[Shahla]

Буду благодарна за любую помощь.
Речь идет о пациенте 29 лет, проживает в регионе Азербайджана.
Лихорадка с ознобом до 39, 40С, первое время по вечерам, последние 2 месяца ухудшился, т-ра в течение дня.
Лихорадка, спленомегалия, гепатомегалия, а в последних анализах крови-
лейкоциты 1,72
эритроциты 3,49
гемоглобин 82
тромбоциты 59
СОЭ (по Вестергрену, норма до 15)-99 мм/час
Лейкоформула: метамиелоциты-1
палочкоядерные 20
нейтрофилы сегментоядерные 30
эозинофилы-0
лимфоциты30
моноциты 12

в моче 20-40-60 лейкоцитов в поле зрения.

Болезнь начиналась как простудная-с кашлем.
Исключены туберкулез легких, малярия,бруцеллез, брюшной тиф, СПИД, иерсиниоз.
В НИИ гематологии проведена стернальная пункция, лейкозы исключены (2 недели назад), там же смотрели на лейшмании и не увидели.
КТ грудной клетки-лимфоузлы не увеличены.
Еще: в качестве жаропонижающего, вероятно, с первых дней использовался метамизол (анальгин)- больной не помнит название лекарств).
Смотрел лор- исключил перитонзилярный абсцесс (у больного осиплость голоса, вероятно, из-за кандидоза ротовой полости, вызванного антибиотиками).
На ЭХО (Допплер) исключены инфекционный эндокардит и перикардит).
С нетерпением жду помощи, любые комментарии очень ценны.

[Shahla]

Говорила с паразитологом- он посоветовал показать стекла еще раз в паразитологии, гематологи могли не распознать. И гематологи, и инфекционист говорят, что картина крови напоминает висцеральный лейшманиоз, но лимфогранулематоз тоже не исключается.
Могут ли гематосаркомы давать палочек 20?
Могла ли я пропустить какой-то очаг инфекции? Из того, что я знаю, не проведены только пантограмма зубов и МРТ брюшной полости.
Периферические лимфоузлы не увеличены.

[Dr.]

Давайте я пока перенесу тему во врачебный номер и там подумаем

[qwerty]

И мезаденита нет? А что в биохимии крови? Смотрели ли содержание глобулинов и альбуминов?

[Dr.]

У больного панцитопения, гепатоспленомегалия (гиперспленизм есть ли?), вероятна инфекция (вторичная или первичная?), очень вероятна мочевая инфекция.
Результаты гематологического обследования в формате "была стернальная пункция, лейкоза нет, всем спасибо" - это НЕ результаты обследования. Это не клеточный состав, не железо, не ОЖСС, не ферритин, не В12 сыворотки и даже не объем и пр. эритроцитарные индексы :rolleyes: А ЭХО-КГ само посебе не может исключить эндокардит так, чтобы ему можно было бы поклоняться как великой диагностической машине, ибо есть модифицированные критерии Duke, вегетации для которых - всего лишь один большой критерий (и ведь есть еще более точное в этом плане трансэзофагеальное ЭХО-КГ). Трехкратные посевы крови наверняка были, они что, отрицательные? А посев мочи?

P.S. Я так сначала подумал на лептоспироз, но уж это бы не пропустили в инфекционной-то больнице?

P.P.S. КТ груди сделали, с контрастом? А про живот почему же забыли?

[Shahla]

анализы проводились а различных частных лабораториях и противоречат друг другу, я привела последние, наиболее надежные.АЛТ 66,6 (42) АСТ 118,1 (37). Глобулины и альбумины не помню-история на работе,заходила только к этому больному, сегодня нерабочий день, завтра посмотрю. АД все дни было 110-100/60, пульс 110-120; сегодня АД было 80/40, жаловался на боль в желудке, пульс 100 на 6,75х2 раза метопролола.
МЕзаденит вы спрашиваете из-за туберкулеза? Многочисленные УЗИ не видели ни асцит, ни лимфоузлы, но КТ и МРТ брюшной полости не проводилось.
Спасибо за отклик и с праздником!

[qwerty]

Лейшманиоза не бывает без увеличенных лимфоузлов хоть каких=нибудь. Т.е. лимфоузлы не увеличены нигде? Если сложно быстро сделать биохимию, сделайте Ниппер-тест, исключите лейшманиоз и копайте дальше.

[Shahla]

Лептоспироз спрошу, не думала. Гиперспленизм наверно есть -у больного панцитопения. Гематолог сказал что пункцией они исключают лейкозы, а вот гематосаркомы-нет. Посевы крови отрицательные, посевы мочи сделаю, если не опоздаю.
ЭХО делал специалист, один из лучших в Баку, аускультативной картины тоже нет. О трансэзофагеальном нечего и мечтать.
Про живот не забыли, ко мне он попал тоолько 5-го, и... не хочу вас утомлять- но гос.страховой системы нет- за больного отвечают врач, бог, и родственники, ряд которых сильно поредел после стольких затрат.

[qwerty]

Ниппер-тест совсем дешевый, но вполне показательный.

[Shahla]

Из биохимии конкретно что- альбумины и глобулины? ОНи почему-то акцентируются на " стернальный пунктат в паразитологии надо смотреть, мы лучше смотрим, чем гематологи". Со слов больного, при обследовании в гематологии врач-лаборант сказала, что очень похоже на лейшманиоз, но, когда она услышала, что он кашляет, сказала, что вроде тогда лейшманиоз под вопросом (к тому времени он болел уже месяца 4 и в регионе его лечили от малярии и бронхитов). Кашель у него, кстати, небольшой. Про Ниппер тест ничего не сказали, спрошу, спасибо.

[Shahla]

Только что говорила с пожилым инфекционистом, доцентом. Он уверенно сказал, что лептоспироз исключается (по клинике и крови, больного не видел, но сказал, что 5 месяцев длиться не будет).
По поводу лейшманиоза-он про Ниппер тест не слыщал, институт паразитологии отдельно, там, может, кто-то делает. О самом лейшманиозе даже он знает немного, так как, с его слов, в советское время эта болезнь не встречалась, ее побороли, а последние несколько лет попадается. Были смертные случаи среди детей. Спасибо за информацию. Он также сказал, что нужно искать между гематологией, онко, и лейшманиоз. Почему я так мечусь- боюсь пропустить что-то потенциально излечимое-Dr меня хорошо понял- туберкулез, где-то сидящий гнойный очаг. А все-таки- палочек 20- больше похоже на инфекцию?
Спасибо за ценную информацию, если есть хоть какие-то мысли, добавьте.

