микробиологическом исследовании у всех детей с гастродуоденальной патологией определялся рост Н.pylori, причем у 23,6% обследуемых определялись штаммы, первично устойчивые к метронидазолу.

Таким образом, на основании проведенного исследования было показано, что у детей из социально неблагополучных семей инфицированность Н.pylori составляет 100%.

Заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей из социально неблагополучных семей
О. Ф. Выхристюк, кандидат медицинских наук, П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор, Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор, Л. В. Кудрявцева, РГМУ, ЦКБ УД Президента РФ, Москва
20.07.1999


"

[ABM]

/Нашел занятную ссылочку. Правда, когда импотенты пытаются трактовать чужие позы или пристрастия как извращния, это не очень убеждает, но все-таки, ознакомиться стоит.

/
Гораздо интересней вместе со статьей академиков прочесть комментарий Свищевой.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
БЕСПОКОИТ ЛИ РАМН ЗДОРОВЬЕ ЛЮДЕЙ?

ДА - Н. ТРАПЕЗНИКОВ, Л. ДУРНОВ

ЭТА ШУТКА СИЛЬНЕЕ "ЗАПИСОК СУМАСШЕДШЕГО":

ГУСЬ ПОБЕЖДАЕТ РАК
"Новая газета", N7 (578)

НЕТ-Т. СВИЩЕВА

ПОЧЕМУ МЫ ГИБНЕМ
ОТ РАКА И ИНФАРКТА?
"Но, к сожалению, раком болен Владимир Николаевич Герасименко и сейчас работающий одним из заместителей генерального директора ОНЦа. В свое время ему была проведена благополучная операция желудка в IV медицинском управлении. С В. Герасименко я встречалась летом 1989 года, когда, полная надежд на скорое решение раковой проблемы, обратилась к нему за помощью. Надо отдать должное, что тогда, замещая генерального директора Н. Трапезникова, ушедшего в отпуск, Владимир Николаевич внимательно выслушал в то время еще "сырую" концепцию о трихомонадной природе рака. Задав резонный вопрос: "А как обнаруживать кишечную трихомонаду, если не вскрыть желудочно-кишечный тракт?" - он сразу же направил меня к моему же оппоненту - заведующему лабораторией Киселеву. А тот заявил: "Я вирусолог. Простейших не знаю и заниматься ими не буду". Так была упущена первая возможность заняться исследованием природы онкологических заболеваний в Онкоцентре, объединяющим несколько мощных научно-исследовательских институтов.
...
Вторая упущенная возможность имела место, когда я 16 декабря 1991 г. выступила на расширенном ученом совете в переполненном зале ВОНЦа. В своей заключительной речи академик Трапезников сказал, что не возражает, если какая-нибудь лаборатория проведет исследования, ранее осуществленные мною в ленинградских научно-исследовательских институтах. А в протоколе данного собрания, который никто не вел, слукавил, сославшись на не имевшие места высказывания специалистов.

Чем гордятся онкологи?

Что же касается перечисленных академиками "успехов" в излечении трех видов рака, то они весьма невелики. Ведь в онкологии насчитывается более 150 дифференцированных видов рака и многие тысячи недифференцированных, доля излечиваемости которых менее 30%. Другими словами, из 100 заболевших выживают только 30 человек, а как многие из них существуют без органов (легкого или челюсти, почки, груди или матки), с каловыводящими трубками, с жесточайшим дисбактериозом после химиотерапии и ожогами после облучения только им да Богу известно. К тому же под выживаемостью понимается всего 5-летний срок жизни после постановки диагноза, а если больной умрет вскоре после этого, все равно успеет попасть в "процент" излеченных от рака.
"
Вокруг "жеребцы" да "лошади" мрут табунами,а мух(жгутиковых) да опарышей(амебовидных да цистоподобных) врачи в упор замечать не хотят.
У нас в городе миллионы вбухивают в новый ускоритель,а по Свищевой это лишь прожорливость да плодовитость "мух " увеличит...

[V.Dvorianchikov]

"Семенова же по Вега-тесту определяет трихомонад при "нормальных" процентах тромбоцитов в крови и не определяет при "тромбопении".

Halt! Тромбоцитопения - это еще не атромбоцитоз. Почему же "остаточные" тромбоциты не дают положительного теста?
Тромбоциты - объекты очень мелкие, их форма едва различима в световой микроскоп. И если некие клетки (пусть, трихомонады) прямо в крови отпочковывают от себя какие-то фрагменты, сходные по размерам или даже форме с тромбоцитами, то это еще не значит, что эти фрагменты тромбоциты и есть.



"К сожалению , атлас Свищевой сейчас недоступен,но я посмотрю фото в книжках."
Последнее фото (в отличие от двух предыдущих заимствовано именно из Атласа; файл image098-1.jpg, уменьшенный мною вчетверо и конвертированный в gif-формат).

"Поэтому генетические исследования, в том числе и ПЦР, пригодные для клеток тканей человека и животных, имеющих характеризованные геномы, для бесполых одноклеточных микроорганизмов, неприемлемы".
Бесполость тут ни при чем. Здесь главное - происходит размножение митозом или нет. Если нет (или этот механиз не единственный), то вполне возможно. В частности, хламидии, микоплазмы и те же трихомонады ПЦР и его разработчиков "видели далеко" и должны быть благодарны этим господам, ибо они, как никто другой способствуют скрыному распространнию пандемии. А хеликобактер тут вообще ни при чем: судя по всему, он вообще не патогенен.

"На 23 снимке ясно виден выкус в эритроците в месте контакта со жгутиками".
Это не "выкус", а какой-то "посмертный" артефакт, образующийся уже на предметном стекле, вероятно, в связи с истечением литических ферментов из лейкоцита-трихомонады (снимок из моей коллекции):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[V. ZAITSEV]

1. АВМ - «Трихомонады разбегаются если создать условия(1000рентген и пр.)».

Опухоли метастазируют или нет вне зависимости от облучения.
Кроме того, поинтересуйтесь в справочнике о величинах смертельных доз облучения.

2. АВМ - «Эксперименты показали, что, в отличие от нормальных клеток, трихомонады и опухолевые клетки человека не имеют характеризованного генома. Поэтому генетические исследования, в том числе и ПЦР, пригодные для клеток тканей человека и животных, имеющих характеризованные геномы, для бесполых одноклеточных микроорганизмов, неприемлемы».

Чушь: без определенного количества в геноме неизменных генов ни один, даже наипростейший организм не воспроизводится.

3. АВМ - «Фактом является то ,что у Семеновой и ее пациентов врачи определяют тромбопению,хотя у них свертываемость нормальная и ужасов Зайцева ("Но есть такое неприятное заболевание тромбоцитопения, это когда «детенышей трихомонад» в крови существенно меньше нормы (~250-350 тыс. в куб. мм). Следствием такого состояния кровоточивость слизистых оболочек, внутренние кровоизлияния и т.п." ) не наблюдается».

Такие голословные утверждения или обыкновенная ложь или подтасовка. Где, когда, кем это было зафиксировано, кроме слов Свищевой (или Ваших).

И так можно продолжать комментировать большинство фраз Вашего сообщения. Продолжать не буду: бессмысленная трата времени.
Единственный вопрос к АВМ: почему Вы так агрессивно спорите о вещах, о которых имеете, в лучшем случае, весьма смутное представление?

[V.Dvorianchikov]

А что значит "«детенышей трихомонад» в крови существенно меньше нормы (~250-350 тыс. в куб. мм)"? Даже троекратное против нормы сокращение концентрации тромбоцитов (или того, что принимается за тромбоциты) приводит лишь к удлиннению времени кровотечения, и не более того.
Вероятно, д-р Зайцев не прочел мою последнюю реплику. Поэтому повторю свою мысль на сей счет. В крови вполне могут болтаться объекты (в том числе, и отпочкованные от клеток), по размерам похожие на тромбоциты (по иным признакам их трудно дифференцировать). При подсчете они могут несколько завышать реальные цифры. И если они по каким-то причинаи элиминируются, то это может и не повлиять на систему свертывания крови.

[V. ZAITSEV]

В. Дворянчикову.
Владимир!
«250-350 тыс. в 1 мм 3 детенышей трихомонад в крови» - фраза из моего сообщения от 29-12-2001 12:44. И к Вашему замечанию никак не привязана.
Согласен, что опасное состояние, когда количество тромбоцитов снижается раз в десять. Но приходилось сталкиваться с больной, у которой количество тромбоцитов было ~20 тыс. в 1 мм 3 крови. Не позавидуешь.
По поводу счета. Согласен, при условии визуального подсчета форменных элементов крови, но это – архаизм. К примеру автоматический анализатор EXCELL22, с которым приходилось иметь дело определяет тромбоциты довольно точно. Кроме того, при культивировании тромбоцитов в питательной среде (при производстве различных препаратов), их сложно спутать с чем - либо другим.

[V.Dvorianchikov]

Разумеется, я далек от мысли, что все тромбоциты - "детеныши трихомонад". Вопрос лишь в том, все ли форменные элементы, "похожие на тромбоциты" (чуть не сказал: "на генерального прокурора" :)) являются таковыми в действительности.
Очевидно, автоматические счетчики, несмотря на свою точность, руководствуются теми же критериями, что и лаборанты: размеры, формы, ну, может быть, спецокраска. Поэтому, точность подсчета не гарантирует генотипической однородности объектов. И при культивировании также невозможно поручиться за то, что исходная культура, взятая ab vivo была однородна, даже если в результате культивирования она окажется именно таковой.
Иными словами, в тромбоцитарной фракции нельзя исключить некоторую (возможно, значительную) примесь инородных объектов, позволяющую рассуждать о "детенышах трихомонад", но разумеется, не дающую повода отождествлять их с эссенциальными тромбоцитами.

[V. ZAITSEV]

Маленькая деталь, которую я уже подчеркивал: тромбоциты безъядерные тельца.
Вы можете представить безъядерные простейшие?

[V.Dvorianchikov]

Почему бы и нет, если клетка способна почковаться? Ведь трихомонады не знают, что они простейшие. Это мы их так называем. Даже в конгломератах раковых клеток можно встретить безъядерные. К тому же, такая почка вовсе не обязана делиться дальше. Это вообще может быть не организм, а экскретированная пищевая вакуоль с идентичной мембраной.
Свищева упирает на то, что трихомонадам, некоторым моноцитам и тромбоцитам присущ общий рецептор CD4, в то время, как у иных клеток он не встречается.

[V. ZAITSEV]

Владимир!
Что-то я не понял. Вы рассматриваете какие-то «пустышки» без права на жизнь, но которые при этом умудряются создавать огромные колонии, «разбегаться», сбрасывать и опять приобретать жгутики и т. п. или истинную трихомонаду низводите к прокариотам?

[V.Dvorianchikov]

Не могу с уверенностью утверждать, что эти тела участвуют в каком-либо патогенезе. Но для тромобоцитов (или того, что к ним примешивается?) описан фагоцитоз (или эндоцитарное паразитирование?) и формирование псевдоподий (если за оных не принимают микоплазм, охотно паразитирующих на тромбоцитарных мембранах, особенно, у онкобольных). Т.е., они обладают некоторыми свойствами, присущими простейшим. Не менее удивительно и то, что злокачественная опухолевая клетка, которая, как утверждают онкологи, всего лишь мутированная обычная клетка, кроме безудержного деления обладает способностью активно расплавлять сосудистый эпителий и внедряться в его глубокие слои. Вероятно, именно активностью этого процесса определяется скорость метастазирования. Согласитесь, для "случайной мутации" клеткок высшего организма (коим мы себя почитаем), которые, по логике, смутировав, должны бы просто отмирать, это - через чур. А что касаемо интеграции-дезинтергации, то это свойство имеется и у более сложных организмов. Вспомним, хотя бы, губок (Spongiae).

[V. ZAITSEV]

Владимир!
Вы сами хорошо видите, что многие выводы Свищевой безграмотны. Полагаю, что Вы поддерживаете дискуссию, потому что Вам не хочется до конца разочаровываться в столь однозначных утверждениях, объясняющих все наши беды.

[V.Dvorianchikov]

Конечно, многие из ее (не ключевых) утверждений бредообразны. Многих вещей она просто не знает. Но это не основание для того, чтбы отвергать концепцию полностью. Базовые посылы мы (по крайней мере, я) опровергнуть не в состоянии.
Поведение лейкоцитов весьма похоже на поведение простейших. И не так уж важно, являются ли они (как по Свищевой) истинными простейшими, их филогенетическими потомками-симбиотами или особыми специализированными клетками со свойствами протистов. Важно то, что они имеют все необходимые качества, чтобы претендовать на роль клеток, с которых начинается рак и, вероятно, многие другие заболевания. А в мифы про взбесившиеся на ровном месте гены или про то, что рак происходит от неких химических "канцерогенов" мне как-то не верится. Во всяком случае, инфекционная природа этого заболевания у меня не вызывает ни малейших сомнений, т.к. раку всегда сопутствует один и тот же "букет". И участие трихомонад в этом процессе позволяет объяснить, хотя бы, механизмы метастазирования, которым (если поверить исследователям), почему-то всегда предшествует перфорация сосуда инициальной клеткой.

[ABM]

/Halt! Тромбоцитопения - это еще не атромбоцитоз. Почему же "остаточные" тромбоциты не дают положительного теста? /
Перечитал повнимательней Семенову.
Она в отличие от Свищевой не утверждает,что все клетки определяемые при анализе как тромбоциты ,являются трихомонадами.
Прибором она определяет что трихомонад нет,но при анализе незначительное количество тромбоцитов обнаруживаются.
Варианты объяснения :
1."И если некие клетки (пусть, трихомонады) прямо в крови отпочковывают от себя какие-то фрагменты, сходные по размерам или даже форме с тромбоцитами, то это еще не значит, что эти фрагменты тромбоциты и есть. "
2.Тромбоциты настоящие присутствуют в крови, но их у здорового человека должно быть намного меньше,чем принято считать.
3.Прибор недостаточно чувствительный.(проверить просто- обработать кровь человека с тромбоцитами по методу Свищевой и увидеть-растворятся они бесследно или начнут жгутиками размахивать).
Цитата из Семеновой:
"Выпускник Школы здоровья явно повеселел. Глаза светились радостью, он как-то выпрямился и предложил мне свою помощь - стать ходоком по юридическим проблемам для Школы. Дел было много, мы подружились. Вот только беспокоила его одна единственная закавыка: при анализе крови обнаружен дефект - катастрофически мало тромбоцитов в крови. Он доверял нам, но вера в объективность аналитических характеристик крови была в нем крепче гранита.

"Вот если бы тромбоцитов добавить", - говорил он. Дочка поправилась, стала хорошо учиться, подтянулась по всем предметам, особенно радовала математика.

Как-то заехал он в гости с любимой женой, красавицей хоть куда... Казалось бы все налаживалось, а вот тромбоциты в крови не давали покоя. Жена провела полный курс очищения организма дома, освоила раздельное питание. Из дома ушла тревога за жизнь главы семьи. Вот только тромбоциты...

И вдруг книги Т. Я. Свищевой, и разгадка детективной истории с тромбоцитами у нашего друга. При заболевании (тромбоцитопения) кровь была наполнена детенышами трихомонад. При обследовании препаратов крови под микроскопом их принимают за тромбоциты. Трихомонады умеют "рядиться" и под лимфоциты, наклеивая их на себя, как панцирь, скрывающий паразита от сил иммунной защиты. В крови нашего друга заметно поуменьшилось так называемых "тромбоцитов" после дегельминтизации. Диагностика по Вега-гесту показала, что беда миновала, трихомонад в крови не стало. Как хороню, что почистив организм, мужчина не пошел на лечение тромбоцитарной массой. Именно добавление таковой было бы снова актом инфицирования его крови. Нет у наших медиков сегодня ни стерильной крови, ни ее фракций. Не изучая, не уделяя ни малейшего внимания трихомонаде как одноклеточному паразиту, способному свободно мигрировать по всему организму, делающей кровь нестерильной, медицина бессознательно тянет нас всех в лавину марша к деградации и раку.
7. Трихомонады
глава из книги "Очистись! от паразитов и живи без паразитов"
"
/"К сожалению , атлас Свищевой сейчас недоступен,но я посмотрю фото в книжках."
Последнее фото (в отличие от двух предыдущих заимствовано именно из Атласа; файл image098-1.jpg, уменьшенный мною вчетверо и конвертированный в gif-формат).
/
В книгах посмотрел, к сожалению в основном в поле зрения один объект со жгутиками,и сами фото невысокого качества получаются на газетной бумаге.
Подождем атласа.

/Бесполость тут ни при чем. Здесь главное - происходит размножение митозом или нет. /
То что размножение происходит не митозом зафиксировано однозначно.
Особо впечатляют фото шизогонии-грануляции и распада на примерно пару сотен тромбоцитов и поедания этих незаменимых тромбоцитов лейкоцитами.
/"На 23 снимке ясно виден выкус в эритроците в месте контакта со жгутиками".
Это не "выкус", а какой-то "посмертный" артефакт, образующийся уже на предметном стекле, вероятно, в связи с истечением литических ферментов из лейкоцита-трихомонады (снимок из моей коллекции):
/

В атласе в разделе Странные клетки видны именно выкусы.
Посмотрите на них в объеме,когда Вам придет атлас.
"И, во-вторых, в процессе работы на растровом электронном микроскопе с препаратами крови были сделаны уникальные фотоснимки, которые еще раз опровергли заблуждение гематологов, кардиологов и онкологов о стерильности человеческой крови.
Тромбоцит разрушает эритроцит
Амебовидная трихономада (с трубочками) в крови человека, поверхность клетки покрыта мелкими ворсинками
...
. При этом очень важным оказалось то, что микроскопист работала на электронном растровом микроскопе CAMSCAN с энерго-дисперсионной приставкой LINK.
РЭМ позволяет наблюдать поверхность объектов подобно световому микроскопу, работающему в режиме на отражение. Но изображение получается объемным, что позволяет разглядеть мельчайшие детали, и поэтому является наиболее удобным прибором для просмотра биологических объектов.
...
В процессе проводимого исследования она сопоставляла изображение в РЭМе с изображением в световом микроскопе IENATECH, работающим в режиме на отражение, с максимальным увеличением в 1000 раз. Это позволило ей сопоставить некоторые клетки в крови человека, входящие в сложный жизненный цикл микроорганизмов, которые хорошо видны и в оптический микроскоп. Увиденные ею необычные живые существа - микроорганизмы - были объединены в биоценозы...
"
/Опухоли метастазируют или нет вне зависимости от облучения. /
По Елисеевой кроме трихомонад к теле человека находятся трихомонады,грибки,вирусы ,глисты и пр.И их взаимодействе определяет поведение опухоли.
Прочтите её книгу Гибель Рака. Диагностика
(Тайны нераспознанных диагнозов. Часть 1)

Заказать можно на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
у нас в городе она есть в продаже в любом книжном магазине.

Там есть интересная табличка о результатах диагностики по ВРТ методу 120 онкобольных в онкоотделении уже с подтвержденным традиционными методами диагнозом ,причем у половины уже была сделана операция.
/
Такие голословные утверждения или обыкновенная ложь или подтасовка. Где, когда, кем это было зафиксировано, кроме слов Свищевой (или Ваших). /
Зафиксировано Семеновой ВРТ методом и Елисеевой им же .
Читайте внимательней.
Метод вегетативно-резонансного тестирования в апреле 2001г узаконен приказом Минздрава.
Используется для проверки прочих методов.
"Экспериментальные исследования эффективности информационной детоксикации загрязнителей воды, а также продуктов на ее основе, проведены в лабораториях АГМУ, лечебных учреждениях, региональном Центре радиологического контроля (Барнаул), лабораториях института проблем управления РАН (Москва) и СО РАН (Новосибирск).В качестве контрольных методов использованы экспертные компьютерные системы “ИМЕДИС-ФОЛЛЬ”, “АМСАТ” (Москва), инструментальные лабораторные методики, приборы радиометрического контроля и электромагнитных измерений, вискозиметры, приборы электронного парамагнитного и ядерного магнитного резонанса.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
У Свищевой прибора нет.Она просто из тромбоцитарной массы выращивает узнаваемых трихомонад.
Методика описана.
Что мешает повторить Вам или Дворянчикову мне непонятно.
Холодильники у всех имеется,термостаты также,трипсин доступен,рентген в любой поликлинике.
Пока от Зайцева вижу только голословные утверждения не подкрепленные опытом.
/Единственный вопрос к АВМ: почему Вы так агрессивно спорите о вещах, о которых имеете, в лучшем случае, весьма смутное представление?/
Где Вы агрессию то увидали?
Я привожу факты из книг Семеновой,Свищевой,Елисеевой ,с сайта Снежинского ,а в ответ вижу заявления по образцу
"Кроме того, поинтересуйтесь в справочнике о величинах смертельных доз облучения. "
Меня интересует подтверждение/опровержение приводимых сведений независимым экспериментом.
К сожалению из-за безразличия местных врачей на месте данные опыты я провести не могу,прибора ВРТ у нас в городе также нет,а в интернете это единственное место где компетентные люди Бакшеев и Дворянчиков в течение года с 22-11-2000 вдвоем обсуждают проблему хронического трихомониаза.

Уезжаю в командировку на 2 недели, может к моему приезду что-нибудь из "тромбоцитов" вырастите/не вырастите и окончательно подтвердите/не подтвердите басни Свищевой,Семеновой,Елисеевой,Снежинского и прочих "шарлатанов" ...

[V.Dvorianchikov]

Да ну, какой там "выкус"! У трихомонады нет челюстей, да еще таких, чтобы на весь ее полуэкватор!
И если это выкус, то где откушенное? Трихомонада, судя по диаметру и контуру "укуса" не потолстела. И почему мы не наблюдаем "покусанных" клеток без трихомонад? Кроме того, цитоплазма клетки по своей констистенции - что-то вроде бульона или киселя. В случае получения такой огромной пробоины она бы просто истекла наружу (внутри осталось бы только ядро и органеллы), наружная мембрана бы сморщилась, и клетка по контурам напоминала бы сдутый воздушный шарик. Кроме того, разорванные клетки и обрывки их оболочек имеют обыкновение окрашиваться, в основном, анионными красителями, и сильно отличаются от целых при комплексной окраске препарата.
То, что наблюдается - посмертный лизис либо деформация уже на предметном стекле.

[ABM]

/Кроме того, цитоплазма клетки по своей констистенции - что-то вроде бульона или киселя. В случае получения такой огромной пробоины она бы просто истекла наружу (внутри осталось бы только ядро и органеллы), наружная мембрана бы сморщилась, и клетка по контурам напоминала бы сдутый воздушный шарик./ /То, что наблюдается - посмертный лизис либо деформация уже на предметном стекле/

Я считаю ,что трихомонады присасываются к клетке и через поры поглощают ее содержимое.
От данной процедуры эритроциты естественно,теряют нормальную форму ,что и видно на снимках.
Попалась мне в интернете статья по даной теме где все это изложено более научно
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
Актуальные вопросы диагностики и лечения
Москва 2001
НИИ физико-химической медицины МЗ РФ
Научно-производственная фирма «ЛИТЕХ»
Российская медицинская академия последипломного образования
В.М. Копылов, Е.Г.Бочкарев, В.М. Говорун, Э.А.Баткаев, Е.В.Липова, Д.В.Рюмин

"T.vaginalis in vitro более склонна к паразитированию на клеточных линиях влагалищного эпителия, чем на других типах клеток. Это не является неожиданностью, поскольку паразит in vivo взаимодействует с ними. Поверхность трихомонадной клетки - это мозаичные адгезины, рецепторы к хозяйским внеклеточным матриксным белкам и углеводородам, которые создают основу для лиганд-рецепторного взаимодействия. Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов. Адгезия паразита к эпителиальной клетке, обусловлена адгезивными белками: АР65, АР51, АР33 и АР23. Генетическая экспрессия четырёх адгезинов координированно регулируется на транскрипционном уровне ионами железа. Амёбовидная трансформация T.vaginalis после контакта с эпителиальной клеткой, вызывающая образование псевдоподий, в дальнейшем приводит к синтезу адгезинов.

