[dmblok]

Больная 68 лет. Вчера эвакуирована из городской б-цы. С 1996 г, выставлялся диагноз гипертрофической кардиомиопатиии. Более 15 лет артериальная гипертония с макс. подъемами АД до 200/110 мм рт. ст. Постоянная форма МА. На фоне терапии (конкор, норваск) 130-140/80. Из антитромботических преаратов получала только аспирин. В 2003, со слов больной перенесла «микроинсульт».
Важно отметить, что в течение последних 4 лет, многократные эпизоды синкопе, которым предшедствовали головокружения.
В больнице находилась по поводу обострения бронхита. 15.05 развился интенсивный приступ болей длительностью не более 40 мин, впоследствии не рецидивировавший. ЭКГ во время и после приступа прилагаются, однако кривые в отведениях aVF и V6 безвозвратно утеряны, достоверно известно, что в отв. aVF были элевации до 2 мм. Диагноз ИМ подтвержден значимым повышением тропонина.
На ЭХО-КГ из особенностей: МЖП 2,4, ЗСЛЖ 1,6. ЛП 4,8. Достоверно зоны нарушения локальной сократимости не определяются, ФВ 55%. Умеренная легочная гипертензия. Градиент давления в выходном тракте ЛЖ не более 25 мм рт. ст.
Нам будет интересно услышать соображения коллег по тактике.

[birdname]

Думаю, что поинтересоваться состоянием коронарного русла стоит. :cool:

[acha]

Смущает отсутствие нарушения локальной сократимости при и положительный тропонин и изменения на ЭКГ.
Выяснена ли причина синкопы? ГКМП симптомная?

[dav1972]

А что говорит товарищ Холтер? :)

[Abugov]

ИМХОвина:
Может это "полёт" тромба, приземлившегося в бааальшой септальный перфоратор? Это вызывает существенный (биохимически) инфаркт миокарда, но не влияет на глобальную сократимость?
Странно, что при такой толщине МЖП, такой маленький градиент. А с нагрузкой измеряли?
Коронарографию, тем не менее, делать придётся. Микст встречается не так уж редко.
Зная Вас, уважаемый ДмБлог, подозреваю, что ответы Вам уже известны. Делитесь!

[Hypericum]

Коронарографию в студию!

[dmblok]

Думаю, что поинтересоваться состоянием коронарного русла стоит. :cool: Таким больным это делается автоматически.
Смущает отсутствие нарушения локальной сократимости при и положительный тропонин и изменения на ЭКГ.
Выяснена ли причина синкопы? ГКМП симптомная? Очень объемная гипертрофия и достаточно короткий приступ вот, ИМХО, наиболее очевидная причина отсутствия зон нарушения сократимости.
А как ретроспективно Вы предлагаете выявить причину синкопальных состояний? Мониторинг ЭКГ? КТ – головы? Исследование сосудов? В принципе мы можем попробовать сделать то, что Вы порекомендуете...
А что говорит товарищ Холтер? :) Холтер поставлен (это рутина), расшифровка завтра. А что можно ожидать на нем увидеть этакого?
ИМХОвина:
Может это "полёт" тромба, приземлившегося в бааальшой септальный перфоратор? Это вызывает существенный (биохимически) инфаркт миокарда, но не влияет на глобальную сократимость?
Странно, что при такой толщине МЖП, такой маленький градиент. А с нагрузкой измеряли? Корнарографию, тем не менее, делать придётся. Микст встречается не так уж редко. Зная Вас, уважаемый ДмБлог, подозреваю, что ответы Вам уже известны. Делитесь!Честное слово написал все что знаю. Самому интересно. Я тоже подумал бы об эмболии. Мерцательная аритмия на фоне отсутствия адекватной терапии антикоагулянтами, повторные эмболии в голову (?). Еще раз обращу внимание, что приступ довольно короткий, поэтому объем некроза относительно такого мощного миокарда может быть небольшим. Завтра повторим ЭХО с провокационной пробой Вальсальвы и сделаем ЧП-ЭХО. Может быть найдутся тромбы. КАГ тоже будет выполнена обязательно в самое ближайшее время.
А что Вы, уважаемый Сергей Александрович скажете про мышечные мостики у таких субъектов? Может ли их наличие приводить к подобному? И еще вопрос - какие специфические признаки эмбола в коронарных артериях видны на ангиографии?
PS По теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[acha]

