[AllaKorotkova]

Здравствуйте. Моему сыну 23 года (187 см, 78 кг). В 2001 г (17 лет) перенес острый тромбоз глубоких вен левой ноги. За два месяца до этого была травма на правой ноге, и как только сняли гипс, через 3 дня возник тромбоз. После лечения чувствовал себя нормально, носит медицинский трикотаж (25-35 мм рт ст), принимал циклами аспекард и флеботоник 9диовенор, цикло-3-форт, детралекс). Летом в жару отмечались боли в ноге, один раз - флебит поверхностной вены. В этом году, 22 апреля сын был госпитализирован с диагнозом нижнедолевая плевропневмония, через неделю - уточнение: ТЭЛА мелких ветвей, инфарктная пневмония. Сейчас принимает варфарин (5 мкг) и нормавен. МНО - 1,42. На УЗИ левой ноги (в просвете общей бедренной вены, подколенной вены и поверхностной вены - пристеночные тромботические массы, клапаны не состоятельны, реканализация значительная. Задние большеберцовые вены проходимы, клапаны несостоятельны. На голени определяются сегментарно расширенные ветви подкожных вен. Диагноз - посттромботическая болезнь вен левой н\конечности.) ЭКГ и УЗИ сердца - в норме. Какие диагностические исследования необходимо сделать, чтобы понять причину таких патологий у молодого человека? Спасибо.

[Gilarov]

Во-первых, стоит обсудить с врачом коррекцию дозы варфарина. Она низкая. МНО должно быть от 2 до 3. Наверное стоит поискать наследственные нарушения свертываемости (тромбофилии). Для этого сдают анализ крови, но не знаю, есть ли это в Севастополе.

[AllaKorotkova]

Здравствуйте! Были с сыном в Киеве на консультации. Сдали анализы на протеин С (0,95), антитромбин III (62,30мг\дл при референсном значении 24 - 38), МНО - 1,40. Сын принимает варфарин 5,625. Помогите сориентироваться в значении показателя антитромбина (в %) и стоит ли учитывать его содержание при корректировке дозы варфарина - чтобы достичь МНО 2,0-2,5. Я узнала, в Севастополе анализ на антитромбин делают. Спасибо.

[AllaKorotkova]

Здравствуйте. Вчера опять сдали анализы: МНО - 1,28, АТIII - 22 мг/дл, ПТИ - 86% , АЧТВ - 28 с. Врач предлагает не увеличивать дозу варфарина, опасается кровотечений. Можно ли говорить об устойчивости к варфарину?. Спасибо за ответ

[audovichenko]

Дозу варфарина необходимо увеличить. Даже при относительной резистентности к варфарину можно добиться адекватной антикоагуляции путем повышения дозы. У нас в клинике наблюдается ряд пациентов, у которых суточная доза варфарина составляет 10-12.5 мг. Риск кровотечений существенно возрастает при МНО>4.0; терапевтические значения для Вашего сына колеблются в интервале 2.0 - 3.0.

Воспользуйтесь поиском по Форуму; здесь много писалось про особенности хронической терапии варфарином, резистентность, необходимые меры предосторожности и т.д.

[Gilarov]

Принимать варфарин и не достигать целевого МНО бессмысленно. На уровень антитромбина ориентироваться не стоит, только на МНО.

[AllaKorotkova]

Здравствуйте. Дозу варфарина после консультации с врачом подняли до 5,5 мг за две недели, а МНО снизился : 1,28 и 1,01 (ПТИ - 97%) соответственно!
Самочувствие нормальное, ничего сына не беспокоит. В понедельник еще раз контроль МНО и еще подымем варфарин на 0,5 мг. Встретила в интернете информацию, что в некоторых лабораториях России делают анализ на генетические маркеры тромбофилий, причем можно отправить кровь на фильтровальной бумаге в запечатанном полиэтиленовом пакете. Подскажите, возможно ли это в принципе, и, конкретно, для Севастополя. Спасибо.

[ozinvev]

Привержен ли сын к лечению?

[AllaKorotkova]

Добрый день. Что означает "привержен"?

[acha]

не пропускает ли прием препаратов, кто следит за тем, что пациент регулярно принимает препараты?

[AllaKorotkova]

Варфарин принимает регулярно с 18 до 20.00. В это время вся семья дома. За все время (с 15.05.2008) пропустил 2 раза. Из продуктов питания - 1 чашка кофе в день, зеленый чай не пьет, зелень ограничили, 3 помидора в день - максимум, печень тоже пока не ест, сыр - около50 гр. Не курит (как заболел), пиво безалкогольное - 1 -2 раза в неделю, любит кетчуп. Вот, пожалуй, и все.