Однако соединение с эпителиальными клетками хозяина не коррелирует прямо с вирулентностью, поскольку вирулентные штаммы, изолированные от больных, имеют большие различия по их способности присоединяться к клеткам хозяина.

Слизистая влагалища является бедной питательной средой для паразита. А так как трихомонада не способна синтезировать некоторые липиды то, вероятно, эритроциты могут быть первичным источником жирных кислот необходимых паразиту. В дополнение к липидам, железо является важнейшим продуктом для T.vaginalis и также может потребляться через лизис эритроцитов. Трихомонада фагоцитирует эритроциты, в связи с чем гемолитическая активность паразита коррелирует с вирулентностью.

"
Фраза "вероятно, эритроциты могут быть первичным источником жирных кислот необходимых паразиту" проиллюстрирована Свищевой неоднократно.
Если Вам привезли атлас из Москвы,то фотографий поедания трихомонадами эритроцитов там должно быть много.

[Zhivov]

"Пять лет назад,по данным отечественных и зарубежных ученых, 5% больных трихомониазом были не чувствительны к метронидазолу. Сегодня, по данным ВОЗ - 61% ."

Господа!
В начале данной дискуссии обнаружил вот такие данные. Пожалуйста сообщите кто знает источник информации (первоисточник), где были бы опубликованы подобные данные ВОЗ. Спасибо

[V.Dvorianchikov]

Г-н Венеролог здесь появляется крайне нереулярно. А сайтовский поисковик, похоже, давно уже "упал". Единственный выход - испросить e-mail автора у администрации.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Алексей Викторович!

Ссылку «по данным ВОЗ» я привести не могу, но аналогичных сообщений можно найти достаточно. Например:

36/506 США Англ. 199956
Устойчивые к метронидазолу штаммы Trichomonas vaginalis. Серия случаев, 1985-1998. Metronidazole-Resistant Trichomonas vaginalis: A Case Series, 1985-1998. Gillete H; Schmid GP; Mosure D et al. CDC. 13th Meeting of ISSTDR, July 11-14, 1999, Denver, Colorado, USA. Abstract Guide: 57.
Цели работы: (1) описать демографические и клинические характеристики случаев устойчивого к метронидазолу трихомониаза у женщин, (2) представить результаты исследования чувствительности и (3) эффективности используемой терапии. Изучено 195 случаев (187 из 38 штатов и 8 - из др. стран); средний возраст женщин - 32,6 лет, женщины были инфицированы по крайней мере за 17 мес. до проведения тестирования. Из 195 изолятов 17 (8,7%) были чувствительны к метронидазолу in vitro, 13 (6,7%) обладали пограничной устойчивостью (МПК 50-100 мкг/мл), 46 (23,6%) - умеренной устойчивостью (МПК 100-200 мкг/мл) и 119 (61,0%) были высоко устойчивы (МПК >400 мкг/мл). Из 82 случаев в 65 (79%) лечение проводили 10-14 дней высокими дозами перорального метронидазола (3 г/день) с добавлением интравагинальной терапии. Сделан вывод, что устойчивость трихомонад к метронидазолу широко распространена. Интенсивная терапия пероральным нитроимидазолом и местное лечение должны приводить к излечению б-ных, у к-рых выделяются устойчивые к метронидазолу штаммы Trichomonas.


В связи с поднятым Вами вопросом, хочу ещё раз вернуться к мысли, неоднократно поднимаемой мною на этом форуме. Вне зависимости от объема статистических выборок при клинических испытаниях медикаментов и солидности официальных организаций, включающих эти препараты в свои рекомендации, упор только на медикаментозные (вместо организма) методы лечения - тупиковый путь. Методы и препараты повышающие реактивность организма, использующие различные регуляторные механизмы гомеостаза, более сложные, не столь унифицированные, но только они способны дать качественный скачок развития медицины.

[V.Dvorianchikov]

Я специально статистику не подбивал, но при нашем "прицельном" лечении цитопаразитарных ЗППП трихомонады расцветают примерно в 90% случаев. В основном, это амебовидные формы, которые лабораториями, как правило, не регистрируются, а принимаются за макрофаги или даже эпителиоциты. При этом, в большинстве случаев, они исчезают самостоятельно по мере нормализации биоценоза, иногда требуют более или менее длительного гомеопатического лечения и лишь изредка упорствуют. При этом Метронидазол, Секнидазол и т.п. неэффективны бывают всегда. Возможно, именно "самоминоризацией" и объясняется некоторый процент излечимости этими препаратами "трихомонад-97" (по году появления резистентного к нитроимидазолам штамма). Судя по всему, трихомонада является относительно безобидной банальной флорой (как стафилококк или дифтерийная палочка), способной при неблагоприятных условиях среды становиться агрессивной. Но в этом случае, именно на нормализацию среды и надобно направлять усилия, а не бороться со "штатным расписанием" влагалища.

[Zhivov]

Я не спорю с Вами г-н Зайцев, что " Методы и препараты повышающие реактивность организма, использующие различные регуляторные механизмы гомеостаза, более сложные, не столь унифицированные..." действительно очень желательны. Но наличие всех этих ожидаемых нами эффектов должно быть ДОКАЗАНО! Здесь не место лозунгам и априорным ожиданиям или заранее существующей идеологической убежденности. Только факты могут подтверждать эффективность того или иного метода лечения, все просто.

К трихомонадам. Я нашел оригинальную ссылку (Monitoring STD Resistance to Antimicrobials: Stable or Rising?
Thirteenth Meeting of the International Society for Sexually Transmitted Diseases Research
July 11-14, 1999
Denver, Colorado

Richard P. DiCarlo, MD, Associate Professor of Medicine, Louisiana State University School of Medicine, New Orleans, Louisiana)

на цитированную Вами работу Gillette H: Metronidazole-resistant Trichomonas vaginalis: A case series, 1985-1998. (Symposium IV: STDs and Resistance to Antimicrobial Agents) Thirteenth Meeting of the International Society for Sexually Transmitted Diseases Research, July 11-14, 1999, Denver, Colorado.
И вот, что там пишут: A 13-Year Case Series of Metronidazole-Resistant Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis causes an estimated 170 million infections worldwide and 3 million infections in the US each year. Resistance to metronidazole is relatively uncommon, but it is suspected in cases that are difficult to treat. When contacted about difficult cases, the CDC usually recommends culture and susceptibility testing followed by therapy with high doses of metronidazole. As reported by Dr. Hilary Gillette of the CDC, susceptibility data were collected on 195 patients over 13 years whose cases were referred to the CDC because of poor response to treatment.[5] The majority of cases were highly resistant (MIC >400 mcg/mL) or moderately resistant (MIC 100 - 200 mcg/mL), and relatively few were marginally resistant or susceptible. The mean duration of infection in these cases was 17 months.
Treatment outcome was known in 82 patients, and 79% of these patients responded to high doses of metronidazole. The CDC generally recommends 2g of oral metronidazole per day for 5 - 14 days in cases with marginally or moderately resistant isolates, and 3g of oral metronidazole per day plus daily intravaginal metronidazole for 10 - 14 days in cases with high-level resistance. A number of clinicians in the audience questioned the acceptance of such high doses, with their concomitant side effects, but others stated that patients suffering for so long were highly motivated to clear the infection. Patients who fail therapy with metronidazole may respond to oral tinidazole (not currently available in the US, except as a chemical compound) or topical furazolidone.


Resistance may be due to mutational changes that reduce the activity of oxidoreductases. However, this appears to be a rare phenomenon. No geographic clusters were detected in the CDC study.

A 13-month surveillance study in Brooklyn, New York, was presented as a poster later Monday afternoon by Guillermo Saurina and colleagues.[6] Of 118 T vaginalis isolates, only 2 had moderate resistance and 1 had marginal resistance. No cases of high-level resistance were detected. This is further evidence that this phenomenon, although seen worldwide, is rare and sporadic .



--------------------------------------------------------------------------------

Я надеюсь, что Вы сами сможете все перевести. Дело в том. что эти проценты, которые фигурируют в Вашем переводе абсолютно не корректно отражают суть обсуждаемого вопроса. Смотрите: "195 patients over 13 years whose cases were referred to the CDC because of poor response to treatment..." ведь это за 13 лет по всей Америке примерно из 39 миллионов новых случаев было найдено всего 195 случаев резистентной к терапии трихомонадной инфекции (какой это процент, я даже затрудняюсь посчитать). И распространенность степеней резистентности анализировалась не просто из 195 случайно отобранных больных, а именно из 195 резистентных случаев. Таким образом, корректную цифру резистентности можно получить если разделить 195 на 39 миллионов и получить 0,0005%. Это тоже конечно некорректный расчет (навреное все же не каждый год регистрировалось по 3 миллиона случаев, да и далеко, далеко не все случаи резистентности сообщались в CDC), но уж явно не демонтрирующий высокую распространенность резистентной трихомонадной инфекции. В этой публикации, кстати, вывода о том, что таковая широко распространена я так и не нашел. Напротив, сказано, что Resistance may be due to mutational changes that reduce the activity of oxidoreductases. However, this appears to be a rare phenomenon. No geographic clusters were detected in the CDC study. Это в переводе с английского означает, что все же резистентность представляется редким феноменом. Я понимаю г-н Зайцев, что Вы увлечены определенной "идеологией", но столь некорректно манипулировать фактами негоже. Это типиный пример, когда данные зарубежных исследователей совершенно неправильно интерпретированы на русском языке либо в связи с некорректным переводом, либо по умыслу. В конце этой публикации приводится другая цитата: A 13-month surveillance study in Brooklyn, New York, was presented as a poster later Monday afternoon by Guillermo Saurina and colleagues.[6] Of 118 T vaginalis isolates, only 2 had moderate resistance and 1 had marginal resistance. No cases of high-level resistance were detected. This is further evidence that this phenomenon, although seen worldwide, is rare and sporadic.

Здесь то как раз совершенно конкретно говорится, что от общего количества изученных 118 неотобранных специально случаев всего 3 продемонстрировали резистентность в той или иной степени. Делается вывод о том, что феномен резистентности трихомонад редок и спорадичен.
Вам все же надо подружится с медстатистикой г-н Зайцев, да и литературу надо читать в оригинале, понимать то, что написано и не манипулировать с ней произвольно, подгоняя "факты" под Ваши убеждения. Я все же искренне надеюсь, что Вы просто не располагали оригиналом. С уважением

[V. ZAITSEV]

Д-р Живов.
У Вас интересная методика дискуссии. Если Вы считаете, что «подловили» оппонента, сразу появляются торжествующие, нравоучительные нотки. А вот если приводятся данные опровергающие Ваши категорические утверждения – Вы, как в рот воду набрали.
Да я не видел первоисточника ( как и тысячи других, тем более эта проблема не входит в сферу моих интересов), процитировал попавшийся на глаза реферат.
Но как Вы оригинально интерпретируете прочитанное: «ведь это за 13 лет по всей Америке примерно из 39 миллионов новых случаев было найдено всего 195 случаев резистентной к терапии трихомонадной инфекции»?! Dr. Hilary лишь сообщил количество случаев резистентности, которые он проанализировал. Кроме того, заметьте, когда это было. Помните фразу, которая потянула этот разговор: "Пять лет назад, по данным отечественных и зарубежных ученых, 5% больных трихомониазом были не чувствительны к метронидазолу. Сегодня, по данным ВОЗ - 61% ."

P.S. Поискал в интернете, набрел на:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Обратите внимание на:
A number of recently encountered Flagyl-resistant Trichomonal infections allow me to estimate that approximately one-third of all the diagnosed Trichomonal infections in our clinic will resist Flagyl therapy.

[Zhivov]

Уважаемый Владимир Яковлевич,
Если Вы имеете ввиду нашу дискуссию о резистентности хламидиоза я, благодаря Вам, обнаружил, что в последние два года эта проблема стала более актуальной, чем я полагал ранее. Однако, это пока не привело к изменению стандартов терапии этих инфекций, что говорит только о том, что пока ее не воспринимают как критически значимую. Я готов продолжать любые обсуждения и выбываю из них только из-за отсутствия времени или отъездов туда, где мой доступ в инет не столь надежен и дешев. Вы же таки действительно так и не смогли мне привести каких либо рекомендаций зарубежных профассоциаций, которые бы рекомендовали т.н. комплексную с чем либо терапию хламидиоза в качестве стандарта.

Вы процитировали мнение одного специалиста, одной клиники, которое не представлено в обобщенном виде. В связи с этим в качестве аргументации рассматривать его можно лишь отчасти, мягко говоря. Что касается приведенной Вами ранее статьи, то обратите еще раз внимание на следующее "As reported by Dr. Hilary Gillette of the CDC, susceptibility data were collected on 195 patients over 13 years whose cases were referred to the CDC". Это в переводе означает, что это не случаи проанализированные д-ром Hilary Gillette of the CDC как Вы непонятно почему утверждаете, а данные, которые сообщили в этот самуый CDC (скорее всего со всей Америки) за 13 лет. Так написано во всяком случае. Опять же не он проанализировал, а в CDC сообщили всего о 195 случаях. Что же касается утверждения о том, что ВОЗ приводит цифру резистентности трихомоноза к имидазолам в 61% я, не будучи столь категоричным как Вы говорите, скажу лишь, что сильно сомневаюсь в ее подлинности и думаю, что тот кто ее привел, также как и Вы оригинала не видел и что-то видимо не совсем так понял, добросовестно заблуждаясь или по умыслу/убеждению вводя в заблуждение публику.

В заключение хочу заметить, что я тоже не венеролог, но читаю соответствующую литературу, т.к. сталкиваюсь часто с больными STD. Однако если Вы уж начинаете участвовать в дискуссии и отстаиваете какое либо мнение не надо говорить при удобном случае, что Вы не специалист в данной области. Если это так, то об этом надо сказать сразу или привлечь к дискуссии специалиста, который думает как Вы. Но безотносительно к этому, некорректное использование фактов недопустимо. В конце же попрошу Вас указать откуда Вы взяли столь неверно приведенную цитату и совершенно неверную интерпретацию данных и выводы из работы д-ра Hilary Gillette. Хотелось бы все же добраться до первоисточника искажения фактов. Спасибо

[V.Dvorianchikov]

Трихомонады, господа - дело темное. А то, что фигурирует в качестве ваших аргументов - абсолютно ненадежные сведения. Был бы тут д-р Basic - большой любитель трихомонад, экспериментирующий с новыми (буржуйскими) питательными средами, он бы вам поведал, что трихомонады на них выявляются во много раз чаще, чем обычными методами, в том числе, у большинства практически здоровых. Все, как всегда, упирается в диагностику. :(

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Алексей Викторович!
Сначала удовлетворю Ваше любопытство: с упомянутым мною рефератом можно ознакомиться на WEB-ресурсе для специалистов клинической лабораторной диагностики раздел Трихомониаз. Инфекция, вызванная Trichomonas vaginalis
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

По поводу перевода злополучной строчки: Dr. Hilary сообщает о восприимчивости трихоманад к различным дозам метронидазола у 195 пациентов, плохо поддававшихся лечению, чьи истории б., по этой причине, были переданы в CDC. Из текста не следует, что 195 - это все сообщенные за тринадцать лет подобные случаи, а не выборка.
Кроме того, полагаю, что между обнаруженными случаями и сообщенными в CDC огромная разница. Для примера, что как сообщается, приведу цитату из моего сообщения в дискуссии « Медикаментозные и немедикаментозные….» за 14-12-2001 00:14.
«Несмотря на то, что известно о побочных лекарственных эффектах, д-р Дэвид Кесслер, начальник Администрации Продовольствия и Лекарств США (U.S. Food and Drug Administration), полагает, что "сообщается только об одном проценте всех серьезных лекарственных реакций" (9)».

Что касается ВОЗ, то позвольте напомнить Вам информацию, которую я уже приводил в дискуссии « Медикаментозные и немедикаментозные…..» и на которую никто из присутствующих, в том числе Вы, принципиально не прореагировал:
"Всемирная организация здравоохранения отмечает, что одна из главных причин распространения инфекционной патологии в мире, помимо нищеты, плохого качества воды, низкой санитарной культуры населения и пр., заключается в том, что многолетнее применение антибиотиков и других лекарственных препаратов привело к появлению возбудителей устойчивых к ним. Из-за устойчивости возбудителей туберкулеза, малярии, холеры, диарей и пневмонии к лекарственным препаратам на Земле гибнут миллионы людей, в 1995 г. эта цифра составила более 10 млн. человек. Дополнительным фактором, способствующим распространению устойчивости патогенных микроорганизмов к лекарствам является употребление в пищу мяса животных (ежегодно в мире производится 170 млрд. тонн), при выращивании которых используют антибиотики".

___________________________________________

"В последнее время количество штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию антибиотиков, катастрофически возросло. Канадское общество по инфекционным заболеваниям выпустило брошюру под названием «Общество злоупотребляет антибиотиками — кому это нужно?». Эта брошюра призвана разъяснить широкой публике опасность чрезмерного употребления антибиотиков.

Растущая устойчивость микроорганизмов к антибиотикам приводит к усложнению лечения, ограничению выбора терапевтических методов и к повышению стоимости лечения большинства распространенных инфекционных заболеваний. Мы уже имеем невосприимчивый к лекарствам туберкулез, устойчивость пневмококков к пенициллину, а энтерококков — к ванкомицину, резистентные стафилококковые инфекции, не поддающуюся лечению гонорею и диарею и т. д.

Такую невероятную скорость распространения бактерий, устойчивых к антибиотикам, объясняют различными причинами, однако главной причиной остается все же всемирная «передозировка» антибиотиков. Антибиотиками просто злоупотребляют, применяя их слишком часто или используя средство с широким спектром действия вместо избирательного."
------------------------------------------------------------------------------------
К слову, Вы также проигнорировали информацию, которую сами же просили меня сообщить: работы по клиническому применению энзимотерапии при хламидиозе.
Зачем, ведь «никакой системной энзимотерапии вообще нет».

В заключение, хочу еще раз высказать мнение, что немало из рекомендаций солидных медицинских сообществ, основанных на результатах больших, обезличенных, статистических испытаний имеют сиюминутный характер и бесперспективны в плане развития медицины.

[V.Dvorianchikov]

Обратите внимание, господа, что на этой же странице, но в другом резюме приведена та же доля устойчивых к Метронидазолу штаммов - 61%, правда, не от имени ВОЗ, а как результат статистического исследования.

[36/506 США Англ. 199956 Устойчивые к метронидазолу штаммы Trichomonas vaginalis. Серия случаев, 1985-1998. Metronidazole-Resistant Trichomonas vaginalis: A Case Series, 1985-1998. Gillete H; Schmid GP; Mosure D et al. CDC. 13th Meeting of ISSTDR, July 11-14, 1999, Denver, Colorado, USA. Abstract Guide: 57. ]

[Zhivov]

Я конечно понимаю, что Вы, Владимир, заранее уверены и эта уверенность Вам во многом выгодна в том, что скажем трихомонады напрочь устойчивы к имидазолам. Я также понимаю, что с чтением по английски у Вас есть проблемы. Но Владимир Яковлевич Зайцев поступил честно. Он привел ссылку, где напечатан абсолютно некорректный перевод оригинальной статьи, которую я привел выше и мы ее уже обсуждали. То, что Вы там увидели "119 (61,0%) были высоко устойчивы (МПК >400 мкг/мл)", это (ПОВТОРЯЮ СПЕЦИАЛЬНО ДЛЯ ВАС) ПРОЦЕНТ ВЫСОКОУСТОЧИВЫХ ШТАМОВ ОТ 195 СЛУЧАЕВ РЕЗИСТЕНТНОГО К ИМИДАЗОЛАМ ТРИХОМОНОЗА, О КОТОРЫХ СООБЩИЛИ В ЦЕНТР ПО КОНТРОЛЮ ЗА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬЮ США (CDC) ЗА 13 ЛЕТ. эТО, КАК Я УЖЕ ПИСАЛ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ К УСТОЧИВОСТИ В СЛУЧАЙНОЙ ВЫБОРКЕ НЕ ИМЕЕТ. ЧИТАЙТЕ МОИ ПРЕДИДУЩИЕ ПОСТЫ В ЭТОЙ ДИСКУССИИ.

[Zhivov]

Уважаемый Владимир Яковлевич,
Если с учетом известной среднегодовой заболеваемости трихомонозом в США на уровне 3 мл. в год даже только 1% резистентных случаев сообщили в CDC, процент резистеных все равно будет очень далек от 61% и составит всего 0,05%. Делайте выводы сами.

Бесконтрольное использование антибиотиков очень большая проблема для многих стран мира, особенно нищих, с низким уровнем образованности профессионалов здравоохранения и столь же низкой информированностью населения. Однако само применение антибиотиков в самых лучших условиях и руках будет естественным образом пораждать генные мутации бактерий и селекцию устойчивых штамов. К сожалению, однако, ничем реально лучшим мы сегодня не располагаем. Нищета в нашем МЗ не позволяет писать учрежденческие антибактериальные протоколы (надеюсь знаете, что это такое и зачем) даже для элитных ЛУ России. Поэтому госпитальная инфекция у нас столь актуальна. Среднестатистический российский врач по моим наблюдением знает всего 5-6 антибиотиков и практически совершенно не знаком с принципами рациональной антибиотикотерапии. Любой россиянин может придя в аптеку любой антибиотик приобрести без рецепта. Вот где проблемы то!

Я не помню ни одной опубликованной а западных реферируемых журналах работы по энзимотерапии хламидиоза, которую Вы бы Вы процитировали. Там было все, что угодно. Артриты, заболевания дыхательных путей, спортивные травмы, хламидиоза только не было. Если я был не столь внимателен, заранее извиняюсь и прошу пожалуйста приведите эти данные еще раз. самым интересным было бы увидеть работу, где методом двойного слепого контроля сравнивались две группы: в первой - стандартная а/б терапия хламидиоза, во второй - то же + энзимотерапия.

А вот относительно стандартов я с Вами не согласен. Они пишутся профессиональными ассоциациями, комитетами и проч. не для вклада в прогресс медицины, а всего лишь отражают состояние сегодняшнего дня и работают в среднем 3-5 лет. Они безусловно базируются только на статистически корректных исследованиях и не являются "сиюминутными". По мере появления новых корректных данных - они обновляются. Гораздо хуже, по моему мнению, когда люди выдают за факты то, в чем они убеждены. Это лишь убеждения, факты и доказательства это совсем другая субстанция. Я хочу еще раз сказать и Вам и Владимиру Дворянчикову. Я ведь принципиально не против ни озонотерапии, ни энзимотерапии, ни гомеопатии с энергетическими полями. Я бы только хотел видеть доказательства существования и эффективности этих методов лечения, причем доказательства в таком виде, в каком их воспринимает как доказательства цивилизованное научное сообщество. Спасибо

[V.Dvorianchikov]

"Я бы только хотел видеть доказательства..."
"Доказательства", Алексей, уже больше месяца сидят на чемоданах в ожидании вашего сигнала (заодно могли бы убедиться, что 90-100% ваших пациентов, кроме прочего, еще и тришечники). А вы никак не можете договориться с одной единственной дамой. Если в ближайшие сутки этого не произойдет, то мероприятие отодвинется, минимум, до середины марта (не могу же я допустить, чтобы моя сотрудница встречала праздник вне стен любимой конторы!). И все это время вы будете томиться в ожидании доказательств. :)

[Zhivov]

Уважаемый Владимир,
Я конечно же извиняюсь перед Вами и Вашей сотрудницей, если она действиетльно "сидит на чемоданах". Сегодня я разговаривал с коллегами по нашему вопросу и естественно всплыл этический момент: лечим пациентов с инфекционным заболеванием неизвестно чем. В связи с этим вопрос к Вам. Нельзя ли в качестве первого этапа опробировать препарат на лабораторных животных (мышах или морских свинках, зараженных хламидиями), как это и положено припроведении клинических испытаний любого препарата. Или препарат с его "полями" рассчитан только на людей? Может Вы настроите его на мышей тоже? Очень потом трудно объяснять людям, что над ними проводили эксперимент. Мы, как организация с большим опытом проведения клинических испытаний с стандарте GCP, уже имели честь сталкиваться с пациентами, которые были не довольны этической стороной этих испытаний. Так что давайте подумаем над этим.