[Dr.]

Он ведь получал массивную антибактериальную терапию? Ведь получал? :bo: Какими препаратам, какой эффект? Я насчет пяти месяцев не совсем понял из первого сообщения, мне показалось, что пара месяцев - синдром общей хреновости\продром, потом нарастание клиники. А печень насколько хороша, воротная вена диаметр какой?

[Shahla]

получал против малярии, не знаю на каком уровне в провинции но то что много инъекций- это точно; в инфекционном комбинацию цефтриаксона с ципро, дней 5-7, пока там был, и безрезультатно. Как вы думаете, стоит делать пантограмму зубов?
Хотела я ему тиенам начать или таваник вслепую, но остановилась.
Был у нас температурящий много месяцев больной, после многих отделений,без озноба, 54 лет, оказался дивертикулит- но там не было панцито и сплено.

[Shahla]

Болеет всего 5 месцев- началось как бронхит, лихорадки с ознобами и потом. Ухудшился 2 меясца. Из этих 5 месяцев только 3 недели в Баку- НИИ туберкулеза, гематологии, инфекция, терапия. Воротная вена не расширена. Anti HCV- отрицательно. Гепатит В не проверяла- сокращаю их расходы- зато меня куда только не заносило . В первый вечер в Хэгглине нашла констриктивный перикардит- синдром какой-то (Хэгглина на несколько дней отдала студентам, авторов синдрома не помню)-цианоз шеи, в положении лежа цианоз усиливается, асцит вначале может и не быть, гепатоспленомегалия, ортопное нет, по туберкулезу Азербайджан еще в советское время в передовых ходил- В общем, все сходится; еле дождалась утра, определила парадоксальный пульс- разница не более 10 мм рт. ст, лежа не синеет, и допплер потом не подтвердил.
2-3-й день ходила вокруг тиреотоксикоза (да простят меня эндокринологи)- пульс 120, осиплость голоса, похудел на 7-10 кг. Ну и что, что у Старковой не нашла о селезенке ничего при тиреотоксикозе-зато в Тейлоре (Трудный диагноз) нашла. Ну и что что нет систолической гипертензии- вовсе необязательно.
Последний аргумент был самый шаткий- тиреотоксикоз и лихрадка с ознобом до 39, 40 (сейчас уже меньше). Но при тиреотоксическом кризе может повышаться температура- а он у меня как раз запущеннный, как бы в кризе. Даже Грефе у него нашла вместе с субординаторами.Утешает только одна ехидная мысль- опытный эндокринолог до результатов гормонов тоже сказала, что на 90% тиреотоксикоз, причем запущенный.

[Dr.]

Сыпи, артралгий нет и не было?
P.S. Насчет морфологии эритроцитов и пр. анемического обследования пока Вы не рассказали. Вообще, есть довольно сильное подозрение, что все может вылиться в ревматологический диагноз вроде болезни Стилла взрослых и т.п. Но насчет антибиотиков с захватом атипичной публики вроде фторхинолонов третьего поколения - почему нет?

P.S. Вы говорите про геп С., но ведь в инфекции 100% брали и на ВИЧ и т.д., у них это почти стандарт - гепатиты, ВИЧ, тифы, паратифы...

[Shahla]

MCV-72 (80-99)
MCH 23,5(27-34)
MCHC -323 (320-370)
анизоцитоз (RDW-CV)- 17,8 (11,5-14,5)
Морфологию смотрели в гематологии- этот институт у нас неплохой, часто совпадают данные с Москвой, хотя, как видите, все идет к тому, что больной может вернуться к ним....
На гепатит С одна недобросовестная клиника дала повышенный титр (инфекционист посылал), пришлось мне перепроверять.
Пойду читать Стилла. Артралгий и сыпей не было-вы о СКВ думаете?
Я работала 2002-2004 в Москве, на базе ГКБ, 57 (пульмонологии), хоть какие-то условия для работы врачей есть. Здесь, увы- больные все оплачивают сами, в результате кипа анализов, а диагноза нет. Днем назначила ему феррум-лек в таблетках и бромгексин, жду завтрашнего утра-к паразитологам до сих пор судьба не забрасывала, спрошу про Ниппера. А пока перевела больного в реанимацию- на случай, если закровит.
Большое вам спасибо за участие. У меня уже нет времени читать и думать, да и бесполезно, раньше надо было.Я весь день на телефоне -с разными узкими , и в инете.
Фторхинолоны третьего- это левофлоксацин? Вы советуете? И где есть критерии Duke? Я не нашла.
P.S. Кстати, давно хотела спросить- а звездочки за что дают? У меня их уже две! Особо одаренным? Не у всех ведь они есть.

[Dr.]

Микроцитарная анемия? У него вообще талассемии нет (диф.диагноз гепатоспленомегалии)? Не надо ли ее исключать? :) А где железо, ферритин, ОЖСС?

P.S.
Да вот критерии:

UpToDate performs a continuous review of over 375 journals and other resources. Updates are added as important new information is published. The literature review for version 15.3 is current through August 2007; this topic was last changed on June 07, 2007. The next version of UpToDate (16.1) will be released in March 2008.