Сцинциграфия возможна? (интерес скорее академический, учитывая планируемую КАГ)
Есть некоторое количество работ демонстрирующих ОИМ у пациентов с ГКМП при чистых коронарах, также кейсрепорт от 1986 года: пациент с ГКМП с элевацией ST на ЭКГ с положительными энзимами (правда без указаний на тропонин)

Przybojewski JZ, van der Walt JJ, Tiedt FA.

A 60-year-old woman with mild hypertension and presumed ischaemic heart disease was followed up over a very long period on account of angina pectoris. Acute myocardial infarction (MI) was suspected on the basis of the history, ECG findings and serum enzyme values, but disproved by radioisotope investigation. Echocardiography demonstrated features of hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM), a diagnosis supported by cardiac catheterization and endomyocardial biopsy (EMB). Histological features of HOCM were absent from left ventricular EMB specimens despite a significant intraventricular gradient, but the right ventricular EMB demonstrated extensive changes of HOCM despite a small intraventricular gradient. Cardiac catheterization excluded previous MI and coronary artery disease. A further interesting feature was the development of congestive cardiac failure, which necessitated modification of her drug therapy).

PMID: 3715667 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Подробностей не нашел пока

[Kira1975]

Думаю, больная ГКМП в 68 лет имеет право на ангинозный приступ, как при наличии значимого поражения коронарных артерий, так и без него.
На Холтере можно увидеть, например, пробежки ЖТ, которая у больных ГКМП рассматривается как возможная причина синкопе. Я наверно предпочла бы 48-часовое мониторирование как более информативное.
Что касается пробы Вальсальвы, то для провокации обструкции этого может быть недостаточно. Проба с физической нагрузкой считается более информативной:
«Val-va maneuver underestimated the presence and magnitude of exercise-induced obstruction». [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
«A number of methods can provoke obstruction in the echocardiography laboratory, including Val-va maneuver, amyl nitrite, exercise, and dobutamine. It is relatively easy to acquire data during the strain phase of Val-va in most patients, but when the gradient is <30 mm Hg, particularly in highly symptomatic patients, it is reasonable to proceed to other methods of provoking obstruction.»
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи].5

Несколько месяцев назад на стрессе наблюдала пациента с ГКМП, у которого максимальный градиент ВТЛЖ в покое 20 мм Hg при нагрузке вырос до 100 мм Hg. Не исключено, будет иметь смысл проведение стресс-эхо у этой пациентки после завершения уже запланированного обследования при отсутствии противопоказаний.
Вообще-то, наличие обструкции определяется не только степенью гипертрофии, но и ее локализацией. При гипертрофии базального сегмента МЖП ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи], рисунок 1 С)
обструкция ВТЛЖ характерна. В то время как при более выраженной гипертрофии, даже асимметричной, обструкции может не быть, если гипертрофия дистальных отделов ЛЖ больше, чем проксимальных (рисунок 1 В).

С уважением, Кира.

[Gilarov]

Дим, а какие соображения интересны?
Банальностей говорить не охота, а пока рутины, типа КАГ нет, небанальных суждений не рождается. Из постейшего: умирали родственники пациентки в молодом возрасте? И вообще, внезапные смерти были?

[dmblok]