Что же касается моих пациентов, не волнуйтесь. Мы делаем диагностику трихомонад уже давно на финских средах Вагикульт (Vagicult, Orion Diagnostica). Это специфическая среда, в которой трихомонады, если они есть, размножаются как на дрожжах и кишмя кишат после инкубации. Однако мы встречаемся с этим возбудителем не так уж часто, на несколько порядков реже чем с хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами, что кстати соответствует и мировой. в т.ч. ВОЗовской статистике. Мы не мастера внушать людям, что они больны, когда на самом деле они здоровы. Да и с Вами мы договорились по моему, что микробиологическая диагностика для определения диагноза и излеченности будет наша, т.е. мы будем опираться на стандартные методы, а на Ваш МОМ. Так что "90-100% ваших пациентов, кроме прочего, еще и тришечники" ну это совсем вряд ли. Просто похоже на бред какой то. А почему они тогда еще не гонореечники, бруцеллезники, риккетсиозники, кандидозники, трихенеллезники или вообще эшерихиозники и спидозники. По истине эта ЗПППэшная паранойя среди тех, кто живет этим в России не знает границ и разумных пределов. Искренне

[V.Dvorianchikov]

Для испытания на животных, если вы читали мой сайт ничего переделывать не надо. Кстати, я чего бодрствую-то? Следуя вашему совету дописываю английскую версию. Так что, где-нибудь на днях или раньше надеюсь ее подвесить.
А к экспериментам на животных можете приступить хоть завтра (Один мой пациентполучил по ошибке от моей знакомой весь наличествующий в Питере запас Хламицида и Специфика M3 (последний к делу не относится). Предоставить вам возможность поэкспериментировать на животных я могу и без кураторов. Полагаю, там еще осталось 3-4 свободных ампулы (горошки можете и не давать). Я могу попросить его связаться с вами и передать пару ампул. Для небольшого стада морских свиней этого должно быть достаточно. Хотя, я все больше пробавляюсь по кошкам, собакам, а теперь вот и по свиньям с коровами - неделю тому ветврачи из близлежащего колхоза пронюхали и привалили всей толпой, дескать, коровы не зачинают (ну, прямо как люди!) - не смог отказать - посмотрю, что там у них выйдет.

Я вообще не считаю трихомониаз инфекцией. Прежде всего, ввиду ее массовости и "самопроходимости". Однако, не обольщайтесь насчет финской среды. Можете, если хотите, пробовать ее на хламидиозниках до лечения (когда "свободно пасущиеся" трихомонады обречены на скорую гибель из-за инфицированности хламидиями) и после, когда они устраивают настоящую вакханалию по случаю "дня освобождения".

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Алексей Викторович!
1. По поводу процентов мы все равно не придем к согласию пока не увидим первоисточник (5). Мы по-разному домысливаем один и тот же текст.
2. Вы ошибаетесь, полагая, что чрезмерное увлечение медикаментами, в том числе антибиотиками, свойственна большей степени «нищим странам, с низким уровнем образованности профессионалов здравоохранения и столь же низкой информированностью населения». На той же дискуссии « Медикаментозные и ….» я приводил высказывание авторитетных специалистов имеющих противоположное мнение.
3. Как же так, Алексей Викторович, Вы задаете вопросы и даже не считаете нужным прочитать ответ – (Доктору Живову, 27-01-2002 02:48).
4. Под «сиюминутными» я подразумеваю рекомендации, когда в ответ на информацию о побочных действиях, токсичности медикаментов, резком росте лекарственных заболеваний, резистентных штаммов и т.п., разводят руками: «а, что делать - ничего лучшего нет». А от куда чего – нибудь, другому быть? Куда там сравнивать мощную поступь фарминдустрии (сотни миллионов вложили – миллиарды заработали) с разрозненными работами по различным методам системной терапии.

[Zhivov]

Владимир,
Сообщите пожалуйста дозу (в перерасчете на вес животного) и кратность применения хламицида. Как мне связаться с Вашим знакомым в Питере?

[V.Dvorianchikov]

При использовании препаратов такого класса, доза не имеет решающего значения. Важнее сам факт и режим приема. Минимальная действующая доза точно до сих пор не установлена. Передозировка практически невозможна. У нас все пубертатные пациенты получают примерно по 0.8 мл в/м и по 4-6 драже per os. И вообще, здесь зависимость от веса будет, скорее всего, логарифмической (как при вакцинации).
Кошки, собаки и пропубертатные дети в инъекциях вообще не нуждаются. Но хуже не будет.
Наверное, следует ориентироваться на следующие приблизительные дозы (в/м или подкожно):
Мышь, крыса - 0.1
Морская свинка - 0.2
Кошка, кролик - 0.3
Собака - 0.3-0.6
Человек - 0.8
Свинья - 1.0
Корова - 2.0-2.5
Лошадь - 3.0-5.0
Слон - 10.0-20.0
:)
Режим - 1-2 раз в день за 15-60 мин до кормления, N1-4.
Можно сначала сделать по 1-2 инъекции (издержать ампулу), обследовать через 2-7 дней. При отсутствии положительной динамики - продолжить. При наличии - сделать паузу 2-3 недели (дождаться пика накопления IgG) и окончательно оценить результат.

[Zhivov]

Спасибо Владимир за оперативность. Информацию от Вас по телефону я также получил.

[Zhivov]

Уважаемый Владимир Яковлевич,
1. А что нам мешает придти к соглашению по процентам? Ваше нежелание соглашаться? Ведь H. Gillete в своей публикаци (судя по оригиналу цитаты) ни слова не сказал о том, что скажем из 1000 сообщенных случаев он выбрал 195. А такие вещи оговариваются в статьях обязательно, и при их цитировании упоминаются обязательно. Расчеты же на основании приведенных автором цифр я уже приводил. Нигде в серьезной литературе цифру 61% резистентности трихомонад к имидазолам я не встречал. Вы можете как то мне возразить?
2. Я убежден, что любые проблемы в здравоохранении, как и в любой другой области больше свойственны странам нищим. Нищета - это один из страшнейших пороков. Хотя и богатство конечно не панацея. Но все же современная медицина гораздо эффективнее работает в условиях адекватного финансирования, с этим я думаю Вы спорить не будете. В США каждый, даже маленький госпиталь, имеет свой ежеквартальный антибактериальный протокол (его составление весьма дорогостоящее меропиятие, посерьезнее санитарок, орущих на всех "где сменная обувь!?"). Все случаи (или подавляющее их большинство) резистентности инфекций к специфическим антибиотикам сообщаются в CDC и тщательно исследуются, в аптеке купить антибиотик без рецепта невозможно. А что мы наблюдаем у нас: отсутствие и первого, и второго, и третьего и много чего еще. Или на перекор всему "советский слон все равно самый большой (и слонячий) в мире?".
3. Владимир Яковлевич. Я позволю себе воспользоваться Вашими же цитатами. Ну во первых "Numerous studies have evaluated various proteolytic enzymes as an aid to recovery from surgery, but the results have been mixed" (говорят о результатах "смешанных", т.е. неоднозначных). И подтверждают "Bromelain was also found effective for reducing inflammation following episiotomy in one double-blind placebo-controlled trial of 160 women,11 but a very similar study found no benefit". Т.е. опять все не однозначно так уж хорошо.
"Several studies provide preliminary evidence that proteolytic enzymes might be helpful for various forms of chronic pain, including osteoarthritis, back pain, neck pain, and shoulder pain. For example, a double-blind placebo-controlled trial of 30 individuals with chronic neck pain found that use of a proteolytic enzyme mixture modestly reduced pain symptoms as compared to placebo". Как можно прочитать здесь говорится только о предварительных фактах и о том, что боль "умеренно" уменьшилась. Далее "Other studies enrolling a total of more than 300 individuals compared proteolytic enzymes to the standard anti-inflammatory drug diclofenac for the treatment of shoulder arthritis, back pain and knee arthritis. 42-43 The results showed equivalent benefits". Никаких преимуществ энзимотерапии, как видите, перед стандартной противовоспалительной выявлено не было. В Вашем следующем посте Вы сказали: "Первоисточников, на которые ссылаются авторы, я не видел". Как бы не вышло как с Вашей недавней цитатой по трихомонадам;)
Оригиналов работ из реферируемых западных журналов, доказывающитх преимущества энзимотерапии в комбинации с антибиотиками в лечении ЗППП по сравнению со стандартной антибиотикотерапией Вы так и не привели. Я тоже таких корректных работ, где бы сравнивались две эти группы не знаю. Так что по прежнему имею основания счтать энзимотерапию полуэкспериментальной. Ну а активность компании Mucos Pharma на российском рынке в комментариях не нуждается. Или Вы делите представителей фарминдустрии на "своих сукиных детей" и чужих?
4. Да, все так Владимир Яковлевич. Пока никто не доказал, что есть нечто лучшее мы вынуждены считаться с побочными эффектами. Невозможно, как Вы это легко делаете, взять и сказать - много побочных эффектов, теоретически есть другой более эффективный "системный" подход, мне и некоторым другим он кажется оправданным, давайте отменим все что было раньше и перейдем к нему (чисто коммунистический принцип "революционной целесообразности"). Доказательная медицина подразумевает приоритет именно ДОКАЗАТЕЛЬСТВ, что есть чего то лучшее, а не идеологии, пусть даже самой теоретически обоснованной и привлекательной. А "про мощную поступь фарминдустрии", Вы же не возражаете против мощной поступи Mucos Pharma? Есть у меня примеры, когда горстка энтузиастов, создавших новый препарат или метод лечения за 1-2 года привлекали многомиллионные инвестиции почти на ровном месте. Инвесторы на западе охотно вкладываются в перспективные медицинские исследования. Так было с препаратом для лечения импотенции MUSE американской компании VIVUS. Однако последующще клиническое использование препарата показала, что он совсем не столь хорош. Прогорели инвесторы. Пример с Виагрой, работы над которой начались с экспериментов с оксидом азота, совсем другой. Инвесторы выиграли. Так что при всех обстоятельствах первичны не индустрия с махинациями и "происками врагов", а все же как говорил незабвенный Ильич "...объективная реальность, данная нам в ощущении". Так давайте же исходить из нее, а не из столь милых нам наших убеждений. С уважением

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Алексей Викторович!
Наша дискуссия зашла в тупик. Мне неинтересен спор, единственная цель которого отстаивание, несмотря ни на что, своей правоты.
Я привожу ссылки, мнения авторитетных экспертов, Вы в ответ свои УБЕЖДЕНИЯ.
Я цитирую, д-ра Дэвид Кесслер, начальник Администрации Продовольствия и Лекарств США (U.S. Food and Drug Administration), что «сообщается только об одном проценте всех серьезных лекарственных реакций».
Академика МАН, д.м.н., проф. В. Д. Жуковского, что «американская медицина – это форпост фармакологии. В результате, американцев буквально перекормили лекарствами. А ведь неблагоприятные побочные последствия применения фармпрепаратов вышли сегодня на одно из первых мест в перечне причин смертности в США».
Канадского общества по инфекционным заболеваниям: «такую невероятную скорость распространения бактерий, устойчивых к антибиотикам, объясняют различными причинами, однако главной причиной остается все же всемирная «передозировка» антибиотиков. Антибиотиками просто злоупотребляют….».
Вы в ответ о «ежеквартальном антибактериальном протоколе».

Вы утверждаете, потому что УВЕРЕНЫ, что
«Никакие индукторы интерферона никаким действием на хламидии не обладают»
«Я ничего не выдумал и повторяю, что неизлечимых с помощью антибиотиков форм хламидиоза НЕ СУЩЕСТВУЕТ».
«Никаких РДСПКИ я уверен не проводили и производители Гентоса, простатилена, иммунофана, циклоферона и т.д. и т.п. И вообще никакой системной энзимотерапии вообще нет».
Я привожу десятки источников, в основном, зарубежных исследователей.
Вы в ответ о спортивной медицине, правильности перевода и т. п. При чём возражаете даже толком не прочитав предоставленные источники, там есть работы и по комплексной и по монотерапии.

Вы все время ссылаетесь на доказательную медицину. Доказательства чего?
Что данный препарат настолько процентов эффективней плацебо? Или что чувствительность такой -то патогенной микрофлоры к антибиотику Б выше, чем к антибиотику А, потому что к Б ещё не успели развиться резистентные штаммы. Как уже появились, ничего на подходе антибиотик С. Это и есть сиюминутная медицина.
И на такие исследования тратятся сотни миллионов долларов. Для западного обывателя значимость работы определяется потраченными на них суммами.
Причем такой набор статистических выборок, а не исследования глубинных, взаимосвязанных процессов определяющих реактивность, гомеостаз организма смеют называть НАУЧНОЙ медициной.

[Zhivov]

Уважаемый Владимир Яковлевич,
Ваше письмо проникнуто раздражением и именно потому, что возразить то мне аргументированно Вы видимо не в состоянии. И это наверняка подитвердит любой сторонний наблюдатель. Мои убеждения базируются только на литературных данных из лучших монографий, учебников и журналов по моеей специальности (я располагаю собственной библиотекой по урологии, с которой может сравниться только библиотеки еще 2-3 коллег в России, которых я знаю лично). Я являюсь членом Американской урологической ассоциации с 1996 г. и получаю огромное количество литературы и информации от нее, я наконец участвую в очень многих профмитингах, съездах, симпозиумах и т.п. Так что каких либо особых УБЕЖДЕНИЙ, у меня нет. Я только добросовестный ученик и считаю, что оставаться учеником (в определенной степени) всю жизнь должны все врачи. И если хорошо знать свою профессию на уровне или близко к требованиям западных специальных бордов, поверьте - все хорошо и особой потребности искать "системные подходы" и "свой особый путь" нет. Современная классическая медицинская наука дает вполне достаточно знаний для успешной медицинской практики. Но это только внешне просто так выглядит, на деле эти знания даются упорным трудом, на который способны далеко не все. Кстати, как я наблюдаю, большинство "альтернативщиков" всех мастей просто в свое время не дали себе труд изучить по настоящему классическую научную медицину. Отсюда и потребность в альтернативном.

Ваши цитаты я читаю очень внимательно. Но чем я их внимательнее читаю, тем больше противоречий с Вашей же точкой зрения нахожу. И мой последний и ряд более ранних постов в этой дискуссии это подтвержадют. Что до мнения Кесслера, мне трудно возражать или соглашаться. Просто не располагаю данными. Что касается акад. Жуковского, но думает он, что американцев перекормили антибиотикамиЮ и что? Американская медицина от этого не пострадает, качество жизни американцев и их продолжительность жизни не уменьшатся. А живут они на-амного качественнее и значительно дольше чем сограждане г-на Жуковского, которых антибиотиками видимо по его мнению не перекормили. Насчет учрежденческих протоколов а/б терапии. Я вообще сомневаюсь, что Вы знаете что это такое и зачем, т.к. явно не поняли зачем я их упомянул. Да и безрецептурная продажа а/б в России Вам видимо тоже нравится, т.к. на это Вы тоже никак не отреагировали. Печально.

Однако кроме критики, мне есть за что Вас поблагодарить. С Вашей помощью я просмотрел ряд лит. источников и изменил свое мнение о резистентности хламидий к антибиотикам. Я также нашел, предварительные данные о эффективном применении индукторов интерферона в лечении хламидиоза. Однако опять же все эти вещи пока находятся в "полуэкспериментальном" состоянии, резистентных штамов хламидий пока не так много, чтобы отказываться от стандартной а/б терапии, а индукторы интерферона только в начале их изучения и пока в стандарты лечения хламидиоза не включаются. И это не из-за происков фармкомпаний, ведь индукторы интерферона тоже Shering Plough, например, производит. Что же касается РДСПКИ Гентоса, простатилена, иммунофана, циклоферона и пр. я нигде не видел опубликованных данных по этому поводу. Простатилен и напрмер тимоген вообще изобрел мой очень хороший знакомый, проф. В.Х. Хавинсон и я точно заню, что таких исследований он не проводил. Производители циклоферона, тоже в СПБ находятся и тоже не проводили подобных исследований. Ну а про энзимотерапию я же все Вам в предидущем посте написал яснее ясного, или Вы не читаете написанное Вашими оппонентами?

Теперь насчет сиюминутной медицины. Тут у меня просто нет слов. Вы что, хотите вечный двигатель изобрести? Или Вы с элементарной историей рода человеческого, всего живого на земле, да и с философией незнакомы. Да не существует никакого "системного подхода", который решает одним махом все проблемы. Да инфекция и все живое будет меняться, да потребуются антибиотики А, Б, С. Такова диалектика жизни, которая тоже сиюминутна, потому что изменчива. Одним озоном или вобэнзимом сыт никогда не будешь. Насчет западного обывателя я Вам скажу следующее. Западное общество очень разнородно, но все же там интересы человека гораздо больше ценятся и защищаются чем в России. Получать качественную медицинскую помощь - одно из фундаментальных прав человека. Для этого и существует доказательная медицина, чтобы оградить человека от разного рода идеологов и волюнтаристов, которые готовы любую идею, кажущуюся им правильной воплощать в жизнь любой ценой. Ну что им до процентов там каких то и таких "мелочей" как плацебо-контроль. Именно поэтому энтузиастов озонотерапии и энзимотерапии гораздо больше на востоке чем на западе. Такова уж жизнь.

Не обижайтесь на меня Владимир Яковлевич! Дискуссии наши с Вами хотя и имеют свою пользу, но совершенно видимо бесперспективны в смыле принципиальных компромиссов. Мы идем разными путями, мыслим по разному, работаем по разному и т.д. Так давайте же эти дискуссии продолжать, быть взаимно тактичными и главное не обижаться. Соглашаться друг с другом ведь совсем не обязательно. С уважением к Вам

P.S. Большинство нобелевских премий в области медицины по изучению "глубинных, взаимосвязанных процессов определяющих реактивность, гомеостаз организма" и пр. принадлежит как раз представителям запада, поклонникам столь Вам ненавистных статистических выборок.

[ABM]

"Неэффективность лечения чаще всего связана с несоблюдением его режима или реинфекцией. Другие причины - это плохая абсорбция препарата, его низкая концентрация в очаге поражения, инактивация препарата бактериями вагины, низкая концентрация цинка в сыворотке. В настояшее время увеличивается число публикаций о возрастании устойчивости трихомонад к метронидазолу. В 1989 году Центром контроля за заболеванемостью США показано, что примерно 5% всех штаммов T.vaginalis, изолированных от пациентов, имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России.

Устойчивость влагалищных трихомонад к проводимому лечению может быть следствием мутаций, воздействующих как на аэробный, так и на анаэробный метаболизм. Тесты на чувствительность in vitro для T.vaginalis лучше отражены при аэробном культивировании, поскольку при анаэробном культивировании наблюдается некоторое снижение чувствительности. Следует подчеркнуть, что минимальная летальная концентрация лекарственного вещества в сыворотке крови при анализах на чувствительность не отражает реальную концентрацию препарата, необходимую для излечения, но может помочь в определении дозы препарата.

Сложные клинические случаи, при которых стандартные схемы лечения заболевания неэффективны, могут быть излечены более высокими дозами метронидазола (часто двойными) в установленный период. Отмечено, что эффективность при таком подходе к антитрихомонадной терапии составляет не более 80%. Трихомонады с высокими уровнями резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий, токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально, или (для снижения частоты побочных эффектов) внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов микроорганизмов необходимы новые противотрихомонадные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, имеющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает устойчивость возбудителя к другим нитроимидазольным препаратам. По этой причине целесообразно рассмотреть другие потенциальные лекарственные средства для лечения трихомониаза, включая фуразолидон ("трихофуран"), мебендазол, бутоконазол, бензоизотиазолинон и гиналгин.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
Актуальные вопросы диагностики и лечения
Москва 2001
НИИ физико-химической медицины МЗ РФ
Научно-производственная фирма «ЛИТЕХ»
Российская медицинская академия последипломного образования

В.М. Копылов, Е.Г.Бочкарев, В.М. Говорун, Э.А.Баткаев, Е.В.Липова, Д.В.Рюмин


"

[ABM]

"В связи с распространенностью штаммов Т.vaginalis, устойчивых к тинидазолу и метронидазолу, возникла необходимость в исследовании ряда штаммов на чувствительность к сравнительно новым препаратам, обладающим противотрихомонадной активностью - наксоджину, орнидазолу (тибералу) и макмирору. Чувствительность трихомонад оценивали с помощью метода серийных разведений в жидкой питательной среде СДС-199 (с модификациями) при следующих концентрациях препаратов: орнидазол - 1.2, 0.6 и 0.3 мг/мл; наксоджин - 1.6, 0.8, 0.4 и макмирор - 0.32, 0.16, 0.08 мг/мл. Последняя из указанных концентраций соотвествует терапевтической. Учет результатов производился на 3 и 5 сутки после посева. Об устойчивости судили по степени угнетения роста трихомонад в присутствии препарата и по их способности к размножению при пересеве на питательную среду без антибиотиков. По степени устойчивости изученные штаммы подразделяли на три группы: низкоустойчивые (R-I), умеренноусточивые (R-II) и высокоустойчивые (R-III).

Состав среды СДС-199 М:

100 мл солевого раствора (натрия хлорида 6,5 г, калия хлорида 0,14 г, кальция хлорида 0,12 г, натрия бикарбоната 0,2 г, 0,2 % раствора метиленового синего 0,5 мл, дистиллированной воды 1 л);
10 мл среды 199;
450 мг солянокислого цистеина;
30 мл сыворотки крови крупного рогатого скота без консерванта;
10 мл 20% раствора мальтозы;
ампициллина (125 000 ЕД на 100 мл среды) и стрептомицина (100 000 ЕД на 100 мл среды);
витамины В1 и В6 по 0,25 мл и витамин С 0,5 мл
В работе изучена чувствительность 30 штаммов Т.vaginalis, выделенных от больных, длительно и неоднократно лечившихся по поводу воспалительных заболеваний урогенитального тракта метронидазолом или тинидазолом. Полученные данные представлены в таблице.

Препарат
R-III
R-II
R-I
Чувствительные

1.
Орнидазол 2
11
14
3

2.
Наксоджин 8
12
10

3.
Макмирор 4
10
12
4

4.
Орнидазол+Макмирор -
10
12
8

5.
Наксоджин+Макмирор -
3
13
14




Полученные материалы свидетельствуют о том, что среди больных, неоднократно и длительно лечившихся по поводу воспалительных заболеваний урогенитального тракта, имеет место широкое распространение штаммов Т.vaginalis, устойчивых к антипротозойным препаратам. Как видно из таблицы, по сравнению с их изолированным применением, паразитоцидное действие препаратов было более выраженным при их использовании в комбинациям макмирор + наксоджин и макмирор + орнидазол. В связи с этим важное значение для эффективной терапии таких заболеваний приобретает определение чувствительности Т.vaginalis к антипротозойным препаратам и их комбинациям.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Ю.Ф.ЗАХАРКИВ , А.Ф.НИКИТИН, Е.Е.БЕЛУГИНА , К.Г.СТРЕЛЬЦОВА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОТДЕЛЬНЫХ ШТАММОВ T.VAGINALIS К ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫМ ПРЕПАРАТАМ ПРИМЕНЯЕМЫМ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА.
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург
"
Т.е. метронидазол как лечебное средство даже не включен в таблицу

[V.Dvorianchikov]

Нечего их лечить! Нормализуйте микрофлору - сами пройдут.

[Zhivov]

Два поста от АВМ не дают понимания что он хотел сказать. В первом приводится посыл, который стал эпиграфом к моему посту и по сей день актуален. Во втором приводятся упражнения моих коллег из ВМА, которые в пылу своего увлечения "вездесущими" и "плохоизлечимыми" трихомонадами видимо даже забыли опубликовать статистические данные по их устойчивости к метронидазолу. Как бы там ни было, упомянутый CDC (Center for Disease control) или Центр по контролю за заболеваниями США. Равно как и ВОЗ, NIH и другие подобные организации до сих пор не считают проблему устойчивости трихомонад к метронидазолу столь значимой, чтобы менять стандарты их лечения. Хотя я согласен, схемы преодолевающие метронидазол-резистентность, включая повышение дозы имидазолов, использование фуразолидона и клотримазола в настоящее время активно изучаются.