Modified Duke criteria for diagnosis of infective endocarditis - table A

Definite IE
Pathologic criteria
Microorganism: demonstrated by culture or histology in a vegetation, or in a vegetation that has embolized, or in an intracardiac abscess OR
Pathologic lesions: vegetation or intracardiac abscess, confirmed by histology showing active endocarditis
Clinical criteria
Using specific definitions listed in Table B:
2 major criteria OR
1 major and 3 minor criteria OR
5 minor criteria
Possible IE*
1 major criterion and 1 minor criterion OR 3 minor criteria
Rejected IE
Firm alternate diagnosis for manifestations of endocarditis OR
Resolution of manifestations of endocarditis, with antibiotic therapy for four days or less OR
No pathologic evidence of infective endocarditis at surgery or autopsy after antibiotic therapy for four days or less
Does not meet criteria for possible infective endocarditis, as above

Major criteria
Positive blood cultures for IE
Typical microorganism for infective endocarditis from two separate blood cultures
Viridans streptococci
Streptococcus bovis, including nutritional variant strains
HACEK group - Haemophilus spp,. Actinobacillus actinomycete comitants, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, and Kingella kingae.
Staphylococcus aureus
Community-acquired enterococci, in the absence of a primary focus; OR
Persistently positive blood culture, defined as recovery of a microorganism consistent with IE from:
Blood cultures drawn more than 12 hours apart OR
All of three or a majority of four or more separate blood cultures, with first and last drawn at least one hour apart
Single positive blood culture for Coxiella burnetii or antiphase I IgG antibody titer >1:800*
Evidence of endocardial involvement
Positive echocardiogram for IE
TEE recommended in patients with prosthetic valves, rated at least "possible IE" by clinical criteria, or complicated IE [paravalvular abscess]; TTE as first test in other patients*
Definition of positive echocardiogram
Oscillating intracardiac mass, on valve or supporting structures, or in the path of regurgitant jets, or on implanted material, in the absence of an alternative anatomic explanation OR
Abscess OR
New partial dehiscence of prosthetic valve
New valvular regurgitation
Increase in or change in preexisting murmur not sufficient
Minor criteria
Predisposition - predisposing heart condition or intravenous drug use
Fever - 38.0°C (100.4°F)
Vascular phenomena - major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysm, intracranial hemorrhage, conjunctival hemorrhages, Janeway lesions
Immunologic phenomena - glomerulonephritis, Osler's nodes, Roth spots, rheumatoid factor
Microbiologic evidence - positive blood culture but not meeting major criterion as noted previously (excluding single positive cultures for coagulase-negative straphylococci and organisms that do not cause endocarditis) OR serologic evidence of active infection with organism consistent with IE
Echocardiographic minor criteria eliminated*

[Shahla]

Большое спасибо, утащила в папку "эндокардиты" (когда готовлюсь к занятиям, очень помогает).
Талассемию в нашем регионе знают неплохо,, во всяком случае, должны знать-гетерозиготных носителей 20%. Лично я знаю 3 семьи- встретились 2 носителя, не подозревали, что у них анемия, очнулись только когда родили ребенка с большой талассемией- фетальный Нв. Такие больные -это большое горе. Этих больных знают педиатры- башенный череп, трансфузионно-зависимы,+часто гепатит С. Наша первая леди занялась этим, строят большой центр, есть какие-то генетики, но толковая пренатальная диагностика только в МОскве, а еще лучше в Турции (у них больше реактивов). У моего пациента не большая талассемия точно, так как он был всегда здоров, работал, женат. А гетерозиготы- люди с микроцитарной анемией, практически здоровые. Правда, гематологи говорят, что гемоглобинопатий в АЗербайджане много, около 30, а лаборатория и НИИ ленятся.У гетерозиготов Нв А2. В Италии, Греции и ТУрции за счет пренатальной диагностики снизили этот процент носителей до 4 примерно.
Я тут присматриваюсь к теме гипербилирубинемия-надо сначала посмотреть литературу, а то атаковать начнут и могут припереть к стенке... Та юзер из Кисловодска, у нее не талассемия, не Г6-ФГД-так как последний у мужчин, но другие гемоглобинопатии не исключаются.
Кстати, где вы берете up-to-date? А.Г.ЧУчалин работал с ним, регулярно обучал врачей и аспирантов.
А звездочки за что дают? Я в правилах не нашла...

[Dr.]

1) Его раздает один дяденька в нашем irc-канале ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), но бывает он редко, заходите :bo: Он большой, полтора гигабайта, потянет канал?
2) Звездочки - не знаю :ai:

Я бы попросил собрать в одно место все анализы (включая биохимический анализ крови, ПОЛНОСТЬЮ), включая форез белков сыворотки и мочи (на предмет, в частности, миеломной болезни), визуализирующие исследования и пр. Тогда Вы сможете сформулировать дифференциально-диагностический ряд, ну допустим:

1) Инфекционный эндокардит
2) Талассемия
3) Миеломная болезнь
4) Болезнь Стилла врзрослых

...

И потом уже смотреть, что можно исключить и что нельзя. Я бы предложил действовать так. Потому что с этой фрагментарностью одно расстройство, я бы хотел, допустим, знать креатинин - так нету, СРБ - опять нет, про ТТГ - одни рассуждения, эндокардит - взяли и исключили, а вот стернальную пункцию сделали - и тоже все исключили, что не факт

[Shahla]

1)

Я бы попросил собрать в одно место все анализы (включая биохимический анализ крови, ПОЛНОСТЬЮ), включая форез белков сыворотки и мочи (на предмет, в частности, миеломной болезни), визуализирующие исследования и пр.



Институт паразитологии тоже лейшманиоз исключил по стернальному препарату. Сказали еще, что в в лейкоформуле 30 лимфоцитов-для лейшманиоза характерен лимфоцитоз. Ниппера они не делают, мол, по пунктату точнее. Посоветовала лечить лейшманиоз вслепую (паразитолог), другие посоветовали в эту авантюру не лезть.

анализы:
Свободный Т4 -1,0 (0,8-2,0)
ТСГ 3,6 (0,3-6,2)
анти HCV отрицательно
АЛТ-66,6 (42)
АСТ-118,1 (37)
лейкоциты- 1,72
эритроциты -3,49
Нв-82
гематокрит -25,4
MCV 72,8
MCH-23,5
MCHC 323
тромбоциты 59
анизоцитоз (RDW-CV) 17,8

CОЭ- 99 мм/час

лейкоформула:
метамиелоциты- 1
палочек-20
сегментоядерные нейтрофилы-30
эозин-0
лимфоциты- 30
моноциты 12

моча:
белок 0,28 (<0,12)
эритроциты неизмененные 20-40-60 в поле зрения

Биохимия:
глюкоза 4,0ммоль/л
билирубин 14,8 3,7 11,1
общий белок 74г/л
мочевина 5,8
остат. азот 19,7
креатинин 91,9
свертываемость по Сухареву 5'30'' повторно 7'14''
РФ 18,672 (<30)

УЗИ селезенка 197-105 (норма 120х50), края ровные.