Думаю, больная ГКМП в 68 лет имеет право на ангинозный приступ, как при наличии значимого поражения коронарных артерий, так и без него.Это совершенно справедливое обобщающее замечание. Что характерно, оно также касается практически всех других категорий больных независимо от пола, возраста и сопутствующей патологии. На Холтере можно увидеть, например, пробежки ЖТ, которая у больных ГКМП рассматривается как возможная причина синкопе. Это так же абсолютно верно и касается кого угодно.
Что касается пробы Вальсальвы, то для провокации обструкции этого может быть недостаточно. Проба с физической нагрузкой считается более информативной. Мы сделали ЭХО с пробой Вальсальвы, т.к. не очень хотелось давать нагрузку на пятые сутки от ИМ, у пациентки с подобным анамнезом и, не увидев прироста в степени обструкции, наверное, этим и ограничимся. Тем более, как справедливо замечено, максимальная гипертрофия МЖП у пациентки в среднем отделе.
Дим, а какие соображения интересны?
Банальностей говорить не охота, а пока рутины, типа КАГ нет, небанальных суждений не рождается. Из постейшего: умирали родственники пациентки в молодом возрасте? И вообще, внезапные смерти были?
Уважаемый Михаил Юрьевич.
Банальности говорить не фокус. Я имел в виду догадки и соображения на предмет возможной причины ОКС у данной пациентки. Всегда хочется найти, что-нибудь этакое. Мне, например, совершенно не ясно, как можно достоверно отличить тромб от эмбола в коронарной артерии. Причины ИМ без поражения КА,в данном случае, тоже могут быть разнообразными.
Теперь, собственно говоря, результаты обследования:
1) При ЧП-ЭХО: выявлено спонтанное ЭХО-контрастирование, низкая скорость в ушке ЛП, весьма вероятно наличие тромба.
2) На сцинтиграфии: отмечается очаговое включение РФП в миокард верхушечно-бокового отдела ЛЖ, обусловленное наличием острого очагового повреждения миокарда.
3) КАГ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[dav1972]

А чем Вы, уважаемый dmblok, объясняете многократные эпизоды синкопальных состояний?
ГКМП рассматривается в контексте синдрома, ассоциированного с повышенным риском ВСС. ХМ следует проводить как у симптомных, так и у бессимптомных больных для выявления эпизодов ЖТ как предиктора ВСС (что совершенно справедливо отметила Кира). Ваше заявление о том, что Это так же абсолютно верно и касается кого угодно., конечно, абсолютно верно :), но вдвойне касается больных с ГКМП.
Возьму на себя смелость напомнить показания к имплантации ИКД у больных с ГКМП (согласно гайда по ЖТ и профилактике ВСС от 2006)
Class I ICD therapy should be used for treatment in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) who have sustained VT and/or VF and who are receiving chronic optimal medical therapy and who have reasonable expectation of survival with a good functional status for more than 1 year. (Level of Evidence: B)
Class IIa 1. ICD implantation can be effective for primary prophylaxis against SCD in patients with HCM who have one or more major risk factor (See Table 5) for SCD and who are receiving chronic optimal medical therapy and in patients who have reasonable expectation of survival with a good functional status for more than 1 year. (Level of Evidence: C)

Table 5. Risk Factors for SCD in Hypertrophic Cardiomyopathy
Major risk factors
Cardiac arrest (VF)
Spontaneous sustained VT
Family history of premature sudden death
Unexplained syncope
LV thickness greater than or equal to 30 mm
Abnormal exercise BP
Nonsustained spontaneous VT
Поэтому сделать холтер у пациента с ГКМП (особенно с частыми обмороками) - это далеко не формальность. :rolleyes:

[dmblok]

А чем Вы, уважаемый dmblok, объясняете многократные эпизоды синкопальных состояний?
Я не готов ответить на этот вопрос. Причины могут быть самые разнообразные. В том числе и та, о которой упомянули Вы, а также тромбоэмболия в сосуды мозга и масса еще других патологий.
ГКМП рассматривается в контексте синдрома, ассоциированного с повышенным риском ВСС. ХМ следует проводить как у симптомных, так и у бессимптомных больных для выявления эпизодов ЖТ как предиктора ВСС (что совершенно справедливо отметила Кира). Ваше заявление о том, что , конечно, абсолютно верно :), но вдвойне касается больных с ГКМП.
Поэтому сделать холтер у пациента с ГКМП (особенно с частыми обмороками) - это далеко не формальность. :rolleyes:
Не знаю, как где, но в больнице, где я работаю суточное мониторирование ЭКГ, давно превратилось в формальность. Не в том смысле, что "в пустую", а в том, что используется практические поголовно.
В конкретной ситуации, напомню, больная перенесла передний ИМ, что с моей точки зрения (не заглядывая в книжку), сопровождается, как минимум, не меньшим риском развития жизненно-опасных нарушений ритма и внезапной смерти, чем ГКМП.
Таким образом, увидев на холтере у данной больной, например, пароксизм ЖТ, моего уровня образования не хватит определить, что является его причиной - предшествующая ГКМП или свежий ИМ. Возможно способы выявить точный генез нарушения ритма существуют и будет здорово, если Вы, как аритмолог, ими поделитесь.