[V. ZAITSEV]

Через некоторое время, когда перечисленные медикаменты выйдут из категории «сравнительно новых», появятся штаммы, которые наплюют и на эти препараты. И так до бесконечности.
Хотя, если развитие медикаментозной терапии будет продолжаться так стремительно, то можно ожидать счастливые времена, когда и в человеческой популяции останутся сильнейшие - мало чувствительные к токсическому действию лекарств. Так что, прошу Алексей Викторовича меня извинить: столь ценное идейное обоснование нынешнего уклона развития официальной медицины раньше мне в голову не приходило.

[ABM]

\Два поста от АВМ не дают понимания что он хотел сказать. \
На мой взгляд качественный вывод сформулирован достаточно ясно.
"Полученные материалы свидетельствуют о том, что среди больных, неоднократно и длительно лечившихся по поводу воспалительных заболеваний урогенитального тракта, имеет место широкое распространение штаммов Т.vaginalis, устойчивых к антипротозойным препаратам.
"
Количественный вывод о величине процента устойчивых штаммов зависит от уровня диагностической аппаратуры применяемой той же CDC.
Я уже спрашивал Дворянчикова,применяет ли он ВРТ- метод для диагностики до лечения хламидиоза и после оного.
Ответ насколько я понял отрицательный.Применяется только культуральный метод.
А ведь судя по исследованиям нефрологов, культуральный метод не всегда показывает наличие инфекции.
Как пример современного подхода к диагностике я хотел бы порекомендовать всем участникам дискуссии прочесть статью
И. В. Фадеев
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ПИЕЛОНЕФРИТОВ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ПОМОЩИ
МЕТОДА Р. ФОЛЛЯ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Сборник докладов конференции Доказательная медицина
"Принято считать, что среди взрослого населения в разных странах пиелонефриты встречаются от 2 % до 5%. Однако, по данным патологоанатомической статистики пиелонефриты обнаруживаются до 20 % всех вскрытий, хотя при жизни этот диагноз был установлен не более, чему 1/4 части больных.
...
Цель нашего исследования заключалась в повышении точности ранней диагностики и клиническую эффективность лечения пиелонефритов и мочекаменной болезни путем использования метода Р. Фолля.
В задачи исследования входило определение возможности ранней электропунктурной диагностики по методу Р. Фолля острых и хронических пиелонефритов, мочекаменной болезни и анализ полученных данных.
Кроме того, исследовалась клиническая значимость метода в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в поясничной области.
В качестве объекта исследования выступали пациенты с жалобами на боли в поясничной области - всего 120 человек.
...
Количественное соотношение возбудителей, вызывающих пиелонефрит у обследованной группы пациентовпредставлено в табл.5.
Необходимо отметить важную деталь, что при выявлении микробной ассоциации (2 - 3 и более возбудителей) в подавляющем большинстве обнаружено сочетание внутриклеточных возбудителей (хламидия, микоплазма, уреаплазма) с внеклеточными (синегнойная палочка, стрептококки, протей, бактерия коли).
Данный факт значительно проясняет представление о том, почему поздно или вообще не диагностируются пиелонефриты обычными клиническими методами, почему в моче в последнее время редко встречается бактериурия и почему лечение классическими уросептическими средствами часто не достигает необходимых результатов или достигает их на очень короткий срок.
...
Выводы: 1. На основании анализа статистических данных электропунктурной диагностики по методу Фолля, клинико-лабораторных данных, УЗИ, рентгенологических данных подтверждена целесообразность и высокая точность применения метода ВРТ для ранней диагностики пиелонефритов и мочекаменной болезни.
2. Выявлена современная этиологическая структура инфекционных возбудителей пиелонефрита, на основании чего можно более точно назначать адекватную терапию и свести к минимуму побочные эффекты.
....
"
Нечто подобное мне хотелось бы увидеть и по проблеме трихомониаза.
\Хотя, если развитие медикаментозной терапии будет продолжаться так стремительно, то можно ожидать счастливые времена, когда и в человеческой популяции останутся сильнейшие - мало чувствительные к токсическому действию лекарств. \
О том же пишут и нефрологи. Что использование сильных антибиотиков подобно погоне за мухой с кувалдой в посудной лавке.
Не беда,что хрупкий иммунитет разбивается,главное что стандартный анализ показывает что данное насекомое мертво.


"В заключении хочется сказать, что вступая в XXI век на каждого врача ложится огромная ответственность за его диагностические и лечебные действия.
Общий медицинский портрет ХХ века отличался снижением духовности и резким развитием агрессивной медицины.
Агрессивная медицина - это инвазивные диагностические методы исследования и терапия подавляющая естественные реакции организма на изменение внешней и внутренней среды, не учитывающая его состояния в данный момент, не учитывающая ни генетических (невосполнимых), ни биологических (восполнимых, но подконтрольных генетическим) резервов адаптации.
Хочется надеяться, что в новом ХХI веке неагрессивная медицина займет лидирующее место и станет основой медицинской помощи большинству людей.

"

[oleg7]

Уважаемые коллеги! Я слежу за вашей дискуссией уже несколько месяцев. Сам я уролог в небольшом городе, занимаюсь ЗППП пять лет. На приём приходят пациенты в основном с хронической инфекцией. Примерно четыре года назад столкнулся с хрон. трихомониазом (шестеро пациентов), назначал тирхопол или метронидазол отечественный(Украина), тинидазол. От полученных результатов немного растерялся, так как у 1-го-- Тр в соскобах осталась, у 2-их обнаруживалась в простатическом соке, а у 3-их появились обильные выделения. Т.е. полное отсутствие эффекта от лечения.
За четыре года перепробовал флагил, фазижин, атрикан-- эффект приблизительно 20%, наксоджин до 30-40%, тиберал до 50%, секнидазол до 70-80% (дозы в 2-3 раза превышали рекомендуемые); различные варианты местной и иммунокоригирующей терапии.
Сейчас у меня одна проблема-- высокая резистентность трихомониаза к препаратам. Поэтому мне близка позиция АВМ.
При упорном рецидивирующем течении хламидиоза в конце концов находился трихомониаз.
Проблема лабораторной диагностики, как гипо- так и гипер- была и будет, но всё таки меня интересует бакпосев. Если Вы можете, сообщите координаты фирмы /желательно в Москве/, где есть такие среды. Может Вы знаете адрес сайта, где есть подобный форум урологов.

[V. ZAITSEV]

Уважаемый Олег!
Полагаю, что Алексей Викторович опять напомнит о доказательной медицине, о рекомендациях различных профессиональных ассоциаций, но мне известно немало очень неплохих результатов лечения хронических ЗППП, которые никак «не шли» на антибиотиках, терапией, которую я представляю на этом форуме. В прошлом году она (терапия) официально признана Минздравом Украины. Поинтересуйтесь, присмотритесь.

P.S. Только, пожалуйста, не воспринимайте это сообщение, как рекламу. Я уже неоднократно отмечал, что реклама не является целью моего участия в ДК.

[V.Dvorianchikov]

Мое мнение: трихомонада - минорный, условно-патогенный представитель нормальной флоры. Мероприятия, направленные на ее полное уничтожение, паллиативны и даже вредны, т.к. понуждают ее, спасаясь от антипротистов, атаковать слизисую.
После устранения хламидиоза (если не давались антипротисты) трихомонады расцветают всегда в теплое время года и в большинстве случаев - в холодное. Их просто не выявляют рутинными методами (если вообще на них проверяют). Связано это с тем, что со слизистых отторгается большое количество поврежденного хламидиями эпителия, являющегося для трихомонах подходящей пищей. Напротив, когда имеются хламидии, трихомонады исчезают, даже в случае, если до появления хламидий манифестировали. Исключение - неполовозрелые дети и старики, у которых эти микроорганизмы не столь антагонистичны.
Любопытно, что у нас имеется противоположное наблюдение: упорный (более месяца) трихомониаз, а также гарднереллез часто (если не всегда) связан с вялотекущим хламидиозом. Это вполне объяснимо: хламидии, находясь под относительно эффективным контролем иммунитета, не могут экспансироваться за пределы своих (ишемизировнных) очагов, однако продолжают поставлять трихомонадам пищу в виде пораженного эпителия и при этом отравлять продуктами своей жизнедеятельности нормальную флору, конкурирующую с трихомонадами и гарднереллами.
Поэтому, выявив упорный трихомонмиаз, следует подозревать (и лечить) скрытый хламидиоз. Вот такой парадокс.
Выявление же значительных количеств гарднерелл, по моему убеждению, должно быть абсолютным показанием к такой терапии.

[ABM]

/Поэтому, выявив упорный трихомонмиаз, следует подозревать (и лечить) скрытый хламидиоз. Вот такой парадокс.
/
Может это не парадокс,а закономерность.
Попался мне недавно на глаза сайт Лупичева
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Библиотека православного гомеопата

и аналогичные выводы делаются на примере остеохондроза
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Стратегия гомеопатического лечения остеохондроза позвоночника
"В результате развития болезни у пациента формируется синдромокомплекс, включающий симптомы, начиная с надорганного уровня (психичесие) до симптомов поражения отдельных органов, внешне проявляющихся в виде физических страданий (Лупичев Н.Л., 1995).

Можно выделить надорганный уровень развития остеохондроза позвоночника и уровень органных изменений.
Надорганный уровень развития патологии – психический.

Нерешенные социальные проблемы;
Внутриличностный конфликт.
Здоровье, когда человек живет в гармонии со своим восприятием мира (игрушки, хобби, сны, семья, профессия). Если жизненная сила не справляется с приспособлением организма, наступает момент, когда энергия миазмы больше, чем может вместить чаша реальности, она переполняется и проблема переходит в подсознание (Лурье Л.Е., 1997).

- Формирование орана (системы) – мишени энергетического сброса душевных проблем;
Накопление психотоксинов;
Включение более низких по иерархии органных уровней защиты.

Органный уровень развития остеохондроза позвоночника
1- ый этап 2-ой этап
Нарушения печени, желчного Дегенеративно-дистрофи-
пузыря, поджелудочной железы, ческие изменения:
легких -Шейно-грудного отдела позвоночника
Нарушения почек, мочевого -Пояснично-кресцового
пузыря, толстой кишки, печени, отдела
желчного пузыря
- Накопление токсинов в органах -Симптомы поражения
отдельных внутренних органов
"
И как в любимом анекдоте Дворянчикова мухи слетаются на замученную лошадку.
Может поэтому у 30% как он пишет и имеется естественный иммунитет.
Ведь Надежда Семенова пишет, что после дегельминтизации, очистки печени, насыщения организма кремнием и выставления позвоночника с восстановлением проводимости хламидии исчезают сами по себе.
Вот что пишут ее пациенты
"МЕДОВЫЙ МЕСЯЦ: ПРИЯТНОЕ С ПОЛЕЗНЫМ


"В октябре 1999 года я училась в школе выживания. С тех пор я очищала кишечник, почки, суставы, дважды чистила печень. В феврале я забеременела, сейчас срок 8 недель. Чувствую себя хорошо, продолжаю придерживаться раздельного питания.
Но сегодня хочу поделиться своими достижениями, не связанными с беременностью (тут выводы делать еще рано).
1. Месячные начались в 10,5 года и всегда были очень болезненными, в нескольких случаях доходили до болевых обмороков. В моей сумочке всегда лежало сильное обезболивающее. Гинекологи говорили: "Родите – пройдет". После первой очистки печени до беременности у меня 4 раза были месячные - и никаких болей. Начала чувствовать себя полноценной женщиной.
2. У нас с мужем обнаружили хламидиоз – болячку, о которой мало знают и лечат сильными антибиотиками. Пролечились один курс – никакого результата, предложили лечиться по другой схеме - мы отказались. Учась в школе выживания, я узнала, что хламидиоз вызывается паразитами. И мы начали пить "горькую", но добавляя в нее больше полыни. Пили 3 месяца (это, конечно, не 21 день, как в больнице). Анализы я сдавала, когда уже знала о беременности, и, естественно, волновалась, ведь эта болезнь опасна для здоровья малыша, да и моего тоже. Хламидии не обнаружены. Вы не представляете нашу с мужем радость!
3. Год назад мне делали УЗИ матки и обнаружили небольшие кистозные образования на яичниках. Доктор сказал, что они есть у всех, и пока они небольшие, нечего волноваться, вырастут – вырежут.
В феврале делала там же УЗИ – их не обнаружили.
4. И под конец небольшая приятная мелочь – перестали ломаться и сечься волосы, и это не от дорогого шампуня.
И. НИКИФОРОВА". (фамилию по просьбе автора мы заменили).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
А вот что пишут ревматологи
Наш собеседник - академик РАМН, директор НИИ ревматологии РАМН Валентина Алесандровна Насонова
"“Наш районный ревматолог на все вопросы о причинах заболеваний дает один и тот же ответ: проверьтесь на хламидии, герпес. А если увидит простуду на губе, то сразу на нее все валит…”

Из письма Натальи Николаевны В., С.-Петербург

- В принципе ваша врач права. Проблема реактивных, постинфнекционных артритов - это проблема инфекций. А распространенность половых инфекций, например, хламидийных, вышла сегодня за все рамки.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
И еще вопрос по трихомонадам Зайцеву и олегу7:
при наличии подтвержденного трихомониаза у женщин что творится в крови?
Видны ли амебовидные и прочие разновидности ,примеры фото которых приведены в Атласе Свищевой.
Я его также заимел и уже даже показал зав.клинической лабораторией в поликлинике.
Она ответила что трихомонад в крови не может быть,потому что не может быть никогда.
В 60х иначе считали.
"Визирь Е.Г., Прошина А.Д. К вопросу о возможности существования трихомонад в крови // Трихомониаз: Сб. работ кафедры акушерства и гинекологии. – Томск, 1960. – С.76 – 79.

Визирь Е.Г., Прошина А.Д. К вопросу о возможности существования трихомонад в крови // 1-ая Сибирская межобл. конф. акушеров-гинекологов. – Томск, 1958. – С.74 – 75.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"

[V.Dvorianchikov]

В целом, правильно. Если не все, то многое. Вот только гены тут почти ни при чем. Если причиной были гены, то такого бешенного роста заболеваемости за последние годы не было бы (генофонд - это константа). Решающая роль генов имеет отношение, разве что к некоторй доли из тех 20-30% невосприимчивых, которые врожденно иммунизированны. И всякие там "курсы выживания", спорт и прочее едва ли позволяют полностью избавиться от носительсва: я видел хламидии и в мазках мастеров спорта международного класса.

[ABM]

/В целом, правильно. Если не все, то многое. Вот только гены тут почти ни при чем. /
Так Лупичев о генах вообще не пишет.
Его основная мысль-сознание определяет бытиё(здоровье).
Он ищет по модифицированной им методике Фолля наиболее угнетенную точку на меридиане и гомеопатией воздействует на неё.

/И всякие там "курсы выживания", спорт и прочее едва ли позволяют полностью избавиться от носительсва: я видел хламидии и в мазках мастеров спорта международного класса./
Под курсами выживания подразумевается школа здоровья Семеновой, где при поступлении,после чисток,и при окончании курса проводится обследование по Фоллю и ВРТ-методом.
Мастеров спорта насколько я понимаю никто подобным образом не исследует,поэтому в мазках найдете что угодно.
Про трихомонад в крови может скажете свое мнение-что в атласе Свищевой сфотографировано?
Или опыт показывает, что кровь стерильна ,если нет сепсиса ?

Интересная цитата в поддержку теории Свищевой
"Между тем еще в 1968 году Л. Арендаревский снял на кинопленку процесс перехода опухолевых клеток из цистоподобного состояния в жгутиковую форму (трихомонаду) (журнал «Клиническая онкология, №3 за 1968 г.). С тех пор этот опыт был повторен много раз и с тем же результатом. Другими словами, часть раковой клетки помещали в питательную среду — и клетка превращалась в жгутиковые, которые разбегались в стороны.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"

[ABM]

"Научные работники Вашингтонского университета советуют тем, кто не может отказаться от этой «пагубной» привычки, целоваться как можно меньше и целовать только тех, у кого есть медицинское свидетельство о превосходном состоянии здоровья, и дезинфицировать губы до и после поцелуя. Как утверждают иностранные средства массовой информации, над этими рекомендациями хохотала вся Франция. А вот серьезные английские медики не смеялись и высчитали, что после 175 тысяч поцелуев продолжительность жизни человека сокращается на целый год. Оказывается, что при поцелуе расходуется много калорий и переносится множество видов различных микробов. А вот это уже серьезно.
Накал борьбы законников с любителями поцелуев обострился после шокирующего сообщения о смерти тринадцати мужчин, последовавшей после поцелуев с французской манекенщицей Даниэль Сиввер, десять из которых умерли от инфаркта и инсульта. Более того, противники поцелуев опубликовали сообщение о том, что полость рта благоприятное место для развития ротовой трихомонады. Эта трихомонада обитает в десенных карманах, в зубном налете, в слюне и мокроте и с помощью фермента гиалуронидазы способна разрыхлять ткани и проникать не только в пищевод, но и в кровь. Ее токсины, накапливающиеся во рту, разрушают наши клетки и зубную эмаль. Трихомонада поражает весь организм человека.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"

[oleg7]

Я занимаюсь только практической медициной и если буду говорить, что Тр плавает в крови и тромбоциты это осколки или незрелые ТР, то меня подымят на смех.
Работая, вместе с гинекологами, с парами у которых бесплодный брак, и выявляя трихомонадные простатиты, гинекологи нашли причину упорных кандидозных кольпитов и гарднерельоза. Поэтому, я не могу согласиться, что это "условно-патогенный паразит представитель нормальной флоры". Как же те люди, которые лишены этой нормальной флоры.
Доказано, что Тр снижая содержание фруктозы в сперме, уменьшают активность спермиев.
Четыре месяца назад, была выписана женщина из урологического отдел.,которая страдала цисталгией на протяжении 10 лет, приёмы уросептиков не приносил облегчения. Женщина уже, практически, имела невроз. Был диагностирован Тр кольпит, и в комплексе с метрогилом и физиотерапией у неё нормализовалось мочеиспускание. Через тир недели она имела коитус с мужем, после чего дизурия возобновилась. После повторного курса у гинеколога всё нормализовалось.
Трихомониаз--это, часто, смешанная протозойно бактериальная инфекция и, я думаю, нет смысла лечить бактерии, которые впоследствии освобождаются из трихомонад.
В крови же, отвечая на вопрос, скорее происходят иммунологические сдвиги в сторону аутопрцессов.

[V.Dvorianchikov]

А что, собственно, может помешать трихомонадам "плавать" по крови, если имеется подходящий иммунодефицит?
Можете не сомневаться, что ваша дама со своей цисталгией придет к вам еще не раз (как только очередная доза АБ и АП "выветрится" из печенки).

[ABM]

/Я занимаюсь только практической медициной и если буду говорить, что Тр плавает в крови и тромбоциты это осколки или незрелые ТР, то меня подымят на смех.
/

Меня интересует не смех медиков,а опровержение конкретных опытов Свищевой.
К сожалению Атлас в on-line прикрыли, но в Апорте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
если набрать
Свищева Атлас клеток крови и паразитов человека содержание
Попадете на ссылку
"1 Клеточная и тканевая трансплантология
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 12.09.2001 (проверено 25.12.2001) Атлас клеток крови и паразитов человека ...
Составленный автором «АТЛАС КЛЕТОК КРОВИ И ПАРАЗИТОВ ...
Иллюстрации к книге "Атлас клеток крови и паразитов ...
Реконструкция текста

Показать страницы (2) с сайта [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

"
При нажатии на реконструкцию увидите текст.
Далее если после комбинации
Свищева Атлас клеток крови и паразитов человека
ввести название главы найдете реконструированный текст.
Меня интересует опытное опровержение следующего
О чем говорят препараты крови?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Что касается тромбоцитов, то официально считается, что тромбоциты - это кровяные пластинки, образующиеся в костном мозге путем отшнуривания частиц цитоплазмы от мегакариоцитов. Однако тщательное исследование многочисленных препаратов периферической и венозной в крови позволило автору выдвинуть новое представление о том, что мегакариоциты, где бы они ни находились - в костном мозге или в крови, - это амебовидные трихомонады, а тромбоциты - их «детеныши», которые образуются, как свидетельствуют фотоснимки, в самой крови. При этом возникают они не только путем отшнуривания от крупных амебовидных трихомонад, но и почкованием или отшнуриванием от небольших цистоподобных клеток, а также путем грануляции амебовидных форм, предварительно утративших цитоплазму. Представленный в атласе один из фотоснимков показывает, как под действием атаковавшего трихомонаду лейкоцита паразит распался на колонию «тромбоцитов», еще объединенных друг с другом общей цитоплазмой, но одна дочерняя клетка, оторвавшаяся от колонии, уже имеет вытянутую форму в виде клина - так происходит ее переход в жгутиковую форму. Фотоснимки 23-30.

Образование подобных «тромбоцитов» в виде гранул впервые наблюдалось автором еще в 1990-91 годах в процессе экспериментов с трихомонадами и опухолевыми клетками. Их распад происходил после последовательного воздействия на исследуемые клетки летальными дозами антибиотиков, пищеварительными ферментами и облучением. Но те живые гранулы были округлой формы, а не в виде звездочек, не имели жгутиков и длинных «антенн», так как находились в благоприятной питательной среде, и им не угрожал ни иммунитет, ни патогенная микрофлора. И питались они там за счет пиноцитоза - путем поглощения питательных веществ поверхностью своего тела, а оно, как известно, имеет наибольшую площадь, если приобретает форму шара. (см. табл. 1, нижняя строка ).

В чужеродности так называемых кровяных пластинок можно визуально убедиться прежде всего по их агрессивности в отношении эритроцитов. Изучение препаратов крови показало, что тромбоциты, оказавшись на эритроцитах, способны своими токсинами расплавлять их тельца как в центральной части клетки, так и по контру. Тем самым «детеныши» трихомонад становятся причиной пойкилоцитоза, то есть патологических изменений форм, и гипохромии эритроцитов. Чужеродность тромбоцитов доказывается также воинственным отношением к ним белых кровяных телец, ответственных за клеточный иммунитет. Узнавая в так называемых кровяных пластинках агрессивных и опасных для человеческой крови паразитов, подлежащих уничтожению, лейкоциты и лимфоциты фагоцитируют (захватывают и переваривают) их по одиночке или цепочками - одну за другой ( фотоснимки 31-38 ).

"
Кстати не все относятся к теории Свищевой с юмором.
Исследователи имеющие приборы Фолля и ВРТ её выводы подтверждают(Снежинский,Елисеева,Семенова доступны в интернете).
Из последних публикаций
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"ОНКОПАТОЛОГИЯ: ВЫХОД ЕСТЬ!
Раиса Мирошникова, кандидат медицинских наук

В июне 2001 года у нас в Омске прошла научно-практическая конференция "Современные представления о профилактике и оздоровлении организма при онкопатологии".
...
На базе нашей кафедры валеологии и физических средств реабилитации Сибирской Государственной Академии физической культуры создан коллектив единомышленников (преподавателей, аспирантов, студентов), которые поставили своей целью изучение косморитмологических закономерностей возникновения опухолевых процессов и совершенствование методики профилактики и оздоровления организма средствами естественно-биологического содержания.
...
Существует множество теорий возникновения раковой опухоли: воздействие канцерогенов, радиации, эндокринные нарушения в организме, вирусная теория Л. Зильберта, теория раздражения, онкогенная теория (в последние годы в опухолевых клетках обнаружены более ста онкогенов).

Но мы придерживаемся паразитарной природы рака при иммуннодефиците организма, которую в России открыла химик Тамара Яковлевна Свищева, микробиолог О.И. Елисеева, доктор биологии Латвийского университета Татьяна Плетнева. В США подобное открытие сделала доктор медицины Голда Кларк. Но первенство в этом открытии принадлежит Тамаре Свищевой, и это открытие по сей день игнорируется официальной медициной.