Сегодня даже сделали пантограмму зубов-нет ничего. У больного осиплость голоса, исхудал, т-ра до 38,5, особенно по вечерам.
Значит, я упираюсь в лимфосаркому или лимфогранулематоз? А гематологи обратно брать не хотят- они говорят нужно к хирургам- на спленэктомию диагностическую, терапевты поражены, как мне ему помочь?
И еще хотела спросить- сегодня хотели записаться на МРТ брюшной полости, я сказала, что ищем лимфоузлы. Радиолог сказал, что для этого достаточно КТ с контрастом. Разве МРТ не лучше выявит лимфоузлы?
Можно ли переливать кровь этому больному? Что ему назначить для поддержки?

[Dr.]

1) Показаний к трансфузии эрмассы пока не вижу, гемоглобин приличный (может быть, я упускаю что-то?)
2) Надо наконец-то знать железо, ферритин (может быть недостоверен), СРБ, ОЖСС. Очень давно пора знать :ai:
3) Насчет спленэктомии - решение сильное, возможно, что и хорошее...Вообще хорошо быть узким специалистом - оп-па, всем привет, гематологии нет, а может и есть, но явной нет, большое спасибо, паркуется в терапию, разбирайтесь с хирургами :bo:
4) Антибиотик я бы назначил 99%

[Gilarov]

А кровь сеяли? Эхо, опять же.

[Dr.]

А кровь сеяли? Эхо, опять же.

Похоже, что неоднократно сеяли, да так ничего и не получили. Эхо делали, ЧПЭХО невозможно.

[zubarew]

А в динамике количество лейкоцитов как изменялось ? Лейкопения была и три месяца назад ? Возможно здесь просто неспецифическая инфекция на фоне исходно сниж. иммунитета.
Может быть, что лейкопения была связана с приемом каких-то препаратов ?

[LupusDoc]

Из "дешевого-стандартного" я бы хотел cito увидеть ретикулоциты и, все же, ВИЧ.
И, наверное, пора начинать искать ревматологию, начать с антинуклеарных антител (АНФ).
Вероятность инфекции весьма высока (нейтрофилия на фоне лейкопении) - наверное все же рассмотрел бы антибиотики широкого спектра.

[Tarja]

Если не сеется ничего из крови и мочи, нет инфильтрата в легких, нет пока данных за ИЭ + имеем "пенический" синдром (лейко-тромбоцито-) и лихорадку "просятся" КС (типа тест- терапии или терапии отчаяния - как хотите назовите), и посмотреть результат через сутки-двое... Жду помидоров.

[qwerty]

Нет, без лабораторного подтверждения лейшманиоз не лечат. Против лейшманиоза и отсутствие кожных симптомов и лимфаденопатии. Можно для уверенности все-таки посмотреть биохимию - гамма-глобулины при висцеральном лейшманиозе увеличены, альбумины снижены.

[LupusDoc]

Если не сеется ничего из крови и мочи, нет инфильтрата в легких, нет пока данных за ИЭ + имеем "пенический" синдром (лейко-тромбоцито-) и лихорадку "просятся" КС (типа тест- терапии или терапии отчаяния - как хотите назовите), и посмотреть результат через сутки-двое... Жду помидоров.

Если от ГКС не станет лучше - то это стимулирует дальнейший поиск. А вот что делать, если через 2 суток на фоне ГКС станет лучше? Тест-терапия ГКС не вырисовывается, потому что лучше может стать при различной патологии. "Терапию отчаянья", ИМХО, рановато... Так что я против ГКС.

[Tarja]

"Терапию отчаянья", ИМХО, рановато...

Парень лихорадит 5 (!) месяцев.:eek:
Схудал уже... Кроме лейкопении тромбоциты "вот-вот", еще минус десяток-два и кровить начнет.

[Dr.Vad]

Интересно, а что же все таки в костном мозге?

Тут имееца опыт з-за океана по Idiopathic Splenomegaly в полной версии, может пригодицца?:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Shahla]

А кровь сеяли? Эхо, опять же.
Сеяли безрезультатно.

[Shahla]

1)
4) Антибиотик я бы назначил 99%

Ферритина нет, ОЖСС тоже, талассемии тоже.
Вот и я назначила одну инфузию тиенама в воскресенье, 11 мая, наутро нашла пациента в лучшем виде. Продолжение инфузий родственники не докупили (я им дала понять, что терапия вслепую, один флакон 50 долларов). Два доцента, которые видели больного впервые 12 мая, посоветовали переждать с антибитиком. Больной, оказывается, выпивал, печень большая, антибиотиками за 5 месяцев отравили.
А сегодняшний анализ крови заставил их отменить решение, и таким образом, с перерывом в 36 часов, будем продолжать тиенам.Ни с чем пока не комбинирую, боюсь из-за пении и печени.
Кровь:
8 мая 13 мая
тромбоциты 59 90
лейкоциты 1,7 3,5
гемоглобин 82 68
сегменты 30 29
моноциты 12 22
лимфоциты 30 32
эозинофилов 0 0
СОЭ 99 55


Это две разные лаборатории, консультанты заставили перепроверить.
Боюсь, все идет к тому, что это эндокардит. Только может за 5 месяцев не сформироваться порок? И на ЭКГ нет гипертрофии, перегрузки. И нет (слава богу) эмболов? Через неделю после поступления (3 дня были выходные) больного смотрели 2 опытных доцента, аускультативно они тоже не нашли шумов.
Но после анализа крови пришли к решению: антибиотики.

Еще из анамнеза: из 5 месяцев первые 3 был небольшой (до 38) подъем температуры, последние 2 месяца после обеда подъем температуры с ознобом в течение 2-3 часов, проливной пот. Ознобов нет после лечения в инфекционном отделении (цефтриаксон+ фторхинолоны около недели, но тот врач капал дексаметазон тоже).

[Shahla]

А в динамике количество лейкоцитов как изменялось ? Лейкопения была и три месяца назад ? Возможно здесь просто неспецифическая инфекция на фоне исходно сниж. иммунитета.
Может быть, что лейкопения была связана с приемом каких-то препаратов ?
Динамику лейкоцитов и СОЭ с разницей в 10 дней я представила зам.главврачу: лейкоцитов- 3,5 /7,5 СОЭ 7мм/час, 55 мм/час.
Кстати, может так быстро меняться СОЭ?
Поэтому пришлось перепроверять кровь в частной лаборатории, а это справедливо раздражает родственников, и нормальный ответ я получила 8 мая после 3-х. Впереди было 3 страшных дня,больной ухудшался, личные контакты гематологи, онкологи и инфекционисты говорили о лейшманиозе, лимфосаркоме, лимфоме. Особенно тронули онкологи: они сказали: диагностируйте где-и мы его заберем.