[dav1972]

Я не готов ответить на этот вопрос. Причины могут быть самые разнообразные. В том числе и та, о которой упомянули Вы, а также тромбоэмболия в сосуды мозга и масса еще других патологий.
Маловероятно, что многочисленные обмороки были вызваны тромбоэмболией в сосуды мозга. Трудно представить такие многочисленные тромбоэмболии без развития неврологического дефицита.
Поскольку речь ведется про ДКМП, кажется логичным исключать свойственные этой патологии нарушения ритма в качестве причины синкопе (как я понял, обмороки были частыми и появились задолго до манифестации коронарного синдрома).

В конкретной ситуации, напомню, больная перенесла передний ИМ, что с моей точки зрения (не заглядывая в книжку), сопровождается, как минимум, не меньшим риском развития жизненно-опасных нарушений ритма и внезапной смерти, чем ГКМП.
Таким образом, увидев на холтере у данной больной, например, пароксизм ЖТ, моего уровня образования не хватит определить, что является его причиной - предшествующая ГКМП или свежий ИМ.
Резонно (для острого периода).

[dmblok]

Маловероятно, что многочисленные обмороки были вызваны тромбоэмболией в сосуды мозга. Трудно представить такие многочисленные тромбоэмболии без развития неврологического дефицита.Не так уж маловероятно. Мы встречались с подобными случаями. Может, коллеги сооответствующего профиля прояснят ситуацию. Если будет нужно я потом поищу литературные данные.
Поскольку речь ведется про ДКМП, кажется логичным исключать свойственные этой патологии нарушения ритма в качестве причины синкопе (как я понял, обмороки были частыми и появились задолго до манифестации коронарного синдрома). Вы, видимо, имели ввиду ГКМП...
Совершенно с Вами согласен. Вопрос, как это сделать учитывая уже перенесенный ИМ? Как определить, что некое нарушение ритма следствие длительной ГКМП, а не острого ИМ?

[dav1972]

Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП.

[dmblok]

Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП.
Достаточно смелое заключение, учитывая значительное количество больных ИМ, у которых сохраняются жизнено-опасные нарушения ритма и после окончания острой фазы заболевания. Более того, части пациентам приходится ставить ИКД, просто на основании перенесенного ИМ, например, исходя из локализации и объема поражения миокарда.

PS Острый период ИМ у даной пациентки пока не прошел...

[dav1972]

На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много. Гораздо большее число больных, нуждающихся в терапии ИКД, подпадает под критерии включения в MADIT I и MADIT II (в обоих случаях низкая фракция выброса). Здесь речь о таком инфаркте не идет.
В моих суждениях ничего особо смелого не нахожу. Мне кажется намного смелее не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний.

[dmblok]