Суть теории Т. Свищевой состоит в том, что еще с начала XX века в медицине и микробиологии была принята неверная идентификация клеток крови, когда за лимфоциты, мегакариоциты, бластные клетки были приняты различные виды трихомонад. Большинство лимфоцитов на самом деле - цистоподобные трихомонады, а мегакариоцитами и бластными клетками назвали крупные амебовидные безжгутиковые трихомонады, которые очень трудно распознать, т.к. трихомонада в организме человека приобретает все свойства человеческой клетки. Тамара Свищева уловила очень тонкую грань, показав, где именно медики ошибаются: при разрушении трихомонад лейкоцитами образуются мелкие гранулы, частицы разрушенных трихомонад, которые ошибочно назвали тромбоцитами - т.е. человеческими клетками крови, хотя генетический код тромбоцитов отличается от кода человеческой клетки. При падении иммунитета при раке лейкоцитов в организме становится все меньше и меньше, но медицина опять делает ошибку, считая, что количество лейкоцитов безудержно растет при раке. Но на самом деле при раке лейкоцитов нет или почти нет, т. е. иммунитет организма находится "на нуле", а вот количество лимфоцитов и мегакариоцитов (т. е. трихомонад) безудержно растет. Но в медицине нет четкого разделения лимфоцитов и лейкоцитов по сей день, они попали под единую категорию иммунных клеток организма, и во всех эталонных предполагаемых схемах взаимодействия иммунной системы организма и раковой клетки лейкоцит вообще отсутствует, он попал под категорию лимфоцитов. И пока микробиологи и медики не увидят этой ошибки, не перепроверят открытие Тамары Свищевой, - ждать верного лечения онкопатологии напрасно.

О.И. Елисеева после многочисленных исследований пришла к выводу, что опухоль - это конгломерат из множества живых паразитов, микроорганизмов. Структура рака - грибок микозис фунгоидес плюс трихомонада (она присутствует у 100% больных раком), плюс хламидия (70%), плюс гемолитический стрептококк, уреаплазма, личинки аскарид и другие возбудители.

"
Елисеева [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Автор на многочисленных примерах из своей практики убедительно доказывает, что возбудителями раковой опухоли являются патогенные микроорганизмы: грибки, бактерии, вирусы, «живущие» в организме каждого человека.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Снежинский [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Наш опыт диагностики и лечения больных, в немалой степени подтверждает теорию Т.Я. Свищевой, хотя и с некоторыми дополнениями и уточнениями. Оказалось, что ряд дегенеративно-дистрофических процессов вызывается не только трихомонадами, но и другими простейшими - лямблиями и токсоплазмами.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Семенова
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[ABM]

Интересная реакция на публикацию о результатах исследования по методу Фолля."Сразу всё ясно."
Возможность правильности метода даже не рассматривается.

/Да, возможно, американские нормы концентрации антибиотиков в продуктах выше (сам точно не знаю). Но прежде чем кричать "ату их ату" Вы бы дали себе труд задуматься а почему это так. Я вот думаю просто потому, что лучше превысить дозу антибиотика в продукте (менее вредно), чем допустить повальное заражение кур, а потом и населения каким нибудь там сальмонеллезом (более вредно). Поверьте, американцы и западноевропейцы просто так ничего не делают и народ свой любят куда больше чем наши с Вами соотечественники, а тем более чиновники. Из этого примера и из того, помните, с неправильно переведенной ссылкой о трихомонозе явно видно, что Вы не пытаетесь вдаваться в суть происходящего и анализировать факты на беспристрастной и объективной основе (что уж там до системного подхода). Все, что соответствует Вашей идее - все хорошо. Даже если это соответствие порождено абсолютной серостью врачей, см. дискуссию о хроническом трихомонозе. Там как только появилось мнение о диагностике пиелонефрита методом Фолля, мне стало все ясно и я правда оттуда исчез. Не с кем и не о чем разговаривать.Возвращаясь к вопросу об окорочках скажу, что прежде чем приводить такой пример поинтересовались бы почему так поступают на Западе с нормами по содержанию антибиотиков в курином мясе. Может быть проф. Герасимов знает?

д-р Алексей Живов
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]**********

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
/
Отвечаю здесь ,потому что на мой взгляд это сообщение связано к темой хронических инфекций.
Снежинский давно пишет о вредном влиянии антибиотиков.
И на мой личный взгляяд об больше о своем народе думает,чем американцы разрешающие лошадиные дозы антибиотиков .
"А открытие удостоенного Нобелевской премии доктора гомеопата Витулкаса доказавшего связь имуннодефицитных состояний с нетестированным применением вакцин и антибиотиков?

Из исследований Витулкаса следует, что все больше выявляется аллергиков, у которых токсины коклюшные, дифтерийные и столбнячные - задели очень важные блоки органов иммунитета.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
"[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Согласно научным исследованиям фирмы “ИМЕДИС”, мы постоянно получаем токсины антибиотиков через мясо (!!!), что ведет к удару по лимфоидным органам такой силы, что со временем приводит к парализации всей иммунной системы с возникновением выраженного иммунодефицита. После сообщения по телевидению и радио (в октябре-ноябре месяце) о том, что получена дорасшифровка Нострадамуса о 20 важнейших предсказаниях, нас заинтересовала информация, касающаяся идентичности вируса бешенства и одного из самых опасных иммунодефицитов 20-го века. За несколько дней приема пациентов мы обнаруживали у них (в большом проценте случаев) токсин вируса “х” и одновременно токсин вируса “у”. Выявлялась следующая закономерность: наличие либо отсутствие того и другого вируса у одного и того же больного. Более того, нами обнаружено совпадение потенций токсинов вирусов “х” и “у” (токсина бешенства). Наше лечение было направлено на ликвидацию, токсина вируса “у” (т.е. бешенства). Исчезновение биорезонансного сигнала найденной потенции вируса “х” после биоэнергетического “гашения” вируса бешенства окончательно подтверждает идентичность происхождения обеих токсинов вирусов (имеющих различное обозначение в медицинской литературе) и правоту великого предсказания Нострадамуса. Мы предлагаем врачам-фоллистам провести аналогичные исследования. Эти исследования подтвердят полученные нами результаты, свидетельствующие об эффективности метода Фолля и его модификаций в качестве диагностического и прогностического теста. Более того, мы разработали некоторые подходы к изучению и нейтрализации так называемого “коровьего” бешенства и губчатой энцефалопатии. При этом были обнаружены источники поступления указанных токсинов с продуктами отечественного и импортного производства. Так, из 36 обследованных пациентов у 10 были выявлены эти токсины по вышеуказанным нозодам (т.е. по этиологии иммунодефицита). Поэтому практически любой опытный фоллист, владеющий скоростным анализом потенций вышеуказанного токсина бешенства и токсина иммунодефицита века может обнаружить их сходство и идентичность путей поступления в организм. Мы предполагаем, что так называемый синдром губчатой энцефалопатии и коровье бешенство являются разновидностью вышеуказанных инфекций. Исследование различных сортов мяса, колбасы и других мясных продуктов показало наличие предсказанного Нострадамусом токсина. Путей ликвидации данной интоксикации, на наш взгляд, два:

методом Фолля и его модификациями;

методом контакта зараженных продуктов со специфической смесью
солей, которая ликвидирует загрязнение, быстро и эффективно.

Методика биоэнергетической нейтрализации отягощенных продуктов находится в завершающей стадии испытания. Рецепт очищающей методики будет выдан безвозмездно и поэтапно:
специалистам - фоллистам по нашему выбору, подтвердившим наши исследования;
средствам массовой информации.

Наш адрес: г. Ульяновск телефоны: кабинет "Экспресс-Фолль" (8422)37-34-09, 38-43-45

Факс (8422)32-08-94 с пометкой для Снежинского Ю.В.

Интернет: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] E-mail: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Вопрос Дворянчикову
Тольятти от Ульяновска недалеко.Вы со Снежинским не контактировали по вопросу сравнительной диагностики Вашим методом и биорезонансным методом, применяемым Снежинским?
В частности после успешного лечения Хламицидом .

[basic]

Доброй ночи, уважаемые доктора.
Так случилось, что достаточно долгое время я не выходил в инет и не принемал участие в дискуссии, которую начинал с г-ном Дворянчиковым.
Занимаясь проблемами трихомонадоносительства мы сталокнулись, сейчас, не только с повышением кол-ва резистентных форм, сложности "обострения"( т.е перевода метаболически неактивной формы трихомонады в форму, способную воспринемать лекарственные средства) процесса, но и с определенным типом биоценоза на фоне трихомонадоносительства.
Именно это на мой взгляд, обуславливает целый каскад появляющихся у пациентов проблем от гипоэстрогении до рецидивирования ИПП.
Проблема резистентности трихомонад состоит именно в перекрестной резистентности, поэтому Вам не имеет смысла выбирать между трихополом и скажем, орнидазолом, потому что степень резистентности хронической формы будет одинакова.
А вот следует ли активно лечить хронический процесс?
В тех случаях, когда мы ( только на использовании противопротозойной терапии) добивались хороших результатов происходило следующее - неукротимый рост вирусной патологии, значительное изменение биоценоза влагалища, превалирование высокоонкогенной группы ПВЧ со всеми неблагоприятными клиническими последствиями.
Трихомонады - резервуар, препятствующий распостранению и снижающий( иногда значительно) активность других возбудителей. Как видите спорных вопросов с изучением трихомонадоносительства у нас появилось больше и наша позиция несколько изменилась по сравнению с началом положенной мной дискуссии.
Сейчас мы готовимся к конференции МАКМАХ( Москва 4-6 июня), представим, как в прошлом году стендовый доклад в котором попытаемся обобщить наши данные по всем, возможным и использованным нами препаратам от Метронидазола до Джинатрена и Трихомонадного назода, но я хочу сказать буквально следующее:
Я уже неоднократно писал, что в проблеме трихомонадоносительства нет единого врачебного мнения. Отношения разных людей биполярно от мнения Свищевой( которое на мой взгляд является несколько шизофреничным и только подрывает интерес врачей к изучению данной проблемы), до общераспостраненного неприяния сути проблемы. Целый ряд крупных медицинских центров( Москвы, Киева и т.д) не регистрируют(так как не находят) острый и хронический трихомониаз. Возникает проблема диагностических сред, которые несовершенны. ПЦР согласуется с процентом выявленных острых форм.
Имеет место гипердиагностика. Вопрос достаточно сложен,
но нельзя опираться на мнение таких публицистов, как Свищева, мы с Вами попадем в замкнутый , филосовский круг обреченный на решение проблемы.
Второй вопрос - квалификация урологов, которых часто достаточно сложно убедить подходить к проблемме критически. К сожалению Свищева действует на урологов гипнотически и это понятно, гинеколог видит биоценоз имеет клинику факультативных признаков трихомонадной инфекции, способен отследить результат и критически оценить ситуацию. Урологу это сделать намного сложнее.
Сейчас мы в Киеве организовались в небольшую группу врачей( урологи, гинекологи и сексопатолог) и еженедельно разбираем конкретных больных, согласовываем общую тактику ведения и подходы к терапии. Проводим, для себя, "круглые столы" где обмениваемся информацией.Вот такая вот петрушка.
Доктору Дворянчикову огромный привет.
Я начал создавать свою домашнюю страничку,на народе, но что то не могу создать чистую страницу, куда можно закинуть материал. Поэтому все, что собрано находится у меня на винте и как только появиться возможность будет представленно в разделе Гинекология, рубрике "ВСЕ О ТРИХОМОНАДАХ". Пока что там только несколько ссылок.
С уважением, BASIC

[basic]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[V.Dvorianchikov]

ABM,
С г-ном Снежинским я, кажется, не знаком. Для прямого выявления вирусов, о которых вы пишете, требуется исслетование гистопрепаратов и крови. Мы же с этими объектами практически не работаем. Такие вирусы, как ВПГ или ЦМВ видим прекрасно (даже вне манифестаций). Видим и другие, но не соотносим их.

Д-ру Basic'у
Рад, что вы снова с нами. Ваши представления о роли трихомонад, кажется, постепенно приближаются к нашим.
Как там поживает пациентка с бесплодием и аменореей?

[ABM]

Дворянчикову
Оказывается в Тольятти также есть врач ,диагностирующий ВРТ методом.
Материалы 7 конференции имедисовцев
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"106 Галанова Л.К. (Центр медцинской профилактики и компьютерной диганостики, г. Тольятти, Россия) Примененение АПК “ИМЕДИС-ФОЛЛЬ” для диагностики микозов, герпесных интоксикаций, бронхиальной астмы
107Галанова Л.К (Центр медцинской профилактики и компьютерной диганостики, г. Тольятти, Россия) Стратегия лечения микозов, герпесных интоксикаций, бронхиальной астмы"
Подробно о результатах аналогичной диагностики той же астмы можно прочесть
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
И. В. Фадеев, Е. Н. Березина
УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИ ПОМОЩИ МЕТОДА Р.ФОЛЛЯ И ВЕГЕТАТИВНО - РЕЗОНАНСНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ (ВРТ).

Меня интересовало подтверждение излечения от тех же хламидий ВРТ-методом после лечения Хламицидом.
Методы применяемые КВД Вы сами критикуете.
А Снежинскому и e-mail можно написать ,познакомиться.:)
А то судя по сайту не больно его официальная медицина привечает.
Трихомонадоборцы всех стран-соединяйтесь.
Просто судя по книге Семеновой,которую Вам лень купить и прочесть,на основании анализа излечения около 2000 чел. за последние 2 года ,токсоплазмы и прочая мелюзга исчезают "сами" если очистить организм человека и насытить его кремнием.

Еще они всех там настойкой околоплодника грецкого ореха потчуют для поднятия иммунитета.
В Средней Азии ,как мне одна гражданка рассказала,оным околоплодником настоенным на авиационном бензине,лечат всё подряд- зубную боль,атеросклероз,рак.
Судя по критикуемой всеми Свищевой -это одна и та же болезнь.
Как в анекдоте-эта половинка таблетки от поноса,а эта -от головы.
Панацея по-узбекски,однако.

Д-ру Basic'у
Я рад Вашему возвращению.
Из Киева на ту же конференцию также ездят.
43 .Маслова М.Г., Володарский В.Л. (Национальный НИЦ ОТ и ВБ Украины, г. Киев, Украина) Сравнительная оценка функциональных показателей общей реактивности организма и иммунной системы
108 Скрыпнюк З.Д., Левых В.Я., Мысюк Е.И. (НИИ информотерапии, г. Киев, Украина) Информотерапия конформационных гомотоксикозов
109 Нечерда О.Е., Скрыпнюк З.Д. (Международная гендерная школа, г. Киев, Украина) Купирование гипертензивных кризов методами микрогенераторной информотерапии
115 Кобылянский В.Я., Кобылянская Р.Н. (НИИ информотерапии, г. Киев; ЛДЦ “Инфатеп-Плюс”, г. Коломыя) Тикозные гиперкинезы у детей и подростков (информотерапевтический подход к близорукости)

69 Фоменко М.Г. (Краснодарский край, ст. Павловская, Россия) Лечение хламидиоза, гонореи, трихомоноза с учетом микробиологических циклов по Г. Эндерляйну
74 Протопопова М.А. (ЛДЦ “Био-Фолль”, г. Воронеж, Россия) Синдром Рейтера как частное проявление хламидийной инфекции
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

До начала очередной 8 конференции осталось 10 дней...

[V.Dvorianchikov]

"Меня интересовало подтверждение излечения от тех же хламидий ВРТ-методом после лечения Хламицидом."
Мы вполне доверяем своим методам. А пролеченных "на сторону" направляем только бумажки ради. Я не могу опустошать карманы пациентов лишь для удовлетворения вашего любопытства. Поймите меня правильно. Впрочем, несколько таких "анализов" мне приносили. Не сказать, что полная туфта, но и не фонтан. Во всех отчетах имелись серьезные ошибки. Видел один случай (вроде бы) излечения этим методом уреаплазмоза (правда, ими же и диагностированного, но у контактного по нему пациента) и пару случаев неизлечения хламидиоза.

"А Снежинскому и e-mail можно написать ,познакомиться."
У меня крайне редко возникает желание познакомиться с каким-либо мужчиной. Был бы он хорошенькой девушкой... ;)

"токсоплазмы и прочая мелюзга исчезают "сами"..."
Трихомонады - тоже.

"Еще они всех там настойкой околоплодника грецкого ореха потчуют для поднятия иммунитета."
"Поднять" иммунитет нельзя. Его можно только настроить. Юглон - хороший антисептик. Но и только-то.

"В Средней Азии ,как мне одна гражданка рассказала,оным околоплодником настоенным на авиационном бензине,лечат всё подряд- зубную боль,атеросклероз,рак. Судя по критикуемой всеми Свищевой -это одна и та же болезнь."
В этом со Свищевой согласен. А с авиационным бензином можно и дохимичиться - не все его марки одинаково токсичны.

[ABM]

Действие настойки ореха не только антисептическое.
Она обладает именно адаптогенным действием.
"Сироп «Царский желудь» получают из плодов зеленого грецкого ореха. В состав сиропа входят эфирные масла, яблочная и лимонная кислоты, нафтахинон, флавоноиды; каротиноиды, витамины С, группы В, микроэлементы, легкоусвояемые моносахара: фруктоза, глюкоза.
Фармакологическое применение.
Адаптогенное, общетонизирующее, метаболическое.
Действие настоящего сиропа является совокупным действием его компонентов. Эфирные масла в сочетании с органическими кислотами оказывают, тонизирующий эффект на вегетативный отдел центральной нервной системы. Содержащийся микроэлемент йод, регулирует эндокринную активность щитовидной железы. Витамины в качестве кофакторов усиливают эффект ферментов в процессах биосинтеза, восполняют дефицит суточной потребности по витаминам. Флавоноиды и каротиноиды участвуют в системе защиты клеток при окислении липидов. Нафтохинон (юглон) обладает противовоспалительной активностью.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
И на сайте у узбеков никто на бензине настойку не упоминает
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Видимо это локальная самодеятельность.

/Трихомонады - тоже. /

Содержание тромбоцитов в крови становится намного ниже "нормы",как у Семеновой?
Должны бы и бляшки в сосудах пропадать.
А то народ извращается ,индивидуально каждую лазером внутри сосуда облучает после фотосенсибилизации.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Другой пример - лечение атеросклероза. Атеросклеротические бляшки, как и опухолевые клетки, способны накапливать некоторые фотосенсибилизаторы. Поэтому фотодинамическую терапию начали применять для устранения бляшек в крупных артериальных сосудах, куда можно ввести световод. Эта процедура гораздо проще и дешевле, чем операция аортокоронарного шунтирования и другие аналогичные операции, а эффект тот же. "

Судя по описанию,применяемые вещества обладают тем же эффектом ,что и Ваш метод окраски-светятся красным светом
"В фотодинамической терапии применяют в основном фотосенсибилизаторы из группы порфиринов. Еще в двадцатые годы было показано, что гематопорфирин, который, кстати, сам по себе присутствует в живом организме, имеет повышенное сродство к раковым клеткам. Почему это происходит, до сих пор до конца неясно, но есть данные, что порфирины связываются с сывороточными белками, в том числе с липопротеинами низкой плотности. А опухолевые клетки содержат большое количество особых рецепторов, к которым прикрепляются липопротеины. Поэтому фотосенсибилизаторы в комплексе с липопротеинами скапливаются на цитоплазматических мембранах клетки и мембранах внутриклеточных органелл: митохондрий, лизосом, ядра.

...
Поскольку в злокачественных клетках сенсибилизатора гораздо больше, чем в окружающей ткани, то при освещении ультрафиолетом или видимым синим светом у опухоли появляется яркое красное свечение. Можно разглядеть и те очаги, которые при обычном освещении не видны.
"
Одни и те же законы мироздания эксплуатируете...

[V.Dvorianchikov]

""
Я не знаю, что такое "адаптогенное" и "общетонизирующее". Это что-то из области словоблудтя. Никаких чрезмерных количеств иода в околоплодниках грецких орехов тоже не содержится: пальцы окрашивает юглон. А если бы и содержалось, то все равно не имело бы особой терапевтической ценности: в иодной настойке или в морской капусте его много больше. То же - по витаминам -имеются и менее экзотичные источники их пополнения.

Между фотосенсибилизацией тканей и нашими методами нет ничего общего.

Гематопорфирин и гемосидерин откладываются во многих патологических и здоровых тканях. По-видимому, туда их заносят макрофаги, переваривающие останки эритроцитов. Такие макрофаги даже получили особое прозвище - "клетки сердечных пороков".

[basic]

АВМ:
Да ,Свищева сильно вошла в Ваше сознание.
Дело в том, что писать, исследовать и трактовать полученные данные могут далеко не все.
Свищева обладает даром писать. но это не значит, что то, что она пишет соответствует действительности.
Из перечисленных Вами фамилий я не знаю ни одной. Наши судьбы не пересекались.
Настойка ореха используется в медицине давно, как и кропива при метроррагии, и имеет примерно такой же эффект.

[V.Dvorianchikov]

Я бы не сказал, что у Свищевой имеется литературный талант. Ее труды при поверхностном ознакомлении подготовленным читателем воспринимаются как бред старой маразматички. Однако, даже если она и слишком далеко заходит в отождествлении тромбоцитов и макрофагов с простейшими, в отношении онкогенеза рациональное зерно в ее посылах имеется. И она, без сомненя, знает, о чем говорит.

[ABM]

Меня лично литературный стиль Свищевой совершенно не интересует.
Меня интересуют отзывы о ее теории практиков и альтернативная проверка ее заявлений и опытов.
Естественно, полностью с ней никто не согласен ,обычно добавляют ,что не только трихомонада во всем виновата, но и например грибки по Елисеевой,глисты по Семеновой,токсины по Снежинскому.
Каждый что способен обнаружить о том и пишет.
Снежинский например
"Наш опыт диагностики и лечения больных, в немалой степени подтверждает теорию Т.Я. Свищевой, хотя и с некоторыми дополнениями и уточнениями. Оказалось, что ряд дегенеративно-дистрофических процессов вызывается не только трихомонадами, но и другими простейшими - лямблиями и токсоплазмами.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"
Елисеева. Отзывы пациентов.
"Я приехала из Сибири. Страдала сильным ожирением, 3-4 степени. Была оперирована по поводу онкологии кишечника, был обнаружен метастаз в печени, миоматозные узлы в матке. На ВРТ-диагностике у меня был обнаружен грозный аспергилловый грибок. За один курс в стационаре я похудела на 11 кг, гемангиома печени и миоматозные узлы уменьшились в 2 раза.
...
В мае 2000 г. У меня появились боли в нижней части живота, в левой груди, повысилось артериальное давление, появилась сонливость, утомляемость. При обследовании в больнице был установлен диагноз - миома матки "7-8 недель", три миомных узла, кисты в обоих яичниках, кистозная мастопатия левой грудной железы, урогенитальный хламидиоз, климакс. Диагноз был подтверждён на УЗИ. Была предложена операция удаления матки и обоих яичников...

Но мне посчастливилось - я прочла Вашу книгу "Гибель рака. Диагностика" и приехала на обследование в Ваш медицинский Центр, где диагноз подтвердился и к тому же были определены "виновники" - три вида грибков.


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"

Дворянчиков ,например,легко обнаруживает хламидий с микоплазмами-сответственно они главные виновники(судя по сайту panacea).
Грибки упоминаемые пациентами Елисеевой даже не диагностируются из-за отсутствия технической возможности.
У нас в городе миомы хирурги просто оттяпывают не вдаваясь в тонкости диагностики,хотя при гомеопатическом лечении у фоллиста были случаи рассасывания миом.

Есть и другая точка зрения - как Шанкаран, например ,считать что физические патологии следуют за психическими.
Сответственно вылеченный на физическом уровне человек вновь заболеет если не изменит свой взгляд на обстоятельства ,на которые не может повлиять.
Поэтому и точно знать какая разновидность мух ослабленную лошадку загрызает не важно.
Может её тоска гложет,а не мухи...