[FRSM]

"... И еще хотела спросить- сегодня хотели записаться на МРТ брюшной полости, я сказала, что ищем лимфоузлы. Радиолог сказал, что для этого достаточно КТ с контрастом. Разве МРТ не лучше выявит лимфоузлы?"
КТ до и после контраста - более оптимальное в данном случае исследование.

От гортани до нижнего лобка.

[Shahla]

Из "дешевого-стандартного" я бы хотел cito увидеть ретикулоциты и, все же, ВИЧ.
И, наверное, пора начинать искать ревматологию, начать с антинуклеарных антител (АНФ).
Вероятность инфекции весьма высока (нейтрофилия на фоне лейкопении) - наверное все же рассмотрел бы антибиотики широкого спектра.

ВИЧ проверял инфекционист. Ревматология: еще когда я его консультировала в инфекциях,я попросила АНА. Ответ пришел 22,6 (норма <20, лаборатория ненадежная), ЛЕ клетки не нашли.
Против СКВ (по моим понятиям) было: озноб, отсутствие поражения почек, отсутствие болей в суставах , плеврита, пневмонита. Возразите, если не согласны, буду благодарна. Самый веский мой аргумент- лихорадка.
Но вчера мне подсказали: раз лихорадка начиналась постепенно, нельзя исключить.
Жду- через час будут АНА, анти ДНК. Сегодня начала преднизолон в инъекциях 25 мг 2 раза. Это не навредит в случае сепсиса?

[Shahla]

Если не сеется ничего из крови и мочи, нет инфильтрата в легких, нет пока данных за ИЭ + имеем "пенический" синдром (лейко-тромбоцито-) и лихорадку "просятся" КС (типа тест- терапии или терапии отчаяния - как хотите назовите), и посмотреть результат через сутки-двое... Жду помидоров.

Он был на аналгине- диклофенаках много месяцев, боялась кровотечений. Может, зря?

[Shahla]

Нет, без лабораторного подтверждения лейшманиоз не лечат. Против лейшманиоза и отсутствие кожных симптомов и лимфаденопатии. Можно для уверенности все-таки посмотреть биохимию - гамма-глобулины при висцеральном лейшманиозе увеличены, альбумины снижены.

То же самое сказал военный врач EASL, с которым меня состыковали на форуме (я его знала,но забыла про него). Он хорошо знает регионы, сказал, что в том регионе встречается кожная форма лейшманиоза. В стернальном пунктате, он сказал, они прекрасно видны.Про лимфаденопатию , глобулины и альбумины теперь и я буду знать.

[Shahla]

Интересно, а что же все таки в костном мозге?

Тут имееца опыт з-за океана по Idiopathic Splenomegaly в полной версии, может пригодицца?:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Жду сына, чтобы он отсканировал стернальный пунктат.
А на форуме прилично надоедать через ЛС?
Мне показались очень подозрительными 20 палочек.Могут ли быть при болезнях крови-в частности, применительно к этому больному, лимфогранулематозе и т.д., 20 палочек? Знакомый гематолог сказал- может, но я все же сомневаюсь.
Уважаемые коллеги! Спасибо за поддержку, как много ценного подсказали!
Как приятно все-таки ходить с умно-начитанным видом и рассуждать. Если больной выживет, то не жалко этих мучений, но у меня сейчас трудные дни.
Обязательно сообщу о динамике!

[Shahla]

Уважаемый Александр Юрьевич! Какую часть моего поста вы одобрили- про 20 палочек или подтвердили, что неприлично часто обращаться через ЛС?
Может, ту часть, что надо продолжать ходить с умным видом, а когда нормальный больной, лучше в кусты?

[Shahla]

Самым большим позором в этом случае была потеря 2-х дней на выявление тиреотоксикоза. Если бы ответили эндокринологи, я даже перестаралась и тему у них открыла- спленомегалия и лихорадка при тиреоксикозе.
Только что позвонил родственник: АНА-негатив, анти ДНК чуть повышены 0,8 при норме до 0,7.
Итак, пока тиенам по 500 мг 2 раза + преднизолон 25 мг 2 раза. Или преднизолон убрать?

[zubarew]

Я так понимаю это стартовая антибактериальная терапия ? А защищенные пенициллины или цефалоспорины не рассматриваете в качестве возможных вариантов ? Может быть тиенам оставить в резерве для тяжелых ВБИ и для будующих поколений благодарных потомков ?

Он был на аналгине- диклофенаках А не это ли объяснение лейкопении ?

[Shahla]

Это не стартовая терапия, его лечили 4 месяца в регионе наверняка антибиотиками, бумажки все на каком-то этапе выбросил, разозлившись на врачей (тоже был подозрительный факт в анамнезе, вчера показывали токсикологу).Последняя комбинация была в инфекционном отделении цефало-3 +ципро, она покрывает всю флору, кроме анаэробной, как я понимаю. После этого у него лихорадки остались, но ознобов не отмечалось.
У меня 29-летний уходящий больной, кахектичный. Собираюсь присоединить еще левофлоксацин, но боюсь угнетения кроветворения, и боюсь за печень, и еще говорят о каком-то кандидозном сепсисе возможном, осторожничаю. Буду каждый шаг спрашивать.
Первая инъекция тиенама 500 мг была 11 мая вечером,я собиралась продолжать, наутро мудрые посоветовали отменить и переждать (мудрые видели его впервые), 13мая в 18.часов опять возобновили, увидев повторный анализ крови.
Объясненить лейкопению не могу, подожду мнения врачей.

[Annabella]

Наркомания? Нет?
Я бы ЕЩЕ раз посмотрела ВИЧ через 2-3 недели - мб серонегативное окно, нет?