На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много. Гораздо большее число больных, нуждающихся в терапии ИКД, подпадает под критерии включения в MADIT I и MADIT II (в обоих случаях низкая фракция выброса). Здесь речь о таком инфаркте не идет. По моему субъективному мнению, в подобного рода комментариях лучше использовать количественные частотные характеристики, а не качественные, вроде: «не так уж много», «маловероятно» и тд.
Теперь о сути:
В первой подвернувшейся мне статье Takanori Ikeda, J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;2268-2274 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] сообщается, что из примерно 1000 больных ИМ с preserved left ventricular function в первые 32 мес, перенесли аритмическую смерть около 2%. Много это или мало – сугубо дело вкуса. По моему мнению, учитывая чрезвычайную распространенность заболевания, цифры весьма существенные. Выше числа тромбозов стентов – темы, которая будоражит общественность не первый год. Более того, в этой же статье, авторы обращают внимание на то, что возможно существуют существенные факторы риска внезапной смерти у больных перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ, которые не лежат на поверхности и требуют специального обследования. У больных, попавших в эту зону риска, шанс внезапно погибнуть значительно выше. И это только один из аспектов.
Действительно, низкая фракция выброса, чрезвычайно важный и возможно определяющий фактор риска sudden cardiac death у больных перенесших ИМ. Однако, это совершенно не отвергает идею, что существуют и другие предикторы. То что они не нашли пока своего отражения в официальных рекомендациях, возможно, дело времени.
Таким образом, с моей точки зрения, полностью отбросить возможность развития у данной пациентки жизненно-опасных нарушений ритма, как следствие перенесенного ИМ (как это предлагаете Вы), с моей точки зрения не вполне верно. Соответственно вопрос: «как определить, что некое нарушение ритма следствие длительной ГКМП, а не ИМ?», повис в воздухе.
В указанной выше статье упоминается, что хотя бы один случай неустойчивой ЖТ был выявлен за время наблюдения у 112 больных (12%) перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ. Гипотетически найдя у нашей пациентки на пресловутом Холтере такой эпизод, генез данного нарушения ритма лично для меня останется неясным.
В моих суждениях ничего особо смелого не нахожу. Мне кажется намного смелее не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний. Неужели, уважаемый dav1972, у Вас сложилось впечатление, что лечащие врачи больной собираются «не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний». И если «да», то на каких основаниях?

[dav1972]

По моему субъективному мнению, в подобного рода комментариях лучше использовать количественные частотные характеристики, а не качественные, вроде: «не так уж много», «маловероятно» и тд.
:ah: :sorrys: К сожалению, далеко не все цифры удается держать в голове (если честно, они у меня вообще сразу вылетаю из головы, кроме всего того, что измеряется в миллисекундах) :) Поленился в книжки лезть и искать их. Поэтому большое спасибо за то, что подкрепили мое высказывание о «не очень частой встречаемости» ВСС реальными «частотными характеристиками»
В первой подвернувшейся мне статье Takanori Ikeda, J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;2268-2274 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] сообщается, что из примерно 1000 больных ИМ с preserved left ventricular function в первые 32 мес, перенесли аритмическую смерть около 2%. Много это или мало – сугубо дело вкуса...
2% (при 3-летнем follow up), конечно, много в масштабах популяции, но немного для конкретной пациентки – в одном из недавних исследований итальянцами было показано, что ГКМП ассоциируется с 10% риском ВСС при 5-летнем наблюдении (Melacini P. et al. - Heart 2007;93:708-710). Поэтому Ваше высказывание в посте № 13 В конкретной ситуации, напомню, больная перенесла передний ИМ, что с моей точки зрения (не заглядывая в книжку), сопровождается, как минимум, не меньшим риском развития жизненно-опасных нарушений ритма и внезапной смерти, чем ГКМП. похоже не соответствует истине (наверное, разногласий бы не возникло, если б Вы сразу привели количественные частотные характеристики).
Действительно, низкая фракция выброса, чрезвычайно важный и возможно определяющий фактор риска sudden cardiac death у больных перенесших ИМ. Однако, это совершенно не отвергает идею, что существуют и другие предикторы. То что они не нашли пока своего отражения в официальных рекомендациях, возможно, дело времени.
Таким образом, с моей точки зрения, полностью отбросить возможность развития у данной пациентки жизненно-опасных нарушений ритма, как следствие перенесенного ИМ (как это предлагаете Вы), с моей точки зрения не вполне верно. Соответственно вопрос: «как определить, что некое нарушение ритма следствие длительной ГКМП, а не ИМ?», повис в воздухе.
В указанной выше статье упоминается, что хотя бы один случай неустойчивой ЖТ был выявлен за время наблюдения у 112 больных (12%) перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ. Гипотетически найдя у нашей пациентки на пресловутом Холтере такой эпизод, генез данного нарушения ритма лично для меня останется неясным.
1. Вне зависимости от моего отношения к этому приходится придерживаться существующих официальных рекомендаций (если это не касается отдельных ситуаций, одобренных этическим комитетом).
2. Вероятнее всего, я не смогу отдифференцировать генез ЖТ (если таковая будет зафиксирована), но и практической значимости этого не вижу. Достаточно того, что у больной будет сочетание ГКМП и как минимум одного большого фактора риска ВСС.
Неужели, уважаемый dav1972, у Вас сложилось впечатление, что лечащие врачи больной собираются «не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний». И если «да», то на каких основаниях?
:sorrys: Это я хотел адресовать врачам, лечившим пациентку 4 года до Вас. Приношу свои извинения!