[V.Dvorianchikov]

Ну, то, что грибки за хламидиями, а не наоборот, это однозначно (например, простая схема: убираем хламидии - исчезает онихомикоз). "Физическое" и "психическое" - сферы жестко сцепленные. Которая из них вылетает первой, а которая вдогонку, сказать невозможно, но поражающий фактор все равно должен быть превнесен. Глисты и протисты, как я уже указывал, могут быть основными или промежуточными хозяевами паразитов помельче. В общем, больной организм - это огромная пирушка для нескольких облигатных патогенов, десятков условных патогенов и сотен комменсалов. И кто из них заказал банкет, выяснить не легко. Хотя простая логика подсказывает, что всякая хроническая болезнь связана со стойким иммунодефицитом, вызвать который невозможно иначе, как повредив клетки в нем задействованные или защищающие от него собственными мембранами.

[basic]

Стендовый доклад на V Международной конференции МАКМАХ: «Антимикробная терапия» 4-6 июня 2002 г.

Трихомонадоносительство и микробные ассоциаты в гинекологии. Сложности диагностики и лечения. Принципы антибиотикотерапии трихомониаза по циклической методике.

Проф.Венцковский Б.М., Неймарк С.Л., Бакшеев С.Н.

Г.Киев, Украина
Кафедра акушерства и гинекологии № 1 КГМУ

E-mail: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]



Цель: Определение масштабов трихомонадоносительства в ассоциациях с другими возбудителями ИПП среди пациентов, обратившихся в женскую консультацию. Очередность лечения с учетом ТANK – функции трихомонады. Эффективность циклической методики лечения трихомониаза и контроль излеченности.

Материалы и методы:
Обследованию на трихомониаз и другие ИПП подвергнуто 480 женщин в возрасте от 16 до 68 лет, обратившихся с жалобами в женскую консультацию и обследованные при проведение профилактических осмотров.
Исследование на выявление трихомонадной инфекции проводилось путем параллельного посева на две, различные по составу питательные среды, после проведения провокации в последний день mensis, морфологического исследования анализа выделений, полученного из трех точек, цитологического исследования.
Культивация на среде до 200 часов. Типирование возбудителя в живой капле на 36, 48, 96, 200 часов от начала культивирования.
Исследование на HPV проводилось методом ПЦР, путем забора материала стандартными ацелонами из цервикального канала, уретры . Также проводился забор материала ложкой Фолькмана с поверхности слизистой шейки матки, влагалища, половых губ.
Исследование на мико-уреаплазменную инфекцию проводилось методом DUO, путем забора материала ложкой Фолькмана из цервикального канала, уретры, поверхности шейки матки, влагалища.
Исследование на хламидийную инфекцию проводилось методом ИФА(соскоб), путем забора материала из цервикального канала и уретры при помощи цитобранш.
Лечение трихомониаза проводилось по разработанной нами методике путем циклического применения противопротозойных препаратов, чередующееся с периодом стимуляции вегетации возбудителя.
Контроль излеченности трихомониаза проводился не ранее 14 дней после последнего применения антибиотика и повторял методику параллельных посевов на две, различные по составу питательные среды, после провокации. Остальные обнаруженные инфекции подвергались лечению только после двойного, отрицательного ответа по трихомонаде.

РЕЗЛЬТАТЫ
Трихомонадная инфекция обнаружена у 182 из 480 пациенток- 37.9%
HPV(human papiloma virus) 18,31,33,35 тип и HPV(human papiloma virus) 6,11,39,56 тип - у 145 женщин, что составило 30.2%. Соотношение высоко и низкоонкогенной группы 3:1
Микоуреаплазма обнаружена 296 – 61,7%
Хламидийная инфекция у 19- 4%
Сочетание двух и более инфекций наблюдается в 86% случаев. Моноинфекция в 14%. Мы считаем, что выявление моноинфекции относится, скорее к гиподиагностике в связи с отсутствием полной диагностической панели вирусов и условнопатогенных микроорганизмов.

После первого курса теапии по циклической методике трихомонады повторно выявленны в случаев.
Таким образом успешные результаты лечения после первого курса приближаются лишь к 65%.

Обсуждение:
Определения истинных масштабов распостранения инфекций, передающихся половым путем представляет достаточно сложную задачу и возможно только после тщательного обследования пациенток, обратившихся в женскую консультацию с жалобами или на профосмотр при условии проведения полного бактериологического скрининга.
На достоверность полученных результатов влияют следующие факторы:
- обязательная подготовка пациенток перед обследованием ( обострение хронического воспалительного процесса, срок обследования сразу после менструации, минимум две недели без антибактериальных препаратов и влагалищных средств.
- Правильный выбор методов диагностики с учетом возможных измененных свойств возбудителей. Использование нескольких методов диагностики для установления диагноза(цитоморфологический, культуральный, ПИФ, ИФА, ПЦР, Ig G, M, A и т.д). Правильный выбор лаборатории.
- Соблюдение строгих правил забора материала с учетом свойств и локализации возбудителя.
- Двойные или тройные контроли излеченности с возможным выявлением атипических форм различными методами в различных лабораториях.
- Правильная маркировка исследуемого материала. Лаборатория не должна знать предварительный диагноз пациента а также на каком этапе( контроль после или в ходе лечения, обострение процесса и т.д) был получен материал. Мы придерживаемся тактики следования принципам доказательной медицины на этапах лабораторного подтверждения диагноза .

В большинстве случаев результаты обследований по обнаружению возбудителей коррелировали с определенной клинической картиной. Однако приблизительно в трети случаев, при обнаружении специфических инфекций, наблюдалась стертая клиническая картина и видимое отсутствие привычной для нас клиники данного заболевания. В своем большинстве эти пациентки считали себя практически здоровыми, часто указывая на перенесенные ранее и обнаруженные теперь заболевания.
Детальное обследование пациенток, анамнестически указавших на перенесенный ранее и пролеченный трихомониаз, показало наличие трихомонадной инфекции в их организме, спустя несколько лет после лечения. При этом морфологическое исследование анализа выделений и проведение бактериологического исследования по стандартным методикам с учетом выполнения культивирования возбудителя на стандартных или модифицированных питательных средах( Печеночный агар, Махачкалинская среда для диагностики трихомонад, посевы на среды Джонсона –Трасселя) не выявляло трихомонадоносительства и только после проведения специализированного обострения процесса и использования комплекса современных диагностических методов были выявлены простейшие, отнесенные нами к виду trichomonas vaginale.
Проанализировав научные исследования коллег, а также свои собственные наблюдения счиатем необходимым изложить некоторые свойства трихомонад, которые важны в понимании подхода к их диагностике и лечению:
- В макроорганизме возможно одновременное существование типических ( вегетативных) и атипических форм трихомонад, превращение одних форм в другие.
- Крайне низкая метаболическая активность некоторых атипических форм и вследствие этого малая доступность их для специфических лекарственных средств.
- Свойство атипических форм под действием неблагоприятных факторов( неадекватная терапия противотрихомонадными препаратами, местное действие антисептических форм) превращаться в низко метаболическую атипическую форму.
- Способность эстрогенов и некоторых биологически активных веществ запускать механизм обратного превращения атипической формы, в вегетативную – метаболически активную и, следовательно, доступную специфическим, лекарственным средствам.
- Способность атипических амебоидных форм проникать в межклеточное пространство, т. е. находиться субэпителиально. Отсюда не информативность методов диагностики (анализ выделений, во многих случаях бакпосев или ПЦР).
- Наличие растворимого антигена и антихимотрипсина на поверхности трихомонад, препятствующие не только разрушению простейшего, но и возможному уходу от иммунного контроля, за счет абсорбции на своей поверхности чужеродных антигенов.
- TANK функция, трихомонады, т.е. способность захватывать и сохранять внутри себя в жизнеспособном состоянии микробные и вирусные агенты.

[basic]

TANK-функция
Предложенное нами понятие TANK-функции трихомонады, в статье на III Международном конгрессе по акушерству и гинекологии (г. Одесса, 2000г) использовано для удобства обозначения уникального свойства этого паразита и требует более детального его обяснения.
Трихомонада напоминает цистерну (TANK - анг. - цистерна), по своим линейным размерам превышая во много раз размеры вирусных и микробных частиц. Ее еще можно сравнить с “автобусом”, который перевозит “пассажиров”. Что это за “пассажиры”?
Многими авторами было отмечено, что внутри трихомонады могут находиться гонококи, сперматозоиды и т.д. Каким образом они туда попадают - вопрос не изученный. Различные исследователи пытались обнаружить ротовое отвертсвие у трихомонады - безуспешно. Но факт остается фактом. В 1999 году В. В. Делекторским, О. А. Голодовой было доказано, что трихомонада является резервуаром не только для возбудителей бактериальных инфекций, но и микоплазменой и хламидийной инфекций.
Другими словами трихомонада является неким универсальным защитным и транспортным средством для множества остальных ИПП, т.е. выполняет TANK-функцию.
TANK-функцией обясняються многие случаи неудач в лечении гонореи, хламидиоза, микоплазмоза, а так же вирусных поражений полового тракта.
Этот вопрос можно рассмотреть на примере “рецидивирующего” хламидиоза.
Специфической противохламидийной антибиотикотерапии будут доступны только те формы хламидий, которые будут находиться вне трихомонады и скорее всего погибнут. Проведя контроль излеченности, вы можете более не обнаружить хламидий в организме пациентки. Но это, вовсе не обозначает, что она излечена. Хламидийные частицы остались в трихомонаде в жизнеспособном состоянии и по окончанию ее цикла развития, выйдут из нее и вызовут рецедив хламидиоза.
Это бесконечный порочный круг, который можно прервать только попытавшись вначале уничтожить трихомонаду и только после этого, назначить лечение других ИПП.
Вышеизложенное правило являеться кардинальным в подходе к диагностике и лечению ИПП. Проблему следует рассматривать так – трихомониаз и другие ИПП.
TANK-функция будет иметь влияние и на тактику обследования пациентки на ИПП. Проводя первичный скрининг, пациенток на наличие ИПП мы столкнулись с изолированными случаями атипических форм трихомониаза (АФТ), при которых другие инфекции, в том числе вирусные, не обнаруживались. Однако, после успешно проведенной комплексной противотрихомонадной терапии, при повторном аналогичном скрининге, обнаруживали у пациенток, как бы проявившиеся после избавления от трихомонад, другие инфекции (хламидийную, микоплазменную, вирусную, в различных комбинациях).
Так же, наблюдая за состоянием эпителия шейки матки у 4-х пациенток на фоне лечения изолированной АФТ, мы обнаружили следующее явление в динамике кольпоскопической картины. У этих пациенток были онаружены АФТ на фоне небольших очагов лейкоплакии эпителия шейки матки. Кольпоскопическая картина, после проведенной комплексной противотрихомонадной терапии, не только не улучшалась, но и появились новые обширные лейкоплактические поражения, чередующиеся с полями выраженной дисплазии. В дальнейшем, при повторном обследовании методом ПЦР, у этих пациенток было обнаружено наличие ПВЧ.
Эти наблюдения, еще раз подтверждают важность учета TANK-функции трихомонады в подходе к ее диагностике и лечению.
Наш клинический опыт позволяет выделить большую группу группу гинекологических больных, подлежащих обязательному специальному лабораторному исследованию на наличие атипической формы трихомониаза
- тип II, III, IY, Y цитологии( в 60% обнаружены трихомонады)
- кольпоскопическая картина дисплазии эпителия шейки матки
- острые и хронические воспалительные заболевания полового тракта а ткаже рецидив после пролеченной любой половой инфекции.
- Наличие пио или гидросальпинкса, бартолинит( в 80% обнаружены трихомонады)
- рецидивирующие циститы, пиелоциститы ( в 38% выявлена трихомонадная инфекция)
- эпизодические проявления зуда introitus vaginae;
- легко травмируемый канал и гиперплазии эндометрия;
- бактериальный вагиноз,
- трихомониаз в анамнезе любой давности, в том числе леченный.

Предложенная нами циклическая терапия основывается на принципе перевода атипических низкометаболических форм трихомонадной инфекции в вегетативные( метаболически активные формы) перед каждым циклом применения специфических противпротозойных средств.
По нашим данным улучшение результатов лечение прямо пропорционально количеству циклов терапии, чередующихся с подготовкой к ней. Напротив, превышение доз противопротозойных средств, не приводит к улучшению результатов лечение. Принципиальной разницы в резистентности низкометаболической формы трихомонады к различным группам 5-нитроимидазолов, по нашим данным нет. Успех лечения зависит от правильного начала времени терапии. Начало применения антибиотика первого цикла всегда следует начинать с первого дня mensis. Промежуток между циклами терапии не менее 6-ти дней.
Испытав различные подходы и методики лечения, мы пришли к выводу, что местное применение любых противотрихомонадных лекарственных форм в сочетании с антибиотикотерапией per os ухудшает результаты лечения.
Это объясняется тем, что при применении местного лечения
Значительная часть вегетативных форм погибает, но часть возбудителей, под действием химического агента, опять превратятся в низкометаболическую форму и останутся недоступными ни местному противопротозойному препарату ни терапии , применяемой per os.
Выводы:

1. Инфекции, передающиеся половым путем, в подавляющем случае, представляют собой микробно-вирусные ассоциаты, со сложным взаимодействием между собой и макроорганизмом.
2. Распространенность трихомониаза среди женского населения, обратившегося в женскую консультацию, составляет более 38% и требует дальнейшего изучения.
3. Некоторые свойства трихомонад позволяют подчеркнуть ее особую важность среди ИПП и рассматривать проблему как трихомониаз и другие ИПП.
4. Соблюдая принципы рациональной антибиотикотерапии в контексте правил доказательной медицины, недопустимо применение антибиотикотерапии без предварительной детекции возбудителей, вызвавших заболевание.
5. Лечение трихомонадной инфекции, в отличие от бытующего мнения, представляет сложную задачу. Излеченность после первого курса терапии по нашим данным составляет не более 70%.
6. Лечение других ИПП следует начинать только после отсутствия трихомонад в многоступенчатом контроле у обоих половых партнеров, выполненном в разных лабораториях по принципам двойных слепых исследований протокола GSP.

[basic]

Известно, что все полые органы организма являются резервуаром для соответствующих биологических
жидкостей (желудочный сок, содержимое кишечника, моча и др.), имеющих строго определенные
параметры рН, микроэлементного, белкового, углеводного, липидного и др. составов. Однако,
содержимое
влагалища до настоящего времени с позиций концепции «биологической жидкости» практически не
изучалось и не имело соответствующих диагностически значимых параметров. Немногочисленные
работы и наши собственные данные свидетельствуют, что влагалищное содержимое состоит из
жидкостного и клеточного компонентов, слизи, продуцируемой цервикальными железами, транссудата,
десквамированного эпителия влагалища и матки, лейкоцитов и микроорганизмов. Процесс образования
влагалищного содержимого относительно постоянен и количественно составляет в сутки от 0,76 ± 0,004 до
4,5 ± 0,12 мл. При половом возбуждении продукция влагалищной жидкости (ВЖ) увеличивается.
Этот субстрат называется "влагалищной смазкой". Количественное увеличение жидкости происходит
благодаря притоку крови во влагалищное венозное сплетение с последующей транссудацией.
При электрофоретическом разделении определяются альбумин, альфа-1-антитрипсин,
альфа-2-гаптоглобин, альфа-2-макроглобулин, бета-липопротеиды, орозомукоид, церулоплазмин, а также
иммуноглобулины групп А, G, М , лактоферрин и трансферрин. Лактоферрин и трансферрин относятся к
группе сидерофилинов. Они ограничивают доступность железа бактериям, прочно связывая этот
микроэлемент, Поэтому они представляют собой самостоятельную систему естественного иммунитета.
Помимо прочего железо, связанное с лактоферрином, может играть определенную роль в генерации
активных форм кислорода ацидофильной микрофлорой влагалища. Особенно важно присутствие во
влагалищной жидкости лактоферрина, поскольку этот белок сохраняет способность удерживать железо и
в кислом диапазоне рН, характерном для влагалищной жидкости в норме.
Микроорганизмы используют железо для обеспечения синтеза главным образом железосеропротеидов и
цитохромов. В условиях дефицита железа микроорганизмы усиленно продуцируют сидерохромы, при
этом вирулентность микроорганизмов в значительной степени зависит от способности сидерохромов
конкурировать с сидерофилинами организма хозяина за присутствующее в тканях и биологических
жидкостях железо. С этим можно связать тот факт, что при бактериальном вагинозе (БВ) происходит
30-кратное повышение содержания трансферрина во влагалищной жидкости. Сидерохромы имеют бурую
окраску, растворимы и могут быть причиной сероватого оттенка отделяемого влагалища при БВ. Известно,
что при сидеропенических состояниях нарушается метаболизм эпителиальных клеток, что приводит к
атрофии слизистых оболочек. Возможно, это является одной из причин нарушения функции и повышенной
десквамации эпителия при БВ.

Молочная, уксусная, а также летучие жирные кислоты с короткой углеродной цепочкой (С3 - С6)
также являются важными составляющими содержимого влагалища. Они образуются из углеводов,
попадающих в ВЖ из клеток эпителия. Лактобактерии ферментируют углеводы до алифатических жирных
кислот. Эти кислоты являются нормальной физиологической составляющей ВЖ и обеспечивают
поддержание кислотности влагалищного содержимого. В норме рН соответствует кислому диапазону и
находится в пределах 3,7 - 4,5. Методом газожидкостной хроматографии выявлено повышение уровня
присутствия ацетата, пропионата, бутирата и сукцината и значительное снижение содержания молочной
кислоты при БВ или трихомонозе. Известно, что с метаболизмом молочной кислоты тесно связана
пировиноградная кислота, активность фермента лактатдегидрогеназы и пируватдегидрогеназного
ферментного комплекса. Однако сведения об их содержании и активности в ВЖ практически отсутствуют.
В прогрессе метаболизма анаэробных микроорганизмов образуется ряд веществ, относящихся к классу
летучих аминов (метиламин, диметиламин, триметиламин, фенилэтиламин, изобутиламин, путресцин,
кадаверин) и летучие короткоцепочечные жирные кислоты. Эти соединения имеют неприятный запах
«несвежей рыбы», так называемый аминовый запах. В норме эти соединения присутствуют в ВЖ, но в
очень малых концентрациях. Для их обнаружения применяется аминовый тест, дансиловый метод
(определение в водном растворе) и парофазный анализ или газовая хроматография.
Кроме пролинаминопептидазы в ВЖ установлено повышение активности еще двух ферментов,
определяющих патогенез инфекционно-воспалительных заболеваний влагалища. Это сиалидаза
(нейраминидаза) и муциназа. Сиалидаза обеспечивает способность микроорганизмов разрушать ткани за
счет деструкции макромолекул, содержащих сиаловую кислоту, то есть белков, обнаруживаемых в слизи.
Отмечено, что у больных бактериальным вагинозом активность этого фермента повышается в 82%
случаев, а в норме или после успешного лечения она практически не определяется. Установлено, что
сиалидаза является продуктом метаболизма ассоциированных с БВ микроорганизмов - бактероидами,
вейлонеллами, пептококками, пептострептококками, фузобактериями, мобилюнкусами и др.
В развитии осложнений беременности (преждевременные роды, разрыв амниотических оболочек и др.)
наряду с вышеуказанными ферментами важная роль принадлежит фосфолипазе А2 как ферменту,
активирующему простагландиновый синтез. При микст-инфекциях активность фосфолипазы А2 в ВЖ
достоверно выше, чем при моноинфекции. Активность этого фермента ингибируется ионами Са2+.
Малейшее изменение баланса кальция приводит к изменению суммарной гидролитической активности
фосфолипазы. В небольших количествах в ВЖ обнаруживается и фосфолипаза С.
Установлено, что в цервикальной слизи содержится до 5 нг/г влажной массы простагландинов, что
превышает их содержание в других органах. Природа и биологическое значение их столь высокого
содержания до сих пор не определены, при этом важным компонентом активации простагландинового
синтеза является повышение при БВ и других влагалищных инфекциях содержания эндотоксина.
Гемолитический эндотоксин (цитолизин) массой 59 кД относится к так называемым сульфгидрильным
цитолизинам, которые при контакте с клеточной мембраной вызывают разрушение клетки. Эндотоксин
продуцируется грамположительными бактериями и по своим биологическим параметрам похож на
тетатоксин CI. perfringens и гемолизин Escherichia coli. Установлено, что его действие блокируется
осмотическими протекторами и экзогенными липидными мембранами.
Инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов вызываются большой группой
бактерий и вирусов. Наиболее часто наряду с гонококками, трихомонадами, хламидиями обнаруживаются
условно-патогенные строгие анаэробные микроорганизмы - бактероиды, пептококки, пептострептококки,
фузобактерии, вейллонеллы, а также - представители кишечной микрофлоры семейства
Enterobacteriaceae. Подобные полимикробные процессы (микст-инфекции) характеризуются тем,
что этиологическим фактором выступает не один какой-либо отдельно взятый микроб, а их ассоциация с
присущими только ей биологическими свойствами.