[LupusDoc]

ВИЧ проверял инфекционист. Ревматология: еще когда я его консультировала в инфекциях,я попросила АНА. Ответ пришел 22,6 (норма <20, лаборатория ненадежная), ЛЕ клетки не нашли.
Против СКВ (по моим понятиям) было: озноб, отсутствие поражения почек, отсутствие болей в суставах , плеврита, пневмонита. Возразите, если не согласны, буду благодарна. Самый веский мой аргумент- лихорадка.
Но вчера мне подсказали: раз лихорадка начиналась постепенно, нельзя исключить.
Жду- через час будут АНА, анти ДНК. Сегодня начала преднизолон в инъекциях 25 мг 2 раза. Это не навредит в случае сепсиса?

СКВ - очень вариабельна, особенно у мужчин. В целом, без поражения почек - 70%, без артрита - 30-40%, без плеврита - 80-90%, без пневмонита - 85-95%. Лихорадка - это не "против", а "за" СКВ, она бывает в 90% случаев.
Я отнюдь не настаиваю на возможности СКВ, тем более у мужчины при отрицательном АНФ. Но вот на исследовании ретикулоцитов настаиваю :)

Преднизолон 50 мг/сут - это ВЫСОКАЯ ДОЗА. При отсутствии показаний и подозрении на сепсис крайне нежелательная. Не могу забыть смерть от диссеминации туберкулеза с поражением ЦНС больной (очага в легких тогда при жизни не нашли), у которой подозревали системное заболевание соединительной ткани и лечили ГКС примерно в таких дозах. Продолжаю настаивать, что ГКС не могут быть ни терапией ex juvantibus, ни "терапией отчаянья" - преднизолон не показан, следовательно применяться не должен.

Анальгины/диклофенаки и прочие НПВС надо отменять, особенно опасно комбинировать их с ГКС, ЖКТ-кровотечение может погубить пациента.

[zubarew]

Это не стартовая терапия, его лечили 4 месяца в регионе наверняка антибиотиками ... Нуу .. тем более непонятно. В больнице, где я работаю, клинический фармаколог бы просто не дал разрешение на использование тиенама если ьы я ему не дал четкий инфекционный диагноз .. и к тому же без единого высева.

Может быть действительно полумать прежде о гкс (+/- что-нибудь из менее серьезных антибиотиков) и продолжать искать, как советовали FRSM и LupusDoc - сверху-вниз, снаружи внутрь, от общего к частному итд.

Кстати, прокальцитониновый тест доступен в вашем городе ?

[Annabella]

О, да, насчет того, что мы получаем после преднизолона в дозе 1 мг/кг - много могу рассказать.
Вспоминаю одного такого своего пациента - умереть не дала - но: легкие, кости, почки - мы невесело выбирались, так что с этим надо осторожнее, абсолютно согласна.

В целом, у меня складывается впечатление о хроническом сепсисе. Надо искать, откуда. Но чахотку никто не отменял. Возможности очень ограничены, у нас я бы сцинти сделала бы, поискала очаги.

[Shahla]

Наркомания? Нет?
Я бы ЕЩЕ раз посмотрела ВИЧ через 2-3 недели - мб серонегативное окно, нет?
Скорее нет- он женат, грудной ребенок, жена и теща так не убивались бы. Спрашивала у кузенов поодиночку.Пил с друзьями-кстати у него телеангиэктазии были на лице и кистях единичные. 5 месяцев не пьет.

[Shahla]

[QUOTE=LupusDoc;476443] Лихорадка - это не "против", а "за" СКВ, она бывает в 90% случаев.
Но вот на исследовании ретикулоцитов настаиваю :)

Я имела в виду озноб- он характерен для СКВ?
Ретикулоциты для чего- не могу понять?

Цитата: Преднизолон 50 мг/сут - это ВЫСОКАЯ ДОЗА... Продолжаю настаивать, что ГКС не могут быть ни терапией ex juvantibus, ни "терапией отчаянья" - преднизолон не показан, следовательно применяться не должен.

Завтра же отменю, пошло всего 50 мг- только сегодня.
Очень ценные советы, спасибо.

[Shahla]

Нуу .. тем более непонятно. В больнице, где я работаю, клинический фармаколог бы просто не дал разрешение на использование тиенама если ьы я ему не дал четкий инфекционный диагноз .. и к тому же без единого высева.

Кстати, прокальцитониновый тест доступен в вашем городе ?
Давно существует такая должность- клинический фармаколог? Какое удачное решение! У нас сам себе фармаколог.
В городе доступно все,частные лаборатории работают в режиме De mando, но про этот тест слышу впервые. Попутно просветите, пожалуйста, и для чего тест в данном случае.

[Shahla]

О, да, насчет того, что мы получаем после преднизолона в дозе 1 мг/кг - много могу рассказать.
Вспоминаю одного такого своего пациента - умереть не дала - но: легкие, кости, почки - мы невесело выбирались, так что с этим надо осторожнее, абсолютно согласна.

В целом, у меня складывается впечатление о хроническом сепсисе. Надо искать, откуда. Но чахотку никто не отменял. Возможности очень ограничены, у нас я бы сцинти сделала бы, поискала очаги.

Какая радость, фтизиатр тоже подключился! Всю этй неделю я панически боюсь пропустить: туберкулез, инфекционный эндокардит, последние 1-2 дня-СКВ.
По поводу туберкулеза EASL убедил больше всех: если бы он был, уже должен был быть мезаденит, жидкость в брюшной полости, и давным давно уже пора было диссеминировать в легкие. Утром пульмонолог сказала, что может и не диссеминировать.
Как часто бывают изолированные туберкулезы разных органов? Сцинти чего бы вы сделали?

[FRSM]

А почему биопсия печени до сих пор не проведена?

[Dr.Vad]

Жду сына, чтобы он отсканировал стернальный пунктат.
А на форуме прилично надоедать через ЛС?
Мне показались очень подозрительными 20 палочек.Могут ли быть при болезнях крови-в частности, применительно к этому больному, лимфогранулематозе и т.д., 20 палочек? Знакомый гематолог сказал- может, но я все же сомневаюсь.
Уважаемые коллеги! Спасибо за поддержку, как много ценного подсказали!
Как приятно все-таки ходить с умно-начитанным видом и рассуждать. Если больной выживет, то не жалко этих мучений, но у меня сейчас трудные дни.
Обязательно сообщу о динамике!

Если предполагать, что цитопения из-за гиперспленизма, когда клетки секвестрируются в селезенке, то палочки в крови показывают, что потребление нейтрофилов идет столь быстро, что они не успевают созревать в КМ и выходят еще как палочки уже в циркуляцию...