[audovichenko]

Поднимать дозу с 5 мг до 5,5 мг - бессмысленно. Нужно - до 7,5 мг (2.5 таб). МНО определить через 2 дня. Если опять не достигнуты целевые цифры - увеличить дозу еще на 1/2 таб, опять МНО через 2 дня. И так далее, пока не будут достигнуты целевые значения.
Алгоритмы изменения доз варфарина есть, например, здесь ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) (актуальна в данном случае таблица 3; ее можно распечатать и показать лечащему врачу). В данной статье обсуждается профилактика тромбоэмболических осложнений фибрилляции предсердий, но это не принципиально, схемы подбора дозы варфарина все равно едины.

[AllaKorotkova]

Спасибо большое, статью скачала, завтра пойдем к врачу. Попытаемся также передать в Москву пробы крови на анализ генетических маркеров тромбофилии. Спасибо всем и здоровья.

[FRSM]

Уважаемая АллаКороткова! Скажите, пожалуйста, не замечали ли Вы какие-либо изменения вен у Вашего сына в детстве? Имеются ли обшие заболеvания?

[AllaKorotkova]

Добрый вечкр. Изменений вен у сына ни в детстве, ни в юности не отмечалось. Из всех заболеваний - длительные ОРВИ в младенчестве, ветрянка, единично - увеличение подмышечного лимфоузла до размеров почти куриного яйца (на руке ни укусов, ни ссадин. консультация фтизиатра - все нормально; прошло само), проблемы "юношеского сердца" в 15-16 лет: на УЗИ - дополнительная хорда в левом желудочке. Первая ангина - как раз перед тромбозом (за 4 дня). Фактически после 3,5 лет - ребенок здоров, ОРЗ - не чаще 1 раза в 2 года. В больнице лежал 3 раза - с травмой (12 дней), с тромбозом (10 дней) и вот сейчас в апреле. Гепатиты, ВИЧ - отрицательно. Системные болезни отсутствуют. Спасибо

[AllaKorotkova]

Здравствуйте, давно Вам не писала... В Петербурге, в лаборатории Хеликс сделали анализ на генетические маркеры чувствительности к варфарину: в итоге - повышенной чувствительности нет (гомозиготное состояние0, а вот повышенная резистентность присутствует (тоже в гомозиготном варианте). расчетная доза - 10 - 10,5 мг (тогда МНО стало 2,3 - 2,5). А еще сделали анализ на гомоцистеин (11,6 при норме до 12), параллельно пьем фолиевую кислоту. В лабораториях Москвы (Инвитро и Центр молекулярной генетики точно0делают все анализы на генетические маркеры тромбофилий, не подскажете ли в какую лабораторию можно отправить кровь при условии транспортировки 30 - 36 часов??? Поезд из Севастополя идет больше суток!!! Спасибо всем. удачи.

[ozinvev]

Посмотрел: применение фолиевой кислоты после инфаркта миокарда закончилось неуспехом при попытке снизить риск СС осложнений. NORVIT
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
VISP после инсульта две дозы не различались по эффективности
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
VITATOPS после инсульта или ТИА не снижают показатели воспаления, эндотелиальной дисфункции и гиперкоагуляции
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[AllaKorotkova]

Добрый

[AllaKorotkova]

Добрый вечер,сегодня пришел ответ из Института гематологии по поводу генетичесих маркеров тромбофилии. Что теперь необходимо сделать? Сколько времени принимать варфарин (сейчас - 3,75 т\сутки + 2 мг фолиевой кислоты, МНО - 2,79; 2,12)
Нужно ли принимать еще какие-то препараты ???
Российский НИИ гематологии и трансфузиологии Росмедтехнологий
Лаборатория свертывания крови; Лаборатория биохимии
г. Cанкт-Петербург, ул. 2-я Советская, д.16, тел: 717-35-82; 717-19-37

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ТИПИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Ф.И.О. пациента: __________ Коротков А.А. ______________ Пол ( м / ж ) Код ДНК
Направившее учреждение: ___________________________________ Лечащий врач: __________________________

Генетические факторы риска дисфункции плазменного звена гемостаза:

мутация в гене фактора V (FV Leiden): не обнаружена; обнаружена (гетерозигота / гомозигота)
мутация 20210GA в гене протромбина: не обнаружена; обнаружена (гетерозигота / гомозигота)

полиморфизм 675 4G5G в гене PAI-1: _4G_ / _4G_ полиморфизм 455GA в гене β-субъединицы фактора I: _G_ / _A_
полиморфизм 46СТ в гене фактора XII: __C__/ __T__ полиморфизм Thr312Ala α-субъединицы фактора I: ____ / ____
полиморфизм Ins/Del 311 b.p. в гене TPA: _ Del _ / _ Del _ полиморфизм Val34Leu А-субъединицы фактора XIII: ____ / ___
полиморфизм Ala455Val тромбомодулина: ____ / ____ полиморфизм Ser219Gly рецептора протеина С (EPCR): ____ / ____

Генетические факторы риска дисфункции тромбоцитарного звена гемостаза:

полиморфизм 1565TС (A1/A2, HPA-1) в гене GpIIIa : _A2_ / _ A2_ полиморфизм 807CT в гене GpIa: _C_ / _C_
полиморфизм 434TС (2A/2B, HPA-2) в гене GpIbα: _2A_ / _2A _ полиморфизм H1/H2 в гене рецептора АДФ (P2Y12): _H1_ / _H2_
полиморфизм T2622G (3A/3B, HPA-3) в гене GpIIb: ____ / ____ полиморфизм A1648G (5A/5B, HPA-5) в гене GpIa: ____ / ____

Генетические факторы риска эндотелиальной дисфункции:

Полиморфизм генов фолатного и метионинового циклов: Полиморфизм генов липидного обмена:
677CT в гене метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHFR): _C_ / _C_ Е2/ Е3/ Е4 аполипопротеина Е (АроЕ): _E3_ / _E3_
A1298C в гене метилентетрагидрофолат редуктазы (MTHFR): ____ / ____ C3175G (S1/S2) аполипопротеина CIII: ____ / ____
A2756G в гене метионин синтазы (MTS): ____ / ____ Gln192Arg параоксоназы (PON1): ____ / ____
A66G в гене редуктазы метионин синтазы (MTRR): ____ / ____ Asn291Ser липопротеиновой липазы (LPL): ____ / ____
G1958A в гене метилентетрагидрофолат дегидрогеназы: ____ / ____ 514CT в гене печеночной липазы (LIPC): ____ / ____

Полиморфизм генов регуляции сосудистого тонуса и ангиогенеза: Полиморфизм генов антиоксидантной системы:
T704C (Met235Thr) в гене ангиотензиногена (AGT): _T_ / _T_ 786ТС в гене эндотелиальной NO-синтазы (eNOS):_C_ / _C_
полиморфизм Ins/Del 311 b.p. в гене ACE: __ Ins__ / __ Del __ Pro198Leu глутатион пероксидазы GPX1: ____ / ____
А1166С в гене рецептора ангиотензина II (ATGR1): __A__ / __C__ 65ТС в гене глутатион пероксидазы GPX3: ____ / ____
С825Т в гене β3-субъединицы G-белка (GNB3): ____ / ____ 262СТ в гене каталазы (САТ): ____ / ____

Полиморфизм генов системы детоксикации и биотрансформации: Полиморфизм генов иммунной системы:
“Null”-генотип глутатион трансферазы μ (GSTM1): не обнаружен; обнаружен −308GA в гене TNF-α: ____ / ____
“Null”-генотип глутатион трансферазы θ (GSTТ1): не обнаружен; обнаружен −174GC в гене интерлейкина-6 (IL-6): ____ / ____
Ile105Val глутатион трансферазы π (GSTP1): ____ / ____ −31TC в гене интерлейкина-1b (IL-1b): ____ / ____
мутация C282Y в гене HLA-H (HFE): ____ / ____

Фармакогенетические маркеры эффективности противотромботической терапии:

полиморфизм *1/ *2 / *3 гена CYP2C9 (оценка гиперчувствительности к варфарину): ____ / ____
полиморфизм 1639GA в гене витамин К эпоксид редуктазы (VKORC1): ____ / ____


Заключение: ___ Выявлены факторы риска тромбоза, обусловленного гиперфибриногенемией, снижением фибринолитической активности, повышенной активацией тромбоцитов и снижением активности синтазы оксида азота __________________________________________________ _____________


Дата:___19 сентября 2008 года___ Подпись:___Капустин С.И.__




спасибо за ответы и рекомендации