[basic]

За последние 60 — 70 лет отчетливо прослеживается эволюция возбудителей, вызывающих
инфекционные заболевания женских половых органов. Так, до применения сульфаниламидных
препаратов (до 30-х годов XX столетия) основным возбудителем послеродовых, послеабортных и
хирургических инфекций являлся стрептококк. Появление стрептоцида и других сульфаниламидов
способствовало уменьшению частоты стрептококковых инфекций и увеличению стафилококковых.
Постепенно стафилококковые гнойно-воспалительные заболевания настолько широко распространились
в мире, что о них стали говорить как о "чуме XX века" (Беляков В. Д. и др., 1976). Открытие и применение
пенициллина, а впоследствии большого числа антибиотиков других групп привели к постепенному
преобладанию грамотрицательной микрофлоры (в основном группы энтеробактерий). В настоящее время
реальную клиническую значимость приобрела группа "забытой микрофлоры" — условно-патогенные
возбудители, называемые неклостридиальными анаэробами.
В работах, посвященных этиологии БВ, прежде всего обращают на себя внимание разные, а подчас
диаметрально противоположные точки зрения. Так, некоторые исследователи считают вагиноз
моноинфекционным процессом, придавая ведущую этиологическую роль, как правило, одному
возбудителю, чаще всего G. vaginalis, Mobiluncus sp., M. hominis. Напротив, существует мнение, что
одними из наиболее клинически значимых этиологических агентов БВ являются строгие анаэробные
бактерии типа бактероидов, пептококков и пептострептококков. Pfeifer Т.А. и соавт. (1978) были первыми,
высказавшими это предположение. Анаэробные микроорганизмы, выделяемые при БВ, послужили в свое
время основанием выделения термина «анаэробный вагиноз», о чем уже упоминалось выше.
Известно, что присутствующие в больших концентрациях во влагалище здоровых женщин
H2O2 -продуцирующие лактобактерии (LB-H2O2 ) подавляют рост патогенных микроорганизмов,
включая Bacteroides bivius и Gardnerella vaginalis. Эффективность действия LB-H2O2 может
ингибироватъся каталазой многих бактерий, вырабатывающих этот фермент. То есть снижение
количества сопровождается угнетением антагонистической активности, а каталаза других бактерий
усугубляет этот процесс. С другой стороны, эти авторы обнаружили, что токсичность LB-H2O2 в отношении
чужеродных микробов вновь восстанавливается в присутствии лейкоцитарной пероксидазы и хлоридов.
Иными словами, LB-H2O2 способствуют поддержанию оптимального биоценоза, в особенности в
присутствии пероксидазы и солей галогенов. Таким образом, по предварительным данным можно считать,
что пероксидазная активность LB-H2O2 также выполняет определенную роль в механизме барьерной
функции влагалища.
M. hominis могут обнаруживаться у 5 - 65% здоровых женщин и у 60 - 75% больных. Эти микроорганизмы
были выделены у 24% пациенток с Б В в клинике трансмиссионных заболеваний и у 32% женщин с
цервицитом. В последнем случае ассоциации M. hominis и G. vaginalis наблюдались в 54%, то есть
персистенция микоплазм во влагалище женщин при БВ и цервиците сопряжена с присутствием другой
микрофлоры, имеющейся при данном синдроме. Кроме того, было обнаружено, что в ряде случаев БВ
сопровождается подъемом в сыворотке крови IgG-антител к M. hominis (28,7±0,25 EIU) по сравнению с
женщинами без БВ (16,7±0,18 EIU, р<0,01). Наличие микоплазм существенно снижает эффективность
антимикробной терапии из-за их высокой устойчивости ко многим антибиотикам. Вся сложность в картине
микрофлоры влагалища при наличии M. hominis заключается в том, что этот возбудитель во многом
зависит от жизнедеятельности сопутствующих микроорганизмов. Иными словами, между М. hominis и
другими бактериями имеются симбионтные и синтрофные взаимоотношения. Пока не будут выяснены
факторы, влияющие на изменение вагинальной флоры, не могут быть установлены причины, вызывающие
БВ, и не может быть выработан план предупреждения болезни.
Следовательно, на основании проведенных бактериологических исследований становится очевидным,
что БВ вызывает не единственный какой-либо патогенный возбудитель, как считалось ранее при
классических инфекционно-воспалительных заболеваниях, таких как гонорея, трихомоноз, кандидоз.
С этиологической позиции БВ - это полимикробная болезнь, обусловленная изменением нормальной
вагинальной экологии с выраженной пролиферацией анаэробов, как в видовом, так и в количественном
отношении. Влагалищная микрофлора у пациенток с БВ состоит из комбинации аэробных,
факультативно-анаэробных, оксиген-толерантных анаэробных и строгих анаэробных микроорганизмов,
сосуществующих в симбиозе друг с другом. Не может ускользнуть от внимания, что аэробные виды
составляют малую часть микробного пейзажа при вагинозе. При БВ происходит нарушение этого
равновесия. Исчезают одни виды микроорганизмов, появляются другие и в этом случае этиологическим фактором выступает не какой-то отдельно взятый микроб, а их ассоциация с присущими ей
специфическими биологическими особенностями, которые она приобретает в симбиозе различных
микроорганизмов. Каждый из ассоциантов может и не обладает теми свойствами, которыми обладают
ассоциация в целом. Трудно в таком случае отдать предпочтение какому-либо одному или двум
микроорганизмам. С этиологической точки зрения важны все выделяемые бактерии, приобретающие в
симбиозе с другими видами свойства, которые самостоятельно у них отсутствуют. Изменения в
микрофлоре при БВ могут являться результатом альтернативного механизма, при котором лактобациллы и
вагинальный эпителий конкурируют с другими микроорганизмами.
В настоящее время моноинфекционные процессы, например только гонококковые, хламидийные или
трихомонадные встречаются все реже и реже. Особенностью этиологии СТЗ на современном этапе
является их полимикробность, то есть сочетание нескольких видов возбудителей. По нашим данным,
микст-формы сексуально-трансмиссионных заболеваний были выявлены в 52% случаев, из них более
трети (34,3% ) имели сочетание трех и болев возбудителей. Общая распространенность урогенитального
хламидиоза среди популяции больных с воспалительными заболеваниями гениталий составила 23,1%,
уреаплазмоза или микоплазмоза - 11,5%, вирусных поражений - 9,2%.
Особенности течения и исхода воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин
во многом определяются иммунологическим состоянием организма. Отражением иммунологического
статуса являются показатели гуморального и местного иммунитета. Общий гуморальный иммунитет у
здоровых женщин и у больных с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов
септической или гонорейной этиологии изучался многими авторами. Исследованиям местного
иммунитета уделялось и уделяется гораздо меньшее внимание. Обнаружено, что при гонорее,
трихомонозе и герпесе концентрация IgG и IgA в цервикальной слизи возрастала в 3 - 6 и более
(до 10) раз. У 20% женщин с высокими показателями IgA и IgG обнаружено появление IgM (в норме
он отсутствует). Отношение IgG/IgA находилось в пределах 3,8:1 - 5,7:1, тогда как у здоровых оно
составляло 1,5:1 - 2:1. Наблюдавшиеся сдвиги в концентрации иммуноглобулинов дают основание
полагать, что возникший патологический процесс способствовал больше транссудации
иммуноглобулинов из сыворотки крови, чем их местному синтезу. В пользу такого предположения
свидетельствует и существенное увеличение концентрации IgM. Аналогичные сдвиги в уровнях
иммуноглобулинов во ВЖ наблюдались и при кандидозе. Иные соотношения были характерны для
больных трихомонозом: концентрация иммуноглобулинов в содержимом влагалища увеличивалась не
более чем в 2 - 2,5 раза, причем основное увеличение отмечено у IgA. Соотношение концентрации
IgG/IgA находилось в пределах 1:1,1 - 1:1,8, что ясно указывало на возросшую роль местного синтеза IgA.
Изучение местного иммунитета при остром и хроническом кольните позволило
обнаружить SIgA, IgA, IgG и непостоянно в незначительных количествах IgM. Соотношение SIgA к
иммуноглобулинам других классов составило в группе здоровых 4:1 -5:1. В острую фазу заболевания
это соотношение было равно 8:1 - 10:1; по мере ликвидации воспаления -3:1 - 2:1, в основном за счет
повышения концентрации IgM. Самые низкие показатели SIgA наблюдались при хроническом кольпите,
на основании чего был сделан вывод о резком угнетении местного иммунитета в хронической стадии
воспалительного процесса влагалища.
В научных работах первой половины XX столетия была показана зависимость состояния
микробиоценоза влагалища от функции яичников. Начало этому направлению в исследованиях
послужила теория Шредера-Лезера «латентного микробизма», согласно которой при физиологическом
накоплении гликогена в клетках эпителия и во влагалищном транссудате влагалищные палочки
вызывают молочнокислое брожение. Образующаяся таким образом молочная кислота создает
условия для вегетирования в «питательном транссудате» -вагинальной палочке и обусловливает первую
степень чистоты содержимого влагалища (но классификации Гейрлина), причем максимума ее
концентрация достигает перед наступлением менструации.

[basic]

В последующем фундаментальные работы Г.Л.Дозорцевой (1948) убедительно доказали, что функция
яичников оказывает влияние на кислотность влагалища, о чем свидетельствует отсутствие кислой
реакции в детском периоде, появление ее при наступлении половой зрелости и последующее
исчезновение в менопаузе. Более того, рН влагалища изменяется у одной и той же женщины в течение
менструального цикла. Отсюда следует, что соответственно изменениям рН в определенных пределах
может изменяться и микрофлора. Полученные результаты позволили прийти к пониманию роли
биологических защитных факторов влагалища в следующем: гликоген слизистой оболочки влагалища
под влиянием ферментативных процессов расщепляется до моносахаридов. Последние уже благодаря
влагалищным палочкам (лактобактериям) расщепляются до молочной кислоты. Все эти процессы
происходят под влиянием циклической функции яичников. По сути именно этой теорией мы пользуемся
сегодня. Однако несмотря на тщательность проведенных в эти годы исследований, имевших, прежде
всего наблюдательный характер, и более поздних, основанных на результатах функциональной
диагностики, дальнейшего развития это направление не получило, хотя гинекологическая
эндокринология трансформировалась в самостоятельную медицинскую дисциплину. В последующих
работах как отечественных, так и зарубежных ученых основное внимание уделялось тем или иным
эндокринным расстройствам у больных хроническим сальпингооофоритом. Стало известно, что
нарушение гормонального статуса у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки
способствует возникновению пролиферативных и гиперпластических процессов в органах-мишенях,
а также увеличению частоты эндокринного бесплодия. Доказано, что изменения в эндокринной системе,
возникающие у больных с воспалением придатков матки, остаются после исчезновения клинических
проявлений сальпингооофорита и приобретают характер самостоятельного заболевания.
Полученные нами результаты в некоторой степени противоречат существующей теории, согласно
которой все нарушения в микробиоценозе влагалища происходят из-за снижения концентрации
эстрогенов. Наши исследования свидетельствуют, что нормальный уровень суммарных эстрогенов,
увеличение секреции эстрадиола, но что самое характерное - увеличение концентрации прогестерона в
течение всего менструального цикла, коррелирует с нарушениями в микроэкологической системе
влагалища. Возможно, что благодаря именно повышенной концентрации прогестерона наблюдается
увеличение IgA в сыворотке крови.
Кроме рассмотренных выше гормонов нами проводилось сравнение концентраций пролактина,
тестостерона, кортизола, Т3 и Т4 у пациенток с БВ и здоровых женщин, однако достоверных отличий по
этим показателям не обнаружено, следовательно их патогенетическая роль в развитии дисбиотических
состояний влагалища не установлена. Важно отметить, что прослеживается совершенно отчетливая
взаимосвязь между длительностью заболевания и выраженностью гормональных изменений. Так, среди
больных, у которых продолжительность болезни исчислялась пятью и более годами,
были обнаружены наиболее значимые отличия от гормонального статуса здоровых женщин.

[V. ZAITSEV]

Как уже неоднократно отмечалось метаболически неактивные (малоактивные) формы потенциально патогенной микрофлоры отнюдь не обязательно «зимуют» только в трихомонадах. Множество неактивных (спящих) штаммов потенциально патогенных вирусов, бактерий, грибов окружает, находится в нас. И никуда мы от них не денемся. Степень «не активности» таких состояний микроорганизмов, (L-форма, персистирующие формы и мн. др.) различна, но по настоящему они просыпаются, начинают ускоренно размножаться, только при проколах иммунитета и, в первую очередь, неспецифического. Резкая активизация гуморального звена иммунитета, в норме, обычно следствие недоработок неспецифического. Именно, поэтому ориентация различных современных методик исключительно на антибактериальные медикаментозные технологии, выявления и уничтожения всего, что «кусается» - тупиковый путь. Но пока для врачей, неспецифическая резистентность организма - слово паразит, а состояние иммунитета представляет только чисто теоретический интерес (потому, что его сложно уложить в рамки т. н. доказательной медицины) ничего не изменится.

[V.Dvorianchikov]

Процесс образования влагалищного содержимого относительно постоянен и количественно составляет в сутки от 0,76 ± 0,004 до 4,5 ± 0,12 мл.
Приколист, однако, Евгений Федорович! Нет, чтобы написать, как все нормальные люди: "0.7-4.5 мл", кинулся какие-то "погрешности в погрешностях" высчитывать! А с уреаплазмозницами как быть? Из них, ведь, может в десятки раз больше проистекать, при том, что диагностировать заболевание удается далеко не всегда, и такие больные могут легко попасть в "здоровую" группу при обследовании.

...в кислом диапазоне рН, характерном для влагалищной жидкости в норме.
Если бы наш друг во славу науки возлежал одновременно и с женщиной и с pH-метром, то при соответсвующем старании, мог бы с удивлением обнаружить, что оргазмирующая женщина совсем не "кислая". :)

Известно, что при сидеропенических состояниях нарушается метаболизм эпителиальных клеток, что приводит к атрофии слизистых оболочек. Возможно, это является одной из причин нарушения функции и повышенной десквамации эпителия при БВ.
Следовало бы сделать поправочку на блокирование апоптоза, дающего "неучтеный материал".

Отношение IgG/IgA находилось в пределах 3,8:1 - 5,7:1, тогда как у здоровых оно
составляло 1,5:1 - 2:1. Наблюдавшиеся сдвиги в концентрации иммуноглобулинов дают основание
полагать, что возникший патологический процесс способствовал больше транссудации
иммуноглобулинов из сыворотки крови, чем их местному синтезу.
Вряд ли. Просто IgA прочнее "виснет" на хламидиях - такая особенность.

Доказано, что изменения в эндокринной системе, возникающие у больных с воспалением придатков матки, остаются после исчезновения клинических проявлений сальпингооофорита и приобретают характер самостоятельного заболевания.
... = Доказано, что хромота у лиц, перенесших ампутацию нижней конечности в связи с газовой гангреной, сохраняется и после эрадикации Clostridium perfringens. :)

[basic]

Роль полимеразной цепной реакции в этиологической диагностике урогенитальных инфекций у мужчин
Чочия С.В.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Симпозиум «Репродукция и экология» проводится 18 – 20 марта 2003г.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ответы на вопросы на одном из форумов( по трихомонадам, конечно)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[ABM]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Этиологическая диагностика и лечение воспалительных заболеваний мочеполовой сферы".
Михайлюта Е.А., Демиховская Е.В., Котляров Ю.Д., Абрамов В.В., Готовский Ю.В.
(Днепропетровский медицинский институт народной медицины, Медицинский центр "Биомедика", г. Днепропетровск, Украина; Центр "ИМЕДИС", г. Москва, Россия)

"Лечение заключалось в индивидуальном подборе частных и общих частот и электромагнитном воздействии ими на пациентов с помощью терапевтического аппарата “ИМЕДИС”. Между сеансами электромагнитной терапии пациенты принимали ЧБР- и ОБР-препараты в сочетании с препаратами фирмы “ОH ОМ”. Результаты лечения контролировались лабораторными и инструментальными методами.

Результаты и обсуждение

Почти все пациенты обследовались с помощью нескольких методов лабораторной диагностики, иногда параллельно в разных лабораториях. Как правило, было обнаружено несколько возбудителей. В табл. 1 сопоставлены результаты параллельных исследований больных одним из традиционных методов лабораторной диагностики и с помощью вегетативного резонансного теста “ИМЕДИС-ТЕСТ” для различных возбудителей.

Абсолютное совпадение результатов было отмечено при анализе на хламидии в ПЦР (100%). В 15,4% случаев положительный результат вегетативного резонансного теста не был подтвержден выявлением хламидий в ПИФ. Это можно объяснить более высокой чувствительностью ВРТ по сравнению с иммунофлюоресцентным методом.


Таблица 1

Результаты лабораторного исследования (ЛД) и вегетативно-резонансного теста (ВРТ) для различных возбудителей

Наиболее низкий удельный вес совпадений отмечен при выявлении гонококков микроскопическим методом исследования (46,2%), что свидетельствует о низкой чувствительности последнего. Учитывая субъективность и низкую специфичность микроскопического метода, особенно при хронических формах инфекции, такой результат сравнения кажется вполне логичным. Анализируя повышенную частоту ложноотрифательных результатов при обнаружении гарднерелл, когда отрицательный результат ВРТ не совпадал с положительным результатом лабораторного (фазово-контрастного) метода, следует отметить, что вегетативный резонансный тест по своей сути определяет не просто наличие возбудителя в организме человека, а именно реакцию макроорганизма на повреждающее действие микроорганизма. В этом смысле ВРТ является уникальным диагностическим приемом, позволяющим отдифференцировать безвредное присутствие микробов-коменсалов (в том числе гарднерелл у 15% здоровых женщин, по данным Б.А. Шендерова, 1998) от повреждающего воздействия на организм человека патогенных и условно-патогенных микробов. Это, в свою очередь, является ключевым моментом в назначении этиотропного антимикробного лечения.

Лечение комплексным биорезонансным методом получили 28 человек с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочеполового тракта. Большинство из них болели от 1 до 3-х лет и успели пройти курс антибиотикотерапии, которая оказалась неэффективной. Ниже приведены наиболее типичные случаи.

Пример 1

Муж и жена, оба в возрасте 25 лет, обратились по поводу бесплодия. Мужчина жалоб не предъявлял. Женщина жаловалась на обильные выделения из влагалища с неприятным запахом. Заключение гинеколога: эндометриоз и глубокая эрозия шейки матки. При ВРТ у мужа и жены тестировались Neisseria gonorreae, Chlamidia trachomatis, Herpes simplex II, Triсhomonas vaginalis. При лабораторном исследовании в ПЦР подтвердилось наличие гонококков, полового герпеса, хламидий; фазово-контрастной микроскопией – трихомонад. После двух сеансов частотной терапии электромагнитными колебаниями с помощью аппарата Центра “ИМЕДИС” у мужчины появились обильные выделения из уретры зеленого цвета. Через 2 месяца лечения лабораторный контроль в ПЦР дал у мужчины отрицательные результаты. Женщину продолжали беспокоить зуд и выделения из влагалища, контактные маточные кровотечения. Она лечилась еще 2 месяца. После клинического улучшения были проведены лабораторные анализы в ПЦР, подтвердившие отсутствие возбудителей в отделяемом влагалища. Несмотря на то, что эрозия шейки матки полностью не исчезла, у женщины наступила беременность.

Пример 2

Мужчина в возрасте 43 лет обратился с жалобами на постоянные боли внизу живота, иррадиирующие в прямую кишку. При осмотре слизистая уретры гиперемирована, выделений нет. Полгода назад прошел полный курс антибиотикотерапии против хламидий. Радикального улучшения самочувствия после этого не произошло. Данные ультразвукового исследования (УЗИ): хронический простатит с кальцинатами, стадия обострения. По ВРТ тестируются: Neisseria gonorreae, Ureaplasma urealitica, Chlamidia trachomatis, Herpes simplex II, Triсhomonas vaginalis. При лабораторном исследовании в ПЦР подтверждается наличие гонококков, уреаплазмы, герпеса, хламидий, фазово-контрастной микроскопией – трихомонад. На терапевтическом аппарате Центра “ИМЕДИС” проводилась электромагнитная терапия с использованием частот выявленных возбудителей. На первых сеансах больной чувствовал обострение: усиление болей без выделений. Через 6 месяцев были сделаны контрольные лабораторные исследования. В ПЦР выявлены только хламидии. В течение последующих 2-х месяцев кроме частотной терапии были назначены препараты фирмы “ОH ОМ”. Затем проведены контрольные иследования. В 3-х различных лабораториях получены отрицательные результаты в ПЦР на хламидии. На УЗИ простата без видимых патологических изменений.

Таким образом, ВРТ по чувствительности и специфичности не уступает современным методам традиционной лабораторной диагностики. Применение терапевтического аппарата Центра “ИМЕДИС” для проведения резонансно-частотной терапии хронических инфекционно-воспалительных инфекций мочеполовой сферы позволяет достоверно излечить даже запущенные случаи, при которых антибиотикотерапия оказалась неэффективной.
"

Интересны возможности выпускаемого Imedis медикаметозного селектора
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
"Медикаментозный СЕЛЕКТОР содержит:
гомеопатические препараты фирмы STAUFEN-PHARMA;
нозоды фирмы STAUFEN-PHARMA;
органопрепараты фирмы WALA;
препараты фирмы HEEL;
аллергены;
препараты для диагностики по методу вегетативного резонансного теста (более 1000);
меридианальные, чакральные и резонансные препараты фирмы KERN PHARMA;
нозоды гельминтов и бактерий;
цветы Баха;
препараты фирм WELEDA, OHOM, GUNA, Dr. Reckeweg, O.T.I. и др.
комплексные гомеопатические препараты групп "ENDOCRINOTOX", "ALLERGY-PLEX", "DETOX", "ENDOTOX", разработанные R.Martina;
и мн. др.

Медикаментозный СЕЛЕКТОР позволяет:

осуществлять дистанционное воздействие и оценивать эффективность подбираемого препарата в соответствии с принципами классической гомеопатии;
получать из исходных оригиналов непрерывный ряд потенций и тем самым осуществлять индивидуальный подбор оптимальной потенции при проведении медикаментозного тестирования по методу Р.Фолля или резонансному вегетативному тесту с последующей записью препарата в данной потенции;
проводить комплексное медикаментозное тестирование при одновременном подключении до 18 препаратов, содержащихся в СЕЛЕКТОРЕ; Пользователь имеет возможность формирования и запоминания собственных групп, созданных из препаратов СЕЛЕКТОРА.
изготавливать аутонозоды, нозоды и органопрепараты;
осуществлять прямой и инверсный перенос, а также потенцирование лекарственных свойств препаратов, как содержащихся в СЕЛЕКТОРЕ, так и подключаемых к нему от внешних источников (например, медикаментозных кассет). Перезапись информации может производиться на различные носители (воду, спирт, физраствор, гомеопатическую крупку и т.д.);
осуществлять перенос на большие объемы жидких носителей (вода, физраствор).
Эффективность получаемых копий тождественна эффективности исходных препаратов, что доказано использованием их в клинической практике.

габаритные размеры, не более - 190 x 140 x 60 мм
масса, не более - 0,5 кг
материал контейнеров - алюминий
"

[basic]

Глубокоуважаемые, коллеги.
3.02.2003г умер профессор , зав. кафедрой акушерства и гинекологии №2 Киевского медицинского университета,
Владимир Сергеевич Артамонов.

[vitobl]

Опубликовано: post
Наталья ----- Уважаемый д-р Дворянчиков, из дискуссии поняла, что в настоящее время трихомонада диагностируется плохо, в связи с этим я подумала, что может быть у меня есть эта инфекция. Дело в том, что с апреля меня замучили обильные водянистые выделения мутновато-белые, оставляющие при подсыхании на белье желтоватые следы. Зуда правда нет, но ощущение такое, что все разъело. Лейкоциты скачут, то 10-15, ближе к месячным 50-55. Сдавала анализы на все ЗППП методом ДНК , обнаружен ВПЧ, гарднерелез. Посев выявляет стрептокок и грам палочки. Эрозия. Цитология в норме. Прочитала здесь о возможности лечении трихомониаза гомеопатическим препаратом Agaricus k6. Скажите пожалуйста, можно ли в моей ситуации попробовать полечиться этим препаратом. Может мои мучения закончаться. Устала сдавать бесконечно анализы. Или луше сделать посев на трихомонады. А может быть я себя накручиваю, нет никаких трихомонад,а перечисленные симптомы - результат тех инфекций, что у меня обнаружены. Не хочется снова глотать химию пока нет ясности. Очень нужен Ваш совет!

[Doktor_dev]

Уважаемый basic
Разделяю с вами ваши опасения, что вопросы трихомониаза достаточно сложны и мягко говоря, недооценены.
Практические врачи, согласен, часто смотрят на проблему достаточно утрированно.
В том числе и на проблему диагностики.
Хотя широкое внедрение реакции ПЦР на многое открывает глаза, но думаю, мне сейчас возразят коллеги, описывая недостатки последней методики. Не суть.

Конечно, я с вами полностью согласен, что касается вашего постинга от 23-11-2000 17:56 по поводу классификации.
Но, к сожалению, многие наши коллеги акцентируются на поиске "ошибок" и "непрофессионализма" у пишущих. Поэтому, все-таки надо придерживаться общепринятой в данный момент терминологии.
Мы с вами можем подискутировать на тему правильности написания Trichomonos vaginale или Trichomonas urogenitalis. Скорее мы найдём консенсус, но цель то не в этом вашего постинга.
В своё время я увлекался в институте микробиологией и достаточно знаком со стандартной лабораторной методикой. Ещё тогда я слышал от лаборантов со стажем слова при совместном просмотре мазков:
Да, скорее всего это трихоманада, но не типичной морфологии. Ответ для клиницистов отрицательный.

Что касается лечения.
Типичный ответ врача обычной женской консультации:
Тинидазол, типовая схема.
Трихопол, типовая схема.
Местное лечение.
Таблетки трихопола, свечи Клион-Д.
И мужу скажите, что пить нельзя, когда трихопол принимаете.
Ответ больной:
-Мужу? Да вы что он у меня таблетки пить не будет!
Итог: Женщина лечиться, и вот ещё один вариант "выведения" имидазол нечувствительной формы.
Ладно, я отвлёкся.
Я к тому, что реально в условиях нашей среднестатистической медицины, мало того, что проблема не решаема, так ещё и отягощена выведением множеством нечувствительных штаммов.
Про проблемы иммуноподготовки до лечения, комплексность терапии речь не идёт вообще.
Спросите у среднестатистического врача Ж\к, что он знает о бронхите-тонзилите-гайморите трихоманадной этиологии.
Ответ, кажется, заранее известен. Не каждый врач-специалист утрудит себя чтением монографий, причём годов 60-70 которых становится всё менее и менее. А, по моему мнению, именно в те времена проблема виделась отчётливо. После широкого внедрения производных Метронидазола появилась эйфория, сохранившаяся по настоящий момент.
Разве нас, врачей "эйфория пенициллина" не научила нечему?