[Tarja]

Преднизолон 50 мг/сут - это ВЫСОКАЯ ДОЗА. При отсутствии показаний и подозрении на сепсис крайне нежелательная. Не могу забыть смерть от диссеминации туберкулеза с поражением ЦНС больной (очага в легких тогда при жизни не нашли), у которой подозревали системное заболевание соединительной ткани и лечили ГКС примерно в таких дозах. Продолжаю настаивать, что ГКС не могут быть ни терапией ex juvantibus, ни "терапией отчаянья" - преднизолон не показан, следовательно применяться не должен.


50 мг преднизолона венного~ 10 мг per os ( и это явно не 1 мг\кг массы). Прежде, чем отменять завтра, не посмотреть ли лейкоцитарную "формулу" вначале? Что-то мне подсказывает, что "палок" будет меньше ( см улучшение на дексаметазоне в посте №32 и пост Dr.Vad).

[LupusDoc]

Я имела в виду озноб- он характерен для СКВ?
Ретикулоциты для чего- не могу понять?
Озноб - это клинический признак, связанный с лихорадкой. Раз лихорадка часто бывает при СКВ, то бывают и ознобы. Т.е. озноб совершенно неспецифическй признак.

Насчет ретикулоцитов - имеется анемия, причина которой до сих пор не установлена. При любой анемии первым делом исследуем ритикулоциты и определяем индекс продукции ретикулоцитов:


Initial approach*—*Anemia is one of the major signs of disease. It is never normal and its cause(s) should always be sought. The history, physical examination, and simple laboratory testing are all useful in evaluating the anemic patient. The workup should be directed towards answering the following questions concerning whether one or more of the major processes leading to anemia may be operative:
Is the patient bleeding (now or in the past)?
Is there evidence for increased RBC destruction (hemolysis)?
Is the bone marrow suppressed?
Is the patient iron deficient? If so, why?
Is the patient deficient in folic acid or vitamin B12? If so, why?

LABORATORY EVALUATION*—*Initial testing of the anemic patient should include a "complete" blood count (CBC). This routinely includes HGB, HCT, RBC count, RBC indices, and white blood cell (WBC) count. A WBC differential, platelet count, and reticulocyte count are not part of the routine CBC in some medical centers; these may have to be ordered separately. Thus, to avoid confusion, the clinician should specifically request a CBC with platelets, WBC differential, and reticulocytes.

Reticulocyte count*—*The reticulocyte count, either as a percentage of all RBCs, the absolute reticulocyte count, the corrected absolute reticulocyte count, or as the reticulocyte production index, helps to distinguish among the different types of anemia:
Anemia with a high reticulocyte count reflects an increased erythropoietic response to continued hemolysis or blood loss.
A stable anemia with a low reticulocyte count is strong evidence for deficient production of RBCs (ie, a reduced marrow response to the anemia).
Hemolysis or blood loss can be associated with a low reticulocyte count if there is a concurrent disorder that impairs RBC production (eg, infection, prior chemotherapy).
A low reticulocyte percentage accompanied by pancytopenia is suggestive of aplastic anemia, while a reticulocyte percentage of zero with normal white blood cell and platelet counts suggests a diagnosis of pure red cell aplasia.

И из Харрисона:

Reticulocyte Count

An accurate reticulocyte count is key to the initial classification of anemia. Normally, reticulocytes are red cells that have been recently released from the bone marrow. They are identified by staining with a supravital dye that precipitates the ribosomal RNA (Fig. 58-12). These precipitates appear as blue or black punctate spots. This residual RNA is metabolized over the first 24–36 h of the reticulocyte's lifespan in circulation. Normally, the reticulocyte count ranges from 1–2% and reflects the daily replacement of 0.8–1.0% of the circulating red cell population. A reticulocyte count provides a reliable measure of red cell production.

In the initial classification of anemia, the patient's reticulocyte count is compared with the expected reticulocyte response. In general, if the EPO and erythroid marrow responses to moderate anemia [hemoglobin < 100 g/L (10 g/dL)] are intact, the red cell production rate increases to two to three times normal within 10 days following the onset of anemia. In the face of established anemia, a reticulocyte response less than two to three times normal indicates an inadequate marrow response.

In order to use the reticulocyte count to estimate marrow response, two corrections are necessary. The first correction adjusts the reticulocyte count based on the reduced number of circulating red cells. With anemia, the percentage of reticulocytes may be increased while the absolute number is unchanged. To correct for this effect, the reticulocyte percentage is multiplied by the ratio of the patient's hemoglobin or hematocrit to the expected hemoglobin/hematocrit for the age and gender of the patient (Table 58-4). This provides an estimate of the reticulocyte count corrected for anemia. In order to convert the corrected reticulocyte count to an index of marrow production, a further correction is required, depending on whether some of the reticulocytes in circulation have been released from the marrow prematurely. For this second correction, the peripheral blood smear is examined to see if there are polychromatophilic macrocytes present. These cells, representing prematurely released reticulocytes, are referred to as "shift" cells, and the relationship between the degree of shift and the necessary shift correction factor is shown in Fig. 58-13. The correction is necessary because these prematurely released cells survive as reticulocytes in circulation for >1 day, thereby providing a falsely high estimate of daily red cell production. If polychromasia is increased, the reticulocyte count, already corrected for anemia, should be divided again by a factor of 2 to account for the prolonged reticulocyte maturation time. The second correction factor varies from 1–3 depending on the severity of anemia. In general, a correction of 2 is commonly used. An appropriate correction is shown in Table 58-4. If polychromatophilic cells are not seen on the blood smear, the second correction is not required. The now doubly corrected reticulocyte count is the reticulocyte production index, and it provides an estimate of marrow production relative to normal.

Premature release of reticulocytes is normally due to increased EPO stimulation. However, if the integrity of the bone marrow release process is lost through tumor infiltration, fibrosis, or other disorders, the appearance of nucleated red cells or polychromatophilic macrocytes should still invoke the second reticulocyte correction. The shift correction should always be applied to a patient with anemia and a very high reticulocyte count to provide a true index of effective red cell production. Patients with severe chronic hemolytic anemia may increase red cell production as much as six- to sevenfold. This measure alone, therefore, confirms the fact that the patient has an appropriate EPO response, a normally functioning bone marrow, and sufficient iron available to meet the demands for new red cell formation. Table 58-5 demonstrates the normal marrow response to anemia. If the reticulocyte production index is <2 in the face of established anemia, a defect in erythroid marrow proliferation or maturation must be present.