[dmblok]

Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП. Вот единственная Ваша фраза, которая по большому счету, вызвала мои вопросы... Даже если весьма условно предположить, что риск умереть от внезапной смерти при ГКМП на длительном протяжении времени в 2 раза выше, чем при «маленьком» ИМ, полностью отказаться от возможной роли ИМ в генезе ЖТ, вряд ли рационально.
Если вернуться к реальным частотным характеристикам, развития внезапной смерти у больных ГКМП и ИМ с сохраненной функцией ЛЖ, то видимо цифры будут одного порядка. Все зависит от того кто считал, как считал, кого считал и как долго считал.… Из доступной мне литературы создается впечатление, что внезапная смерть у больных с ИМ, в основном фиксируется в первые 6 мес. от заболевания, а при ГКМП равномерно распределена по всему времени наблюдения. Поэтому если следить за больными не годы, а месяцы, полученные цифры могут быть иными.
То исследование, которое привели Вы, включило в себя всего 173 пациента и вряд ли может быть расценено как крупное.
В куда более значительном исследовании (n-917): «Left ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy» Eur. Heart J. 27:1933-1941, 2006 При среднем follow-up 61 мес. – 5,4% patients died suddenly, survived ventricular fibrillation, or had an appropriate ICD discharge. Что интересно, было отмечено значение степени выраженности обструкции в вероятности развития жизненно-опасных аритмий.
PS Постараюсь скачать в ближайшее время полный текст статьи: Sudden Cardiac Death in Patients With Stable Coronary Artery Disease and Preserved Left Ventricular Systolic Function . The American Journal of Cardiology , Volume 101 , Issue 4 , Pages 457 – 461. В исследование рандомизировано более 8000 пациентов с пятилетнем follow-up.

Скачано: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вероятнее всего, я не смогу
отдифференцировать генез ЖТ (если таковая будет зафиксирована)… Собственно говоря, этим я и интересовался. Cпасибо.

[dav1972]

Раз эта моя фраза вызвала много впросов, еще раз поясню Вам, что я имел ввиду.
Пациент с ГКМП, имеющий один или несколько факторов риска, имеет существенно более высокий риск ВСС, чем пациент, перенесший инфаркт, с сохраненной ФВ. Убедительных доказательств обратного я не уидел. Зафиксированный эпизод ЖТ (а также, кстати, unexplained syncope) будет являться безусловным показанием к ИКД именно у пациента с ГКМП (согласно общепринятым рекомендациям).
Примерно 10% ВСС (за пять лет) касается общей популяции без выделения факторов риска. При наличии одного или более предикторов риск значительно выше. В достаточно свежем обзоре Maron BJ и Spirito P. по ИКД при ГКМП в J Cardiovasc Electrophysiol. 2008 Mar 29. The largest such report of >500 patients showed that the ICD intervened appropriately to abort ventricular tachycardia/fibrillation (VT/VF) in 20% of patients over an average follow-up period of only 3.7 years, at a rate of about 4% per year in those patients implanted prophylactically, and often with considerable delays of up to 10 years..
С предикторами ВСС у постинфарктных пациентов с сохраненной ФВ еще далеко не все так однозначно.
В этой (конкретной) ситуации "списать ЖТ на ГКМП" (как я коряво выразился) - это "плясать от худшего" (наверное, еще более коряво :rolleyes:).