[basic]

Мне кажется, что только после нескольких неудач в лечении ИПП и хронических воспалительных процессов репродуктивной системы врач начинает думать над тем, какой информацией он пользовался назначая ту или иную методику ведения пациентов, что он преследовал в лечении той или иной инфекции. Микробиологическое или этиологическое излечение? Корысть? улучшение качества жизни? Какими рекомендациями и протоколами он пользовался? Советами? Наставлениями?
Учит собственный опыт.
Сегодня мы достаточно далеко и вто же время очень близко от тех начальных дискуссий, которые я публиковал 3 года назад. В 2000 мы только стояли у истоков проблемы. Мы думали, что трихомониаз - это все. Но всё, к сожалению , далеко не так. Трихомонадоносительство это большой участок в лечении ИПП, но это не окончательная проблема. Проблема заключается в ассоциатах.
Наиболее тяжелый трихомонадный ассоциат, но есть множество других граней, которые мы начали замечать только сейчас.

Наши небольшие воззрения [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[V.Dvorianchikov]

Надо было внимательнее читать мои посты, тогда бы не пришлось терять 3 года. Позволю себе предсказать, что ещё через год вы откроете, что трихомонады - не патогены, а комменсалы (об этом я тоже сообщал). Мы давно уже отказались от их лечения - сами исчезают, когда уничтожаются эти самые "ассоциаты" (вернее, объедки, оставляемые цитопаразитами для комменсалов).
Дальнейших успехов на пройденном нами пути!

В.Д., зав. отд. дерматовенерологии МЦ "ВИЗАВИ", Тольятти (если помните).

P.s. Продолжать дискуссию не буду - для этого сайта я давно умер (воскресаю только ради персональных кверентов).

[basic]

Тем не менее я рад, что Вы прежний.

Есть что-то , что не властно над людьми
Болезни, ветры, бури и любовь.
Есть что-то, поддводящее пути
Для встречи и общения вновь.
Есть что-то, что сродни мечу.
Удар и поражения слеза.
Но что то есть я даже, право, не хочу
Знать - сила мудрого бойца.

[Macleod]

Скажите, друзья, а вы слышали что-либо о препарате ОСЖ Ферран, ОСЖ МагноФеррон? (Мощнейшие иммуномодуляторы, противоопухолевые и противовирусные препараты)

Пример: всего 3 капли Феррана в течение 24 часов останавливают рост метастаз.

[basic]

нет, я о данных препаратах не слышал.

[AescilapianClub]

**************************

[DoctorD]

Убедительно прошу участника с ником AescilapianClub не публиковать больше сообщения на форумах по гинекологии. В противном случае все сообщения будет удалены без предупреждения, а аккаунт забанен. Спасибо за понимание.

[basic]

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ВАКЦИНЫ СОЛКО-ТРИХОВАК У ЖЕНЩИН С ТРИХОМОНИАЗОМ, БАКТЕРИАЛЬНЫМ ВАГИНОЗОМ И ВАГИНАЛЬНЫМ КАНДИДОЗОМ

Б.М.Венцковский, А.Г.Цыпкун, С.Н.Бакшеев, С.Л.Неймарк, Т.А.Лисяна

Национальный медицинский университет, г. Киев
Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины, г. Киев

Проблема вагинозов и вагинитов в настоящее время приобретает все большее значение в акушерско-гинекологической науке и практике в связи с ведущей ролью этой патологии в структуре гинекологической заболеваемости[2,4]. Даже среди беременных частота инфекционно-воспалительных заболеваний влагалища составляет, по данным различных авторов, от 34 до 50 % (Г.М.Савельева, 1997, Е.М.Лукьянова, 1999). Возбудители заболевания – патогенные и условно-патоненные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, грибы, простейшие – характеризуются полиморфизмом, постоянной изменчивостью, выработкой устойчивости к применяющимся лекарственных препаратов[2]. Ежегодно в мире регистрируется около 120 млн. вагинитов, вызванных только Trichomonas vaginalis, причем уровень данной инфекции остается стабильным, а истинная частота трихомонадоносительства остается неизвестной. Заражение может осуществляться как половым, так и бытовым путем. По данным K.Wendel et al., 2001, распространенность трихомониаза среди жительниц африканских городов, сообщивших об отсутствии половых контактов, достигает 40%[7]. Существует более 20 видов и более 120 штаммов трихомонад с различными культуральными свойствами, что, очевидно, и обуславливает особенности клинической картины заболевания, и эффективности терапии.
Изучение Tr. Vaginalis показало, что данный возбудитель обладает не только определенными факторами вирулентности по отношению к клеткам влагалищного эпителия человека [5], но и способен выделять ряд ферментов, обуславливающих клиническую картину заболевания. В цитоплазматической мембране и цитоплазме Tr. Vaginalis выявлена цистеинпротеиназа СР65, участвующая в цитотоксическом действии возбудителя на монослой НеLа, являясь фактором вирулентности[3]. Активность фермента максимальна при рН 5,5, т.е при условиях, соответствующих трихомонадному вагиниту. Фермент способен разрушать ряд внеклеточных белков слизистой влагалища (коллаген IV и фибронектин). Другая цистеинпротеиназа, обнаруженная в Tr. Vaginalis - СР 30, также расщепляет фибронектин и коллаген IV, но при рН 4,5-5,0. Более того, у пациенток с трихомониазом, подтвержденным культуральным исследованием in vitro, обнаруживаются антитела к СР 30 как в сыворотке, так и в смывах из влагалища, а активность самого фермента обнаруживается в смывах из влагалища. Принято считать, что поверхностный белок СР 30 принимает участие в процессе адгезии трихомонад к эпителиальным клеткам[6].
В последние годы широко исследуется фагоцитарная, (TANK) функция трихомонад, которые способны фагоцитировать различные виды бактерий (гонококки, хламидии, мико- и уреаплазмы) и вирусов, но не способны полностью разрушать их, удерживая данные микроорганизмы в активном состояния, но при этом защищая их от действия антибактериальных препаратов и контроля иммунной системы[1,8]. Именно этим большинство исследователей склонны объяснять неудачи в лечении многих заболеваний, передающихся половым путем при использовании современных протоколов терапии, носительство хронической инфекции, а также устойчивость ряда штаммов Tr. Vaginalis к производным нитроимидазола, считающихся стандартом для лечения данной патологии.
Вышеизложенное определяет необходимость оптимизации современных схем терапии заболеваний, передающихся половым путем. Один из возможных путей решения данной задачи – использование препаратов, повышающих местную иммунологическую реактивность и тем самым нормализующих биоценоз влагалища.

[basic]

Материалы и методы
Комплексно обследовано 100 женщин с воспалительными заболеваниями половых путей, в том числе 50 - до и после применения вакцины Солко–Триховак и 50 - после общепринятой противовоспалительной терапии. В зависимости от этиологии инфекционного процесса пациентки были распределены на 3 группы: 1– больные с диагностированной трихомонадной инфекцией (20), 2 - бактериальным вагинозом (15) и 3 – пациентки с вагинальным кандидозом (15). Для каждой основной клинической группы с целью сравнения были обследованы группы больных, получавших традиционную терапию трихомониаза (20), бактериального вагиноза (15) и вагинального кандидоза (15). Пациентки, имеющие более одного полового партнера, а также больные с диагностированным ассоциатом микроорганизмов в виде хламидийной, мико- или уреаплазменной инфекции в исследование не включались. Диагностика трихомонадной инфекции осуществлялась путем бактериоскопии, посева слизи влагалища на среды для диагностики трихомонад Dоbеll и Laidlow Института Пастера. Наличие антигена Тr. vaginalis в вагинальных выделениях определяли методом люминисцентной микроскопии (тест системы Трико-Скан, Россия). Антитела класса IgG к трихомонадам исследовали в сыворотке крови иммуноферментным методом (тест системы Вектор Плюс). Бактериальный вагиноз диагностировали комплексом методов – бактериологическим на шоколадном агаре, пробой с КОН. Параллельно изучали показатели рН влагалищного содержимого, наличие в мазках-отпечатках слизистой влагалища « ключевых клеток». Аэробные и анаэробные культуры исследовались согласно методикам приказа № 535 МЗ СССР (1985 г) и приказа № 4 МЗ Украины (1996 г). Для оценки местного иммунитета влагалища (SIgА, IgА, IgG, ІgМ) а также уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови использовался метод радиальной диффузии по Манчини (1965). Достоверность расхождений между группами определяли согласно критерия Стьюдента при уровне вероятности различий р < 0,05.

[basic]

Результаты исследований и их обсуждение

У всех пациенток первой группы при первичном бактериальном скрининге бактериоскопически и бактериологически подтвержден диагноз трихомониаза. В 75% случаев установлены высокие показатели (++ и +++) наличия антигена возбудителя в выделениях влагалища. У 95% женщин в сыворотке крови обнаружены высокие титры(1:10-1:80) ІgG-антител к трихомонадам. По результатам бактериоскопии у 90% больных количество лейкоцитов составляла 30-100 в поле зрения. В мазках отпечатках преимущественно встречались грампозитивные кокки и грамнегативные палочки, а также коринебактерии и дрожжевые грибы.
Оценка биоценоза влагалища в этой группе женщин свидетельствует о существенных дисбиотических изменениях (табл.1). Ассоциации различных условно-патогенных бактерий выявлены у 50% больных. В состав ассоциаций входили стафилококки, ентеробактерии, коринэбактерии, псевдомонады, грибы рода Кандида. Достаточно высокой была частота обсеменения влагалища патогенными микроорганизмами: гемолитическим стафилококком, золотистым стафилококком, кишечной палочкой с гемолитическими свойствами. Условно-патогенная микрофлора у 45% обследованных достигала диагностического уровня 1g 4,5- Ig 6,8 КОЕ/мл. Отрицательное значение имело снижение показателей контаминации влагалища лакто-бациллами, отсутствие которых зарегистрировано у 80% обследованных. Для остальных женщин было характерным уменьшение их концентрации до показателей Ig 3,1 КОЕ/мл. Известно, что лактобациллы имеют ряд полезных свойств и выступают как антагонисты множества условно патогенных бактерий, стимулируют синтез секреторного ІgА и лизоцима, принимают участие в синтезе витаминов В1, В6, В12, угнетают активность некоторых микроорганизмов, продуцируют вещества с антибактериальными свойствами (колицин, микроцин, пестицин, пиоцины др.), в связи с чем низкий уровень или отсутствие лактобацилл в вагинальной слизи следует рассматривать как неблагоприятный признак. Оценка состояния местного иммунитета у женщин 1 группы выявила также наличие дисбаланса между отдельными классами иммуноглобулинов (табл. 2). Отмечен дефицит SIgA и существенное увеличение в секрете влагалища концентрации иммуноглобулинов, циркулирующих в крови c одновременным снижением уровня IgG и увеличением концентрации макроглобулинов.

[basic]

Для пациенток 2 группы с бактериальным вагинозом были характерны существенные нарушения биоценоза влагалища с увеличением в спектре выявленной микрофлоры анаэробов: гарднерелл (100%) и мобилюнкус (79%).
Негативное влияние анаэробов на слизистую влагалища связанно с их способностью продуцировать фосфолипазу А2, которая в свою очередь способствует выделению арахидоновой кислоты и продукции проста-гландинов. У обследованных женщин 2 группы выявлена высокая частота регистрации двух- и трехвидовых ассоциаций условно патогенной микро-флоры. Чаще в состав ассоциата обнаруживалась кокковая микрофлора с ентеробактериями. Концентрация выделенной условно патогенной микрофлоры превышала показатели нормы и составляла lg 4,7 - 1g 6,9 КОЕ/мл. Количество грибов рода Кандида у женщин с гарднереллезом была невысокой - lg 3,8 КОЕ/мл. Отсутствие лактобацилл отмечено у 74% обследованных, у остальных их концентрация была ниже нормы -1g 3,2 КОЕ/мл. Бактериоскопически у 84% больных количество лейкоцитов в мазках- отпечатках была незначительным и не превышало 30 в поле зрения, но с большей частотой регистрировались «ключевые клетки», мобилюнкус, фузиформные бактерии. Концентрация иммуноглобулинов в секрете влагалища женщин 2-й группы характеризовалась дефицитом SIgA с незначительной тенденцией к увеличению уровня других классов иммуноглобулинов. Существенных изменений показателей иммуноглобулинов в сыворотке крови не было выявлено.
У больных 3 группы с вагинальным кандидозом при первичном обследовании в 60% случаев выявлялись ассоциации условно-патогенной микрофлоры. В составе ассоциатов определялись различные виды стафилококков, стрептококков, ентеробактерий, псевдомонад. Их концентрация превышала норму и составляла 1g 4,5-1g 5,2 КОЕ/мл. Показатели культи-вирования грибов рода Кандида достигли уровня -1g 6,1 КУО/мл. Спектр бактериальной флоры у женин с кандидозом характеризовался дефицитом лактобацилл, отсутствие которых выявлено у 82% пациенток. Бактериоскопически в вагинальной слизи отмечалось увеличение содержания лейкоцитов (30-60 в поле зрения), значительное количество дрожжей, грампозитивных кокков, грамнегативных палочек и коринебактерий. Состояние местного иммунитета у женщин характеризовалось дефицитом SIgA, существенным увеличением количества IgG и IgM. В сравнении со здоровыми был увеличен уровень макроглобуллинов в сыворотке крови.
Таким образом, результаты бактериологических и иммунологических исследований свидетельствуют о существенных изменениях биоценоза влагалища у женщин всех трех групп, дефицит местного иммунитета влагалища, дисбаланс иммуноглобулинов крови. За счет формирования ассоциаций и синергичного влияния бактерий, входящих в патологический ассоциат, значительно повышается деструктивный эффект микрофлоры на слизистую оболочку влагалища. С целью коррекции выявленных нарушений местного иммунитета и биоценоза влагалища в качестве патогенетической терапии была применена вакцина Солко-Триховак.
Пациентки групп сравнения получали специфическое лечение согласно установленным стандартам терапии: женщинам 1 и 2-й групп назначали орнидазол по 05 г 2 раза в сутки после еды на протяжении 5-ти дней, пациенткам 3-й контрольной групп - эконазол в виде влагалищных свечей на ночь на протяжении 10 дней. У пациенток опытных групп на фоне идентичной терапии проводилась вакцинация препаратом Солко-Триховак по 1мл внутримышечно, трижды с интервалом между введениями 14 дней. Оценка результатов и контрольные бактериологические и бактерио-скопические исследования проводились согласно общепринятым протоколам на 7, 14 и 21 дни и по окончании курса терапии. Дополнительно пациентки, прошедшие вакцинацию препаратом Солко-Триховак были приглашены на повторный визит и ревакцинацию через 8 месяцев после окончания курса терапии.

[basic]

У больных 1 группы, обследованных после вакцинации, частота выявления трихомонад бактериоскопическим и бактериологическим методами снизилась с 100% до 6%. Титры специфических IgG – антител в крови отсутствовали у 19% обследованных. У 21% женщин титры IgG были слабоположительными и не превышали уровня 1:5. Частота выявления антигена Тг vaginalis люминисцентным методом уменьшилось с 100% до 8%. Согласно результатам бактериоскопии, количество лейкоцитов у вакцинированных женщин составляла 5-20 в поле зрения. В влагалищной слизи не обнаруживалось ассоциатов условно-патогенной микрофлоры, а концентрация микроорганизмов не превышала 1g 3,7 КОЕ/мл.
У больных группы сравнения, получавших терапию только орнидазолом, частота выявления трихомонад бактериоскопическим методом снизилась с 100% до 8%, но бактериологически были выявлены атипические формы трихомонадной инфекции в 53%.
Данные, полученные в результате обследования пациенток 2 группы с бактериальным вагинозом, также показали эффективность использования вакцины Солко-Триховак. У них, прежде всего, отмечено улучшение бактериологических показателей вагинальной слизи. Частота выявления гарднерелл снизилась с 100% до 10%. Отсутствовали ассоциации условно-патогенной флоры, а нормальное количество лактобацилл (1g 6,5 КОЕ/мл) выявлено у 86% женщин. Также обращало на себя внимание отсутствие в мазках отпечатках анаэробов Mobilunkus и « ключевых клеток», увеличение количества грампозитивных палочек, характерных для кисломолочных бактерий, а также повышение кислотности влагалищного содержимого. Аминовый тест был отрицателен.Во 2 группе женщин, получавших терапию бактериального вагиноза только орнидазолом, частота рецидива составила 55%. Больные отмечали значительное улучшение качество жизни во время приема Орнидазола, и изменение в благоприятную сторону только через 10-15 дней после окончания курса приема этого препарата.
Результаты изучения эффективности вакцины Солко – Триховак у женщин 3 группы показали способность препарата обеспечивать элиминацию грибов рода Кандида из вагинального секрета в 80%. Ассоциации условно-патогенной флоры у женщин этой группы не выявлялись, а в монокультуре их количество не превышала диагностических уровней (1g 3,9 КОЕ/мл). У 89% женщин с кандидозом установлено восстановление показателей контаминации влагалища лактобациллами и повышение их концентрации до уровня 1g 6.1 КОЕ/мл. Результаты бактериоскопии также свидетельствовали о положительное влияние вакцинации на биоценоз влагалища. У пациенток этой группы количество лейкоцитов в вагинальном секрете не превышала 10-25 в поле зрения, а отсутствие дрожжевых грибов отмечено в 88% случаев. В то же время после завершения терапии пациенток группы сравнения, которые получали только препарат эконазол, в 56% наблюдений был отмечен рецидив вагинального кандидоза.
Нам представляются интересными данные обследования женщин, пришедших на ревакцинацию через 8 месяцев после окончания курса проведенной терапии. Из 50 женщин, получивших в комплексной терапии вакцину Солко-Триховак, на повторный визит явились 31: 10 пациенток после перенесенной трихомонадной инфекции, 7- бактериального вагиноза и 13 – вагинального кандидоза. Все пациентки отметили значительное улучшение качества жизни на протяжении всего периода после применения вакцины, но женщины у которых произошли смена полового партнера (8 – после ранее перенесенного трихомониаза, 4 - бактериального вагиноз и только 2 – вагинального кандидоза) отметили незначительное ухудшение состояние и появление белей. Все женщины выразили желание пройти курс ревакцинации.

[basic]

ВЫВОДЫ

Таким образом, проведенные исследования показали, что при генитальном трихомониазе, вагинозе и кандидозе в очагах воспаления преобладают ассоциаты возбудителей разных групп, что является качественно новой формой патологического процесса. Препарат Солко-Триховак (вакцина для внутримышечного введения) является эффективным средством в лечении женщин как с изолированными формами трихомониаза, бактериального вагиноза и вагинального кандидоза, так и заболеваний, вызванных асоциатами этих возбудителей. Препарат способствует элиминации из слизистых оболочек влагалища трихомонад, гарднерел и грибов рода Кандида, что очевидно обусловлено не только нормализацией влагалищной микрофлоры, но и специфическим иммуностимулирующим действием препарата посредством повышения уровня SIg A в вагинальной слизи, что позволяет использовать Солко-Триховак как в протоколах лечения, так и реабилитации пациентов.


ЛИТЕРАТУРА

1. Бакшеев С.Н, Неймарк С.Л «Trichomonada urogenitalis.TANK-функция, Асимптомное носительство и проблемы терапии.» «Вестник Российского государственного медицинского университета №2(17) 2001г. Москва.
2. . Венцковский Б.М., Неймарк С.Л., Бакшеев С.Н.
«Трихомонадоносительство и микробные ассоциаты в гинекологии. Сложности диагностики и лечения. Принципы антибиотикотерапии трихомониаза по циклической методике.» (стендовый доклад на V международной конференции МАКМАХ: «Антимикробная терапия» 4-6 июня 2002г. Москва.

3. Alvarez-Sanchez ME; Avila-Gonzalez L; Becerril-Garcia C; et al. «A novel cysteine proteinase (CP65) of Trichomonas vaginalis involved in cytotoxicity». Departamento de Patologia Experimental, Mexico, 07360, D.F. Mexico. Microb Pathog 2000 Apr;28(4): 193-202.
4 . Buve A; Weiss HA; Laga M; et al. «The epidemiology of trichomoniasis in four African cities». ITM, Antverp, Belgium. Int J STD & AIDS 2001; 12 suppl 2:131.

5 . Gilbert RO; Elia G; Beach DH; et al. «Cytopatic action of Trichomonas vaginalis on human vaginal epithelial cells cultured in vitro». Dept of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine, Cornell Univ, Ithaca, New York 14853-6401, USA. Infect Immun 2000 Jul;68(7):4200-4206.
6 . Mendoza Lopez MR; Becerril Garcia C; Fattel Facenda LV; et al. «СРЗО, a cysteine proteinase involved in Trichomonas vaginalis cytoadherence». Departamento de Patologia Experimental, Centra de Investigacion у de Estudios Avanzados del Institute Politecnico Nacional, Mexico City D.F. CP 07360, Mexico. Infect Immun 2000 Sep;68(9):4907-12.

7 . Wendel K, Erbelding E, Duncan D et al. «The epidemiology of trichomoniasis in women». Dept of Infectious Disease, Johns Hopkins Univ, Baltimore, MD, USA. Int J STD & AIDS 2001; 12 suppl 2:37.
8 . Weber B; Mapeka TM; Mahloo MA; Hoosen AA.«Detection and characterization of a double-stranded RNA virus infecting Trichomonas vaginalis». Dept of Medical Microbiology, PO Box 211, Medunsa 0204, South Africa. Int J STD & AIDS 2001;12 suppl 2:132.

[Leu]

Как Вы счетаете все ли люди заражены гельминтами и трихамонадой?

[V. ZAITSEV]

Если сильно поискать то, возможно, и удастся обнаружить стерильных по паразитам индивидуумов.:)
Но если к Вашему перечню добавить и других паразитов (амебы, лямблии, токсоплазмы и др.) то, практически у каждого кто-нибудь (и, вполне вероятно, ни одного вида) да найдется. Другое дело, в каком виде и количестве. А то что в подавляющем числе случаев мы и не подозреваем о появлении, носительстве и исчезновении этих, да многих, многих других потенциально патогенных микроорганизмов - благодарить должны собственный организм.

[Leu]

А как Вы считаете методика Семёновой, которая сейчас занимается очищением организма от паразитов, действина? Она, по её словам, уничтожает всех паразитов, в кишечнике при помощи клизм в том числе и чесночных, из печени при помощи желчегонных продуктов (300 грамм сырых семян тыквы на тощак и весь день не какой жидкости), из лёгких при помощи дыхательных упражнений, из крови при помощи пиявок(гирудин она утверждает, убивает все бактериозы) 20 пиявок ставит за один раз. За неделю проставляется пиявок на весь вес ( 1 пиявка на килограмм веса, соответственно если Вы весите 80 кг Вам поставят 80 штук за 3-4 дня) В последствии из опыта могу сказать что гемоглобин падает до 60-80 ед. Семёнова утверждает что очищеной крови в которой нет больше паразитов не нужно 120 ед. гемоглобина.

[V. ZAITSEV]

С методикой Семеновой незнаком, но судя по Вашему описанию, вызывает она, мягко говоря, сильное недоверие. А на счет гемоглобина, при случае, попросите, чтобы она свою кровь при Вас на анализ сдала, если содержание гемоглобина у неё выше 80 г/л, например, те же 120 г/л, то срочно поставьте ей побольше пиявок (сколько она там весит?), а то ведь о других заботится, а у самой паразитов уйма, и как следствие, минимум лишних 200г гемоглобина носить приходиться.:)

[Leu]

А можно ли перечисленными способами избавиться от гельминтов? И очистить кровь гирудином?

[basic]

А вы Семенову имеете ввду или Свищеву( автора таких книг как Трихомонада- возбудитель рака и т.д.) Вы знаете, я имел возможность пообщаться с Свищевой на одной из конференций. Это было лет 8 тому. Тогда случайно я имел возможность поговорить с ней. Мы тогда только начинали заниматься изучением проблемы трихомонадоносительства. МОе мнение в Отношении Свищевой- ничего общего с научными данными нет.