Если Вам это интересно, то можно что-то "попредполагать" по топике мономорфной ЖТ в 12 отведениях (если таковые данные будут), сделать ЭФИ и покартировать ЖТ (если индуцируется) методом entrainment-стимуляции или построить активационную карту (совместить ее с вольтажной) - ориентируясь в выводах на топику (по принципу "из выходного отдела" / "из области рубца"), однако ж IMHO доказательной базы у такого подхода, вероятно, нет и практического смысла в этом никакого не вижу.

[Sergnt]

По поводу КАГ:

У меня впечатление о тромбозе, а не эмболии. Сосуды совсем уж "чистыми" назвать сложно. Явно виден эксцентричный "формирующийся" стеноз в довольно крупной ВТК.

В одношении дистального сегмента LAD почему тромбоз:
- "нечеткие" размытые контуры окклюзии (контраст как бы немного "затекает" дистальнее)
- дистальное русло слабо заполняется через коллатерали и впечатление о сохранной сократимости апикального сегмента (он "движется") - такое бывает при имеющемся значимом стенозе ("сердце" уже подготовлено и коллатерали имеются)
- при эмболии в "чистые" сосуды все происходит довольно неожиданно для пациента и некроз происходит в полном объеме
- видна "флотация" тромботических масс дистальнее окклюзии

По тактике после КАГ - скорее всего одномоментно попытка реканализации т.к. имеется гипотетическая вероятность восходящего тромбоза

[dmblok]

По поводу КАГ:

У меня впечатление о тромбозе, а не эмболии. Сосуды совсем уж "чистыми" назвать сложно. Явно виден эксцентричный "формирующийся" стеноз в довольно крупной ВТК.
Спасибо за ответ. Пытаюсь для себя понять, можно ли хоть как-то более-менее достоверно прижизненно отличить тромботическую окклюзию от тромбоэмболии? Идей пока немного. Основная - попытаться разрушить тромб (эмбол), механически или с помощью внутрикоронарного лизиса и посмотреть есть ли бляшка в месте окклюзии.

To dav1972 - хорошая ссылка по теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Abugov]

Соглашусь с Сергеем. Хотя, достоверно отличить эмболию от тромба, практически невозможно. Есть ещё одна возможная причина: мостик ПНА. Если он есть, то место входа в миокард может представлять потенциальную угрозу тромбоза.

[dmblok]

На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много.
Иллюстрация.
Один из немногих таких случаев. Коротко. Пожилая дама 73 г. В анамнезе АГ, тромбоцитопения, поливалентная аллергия. Коронарный анамнез 10 лет, стенокардия напряжения. Первый ИМ нижней локализации двухнедельной давности "на ногах", постинфарктная стенокардия напряжения. Глобальная сократимость практически не нарушена, ФВ 50%. Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации

КАГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ЭКГ
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Повторные ЖТ/ТЖ/ФЖ сегодня.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[dav1972]

Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации


Не совсем понятно, о чем идет речь. На 9 сутки от чего? от инфаркта?
В процитированной Вами моей фразе речь шла о больных с ПИКС и стабильной стенокардией, а не об ОКС.

[dmblok]

Не совсем понятно, о чем идет речь. На 9 сутки от чего? от инфаркта?
В процитированной Вами моей фразе речь шла о больных с ПИКС и стабильной стенокардией, а не об ОКС.Что тут может быть непонятного?:confused: Конечно, от ИМ ( а какие еще могут быть варианты?)
Первый ИМ нижней локализации двухнедельной давности "на ногах"... Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации. Две недели от ИМ, расчитана от текущего момента...:rolleyes:
С нашей точки зрения случай не вполне стандартный. Первая фибрилляция случилась на 12 сутки от ИМ (9+3=12). Обычно пациентов мы выписывем заметно раньше и думаем, что 12 сутки от ИМ к острому периоду заболевания не относятся. Что нам кажется важным то, что нарушения ритма у больной возникали абсолютно на ровном месте, им не предшедствовали ангинозные боли, частая экстрасистолия и тд. Вообще диагноз постинфарктной стенокардии, в большой степени поставлен условно. После единственного затяжного приступа очевидных ангинозных болей не было.
Этот случай в своем роде абсолютно частный и является просто иллюстрацией к предыдущему разговору. Ни каких обобщающих выводов делать не предполагалось.