Table 58-5 Normal Marrow Response to Anemia

Hematocrit Production Index Reticulocytes (incl corrections) Marrow M:E Ratio
45 1 1 3:1
35 2.0–3.0 4.8%/3.8/2.5 2:1–1:1
25 3.0–5.0 14%/8/4.0 1:1–1:2
15 3.0–5.0 30%/10/4.0 1:1–1:2

[LupusDoc]

50 мг преднизолона венного~ 10 мг per os ( и это явно не 1 мг\кг массы). Прежде, чем отменять завтра, не посмотреть ли лейкоцитарную "формулу" вначале? Что-то мне подсказывает, что "палок" будет меньше ( см улучшение на дексаметазоне в посте №32 и пост Dr.Vad).
Это одно из стойких российских заблуждений, что "50 мг преднизолона венного~ 10 мг per os ( и это явно не 1 мг\кг массы)"
От пути введения доза преднизолона не изменяется(!!!), потому что биодоступность перорального преднизолона около 95-98% (не говорим о в/м введении с непредсказуемой биодоступностью). Поэтому 50 мг в/в это будет 1 мг/кг и даже больше, т.к. масса тела малая (пациент кахектичен).
На фоне введения ГКС вероятно "палок" будет меньше, но будет ли лучше пациенту? Почему-то они умирают с нормальным анализом крови...

[Anton Verbine]

Почитал.
скажу вот что. Как Вы уже поняли, исключать по одной все болезни , могушие проявляться лихорадкой и спленомегалией- невозможно, не хватит жизни ни врача, ни особенно пациента. Тактические трудности коллеги на форуме могут помочь ликвидировать, труднее с трудностями стратегическими и концептуальными, равно как и с воплошением стратегии в жизнь.
Мне (издалека) видится 3 возможных пути. Первый- путь честного, но одинокого доктора, который может рассчитывать только на себя. Вы обьясните пациенту максимально честно состояние дел и Вашу роль в процессе, и будете осматривать пациента каждый день, в надежде, что естественное течение процесса выбросит на поверхность диагностический ключ, которым Вы сумеете распорядиться самостоятельно (диаст. шум на аорте, сероватые бугорки на сетчатке или плотный лимфоузел). Для пациента подобный путь малообешающ в 21 веке, однако на протяжении столетий врачи шли именно так. Еше каких-нибудь 300 лет назад врачи наизусть учили единственную книгу Авиценны- книгу о лихорадках. И там, кстати , сказано- ... при возврате (лихорадки) разумнее не торопиться с лечением, пока не выяснится, как обстоит дело. В большинстве случаев оно обстоит скверно...
Хегглин как руководство к действию, кстати, относится к этому же пути.В любом случае, синдромальный подход предпочтительнее, чем "подгонять" пациента под описания различных заболеваний...
Второй путь- путь героев, которые хотят улучшить положение вещей. Как Вам уже понятно, без технических средств мы ненамного уйдем от Авиценны. Однако, чтобы применять техсредства на пост-советском пространстве, нужен а) алгоритм, разработанный с учетом "местной специфики" и б) глубокое проникновение в суть процесса, т.к. слепо верить никому нельзя. Вам придется читать КТ лучше рентгенолога, знать технологию лабораторий лучше врачей-лаборантов и смотреть все мазки и биоптаты лично. Етот путь тернист и трагичен, Вы будете неполулярны среди ряда коллег, но ряду больных вы поможете. Если Вы решите попробовать данный путь в данном случае, для начала узнайте в микробиологии- кто, откуда, что именно и на что сеял у Вашего больного (по числам), и сравните с рекоммендациями - как надо. Потом узнайте, сколько в Вашей лаборатории хранят культуры и накопительные среды (если они есть). А потом попробуйте разобраться, есть ли возможность что-то доделать и переделать на данном этапе (например, пересеять на различные среды материал с накопительной среды, если она еще храниться, даже при отсутствии видимого роста, посеять сейчас на среду с сорбентом для антибиотика, отправить на ПЦР с классо-специфическим праймером в университетскую лабораторию и прочие нестандартные действия). Расскажите врачам лаборатории про своего больного- обычно это несколько помогает... Далее получите снимки КТ (гр.клетка, живот, малый таз) и выложите их сканы. Будьте готовы к обсуждению с хирургами и пациентом вопроса о биопсии (иначе в КТ меньше смысла ). Посмотрите сами с гематологом периферический мазок и пунктат, добейтесь трезвой оценки его качества и адекватности. Далее его сканы можно консультировать... Про возможные алгоритмы же мы можем поговорить здесь..
Наконец, есть третий путь. Может, есть возможность перевести больного туда, где вероятность постановки диагноза выше? В Турцию? Написав подробное письмо, и аддендумом приведя свой е-маил с просьбой проинформировать о ходе процесса. Как знать, может ето поможет кому-нибудь еше- потом...

[zubarew]

Давно существует такая должность- клинический фармаколог? Какое удачное решение! У нас сам себе фармаколог.
В городе доступно все,частные лаборатории работают в режиме De mando, но про этот тест слышу впервые. Попутно просветите, пожалуйста, и для чего тест в данном случае.

Давно существует такая должность- клинический фармаколог? Какое удачное решение! У нас сам себе фармаколог.
В городе доступно все,частные лаборатории работают в режиме De mando, но про этот тест слышу впервые. Попутно просветите, пожалуйста, и для чего тест в данном случае.

Я поясню. Я работаю в очень крупной клинике. Я могу своим больным назначить любой антибиотик, какой вздумается, но если я решил назначить больному дорогостоящие антибиотики, антибиотики резерва, я должен заполнить специальную форму и согласовать назначение с клин. фармакологом. Клин фармакологу я должен назвать инфекционный диагноз и обосновать, выбор антибиотика. Попутно, кстати, происходит учет случаев внутрибольничной инфекции. Это очень удачное решение администрации больницы для того, чтобы ограничить необоснованное использование антибиотиков резерва.



Прокальцитонин - маркер бактериальной и грибковой инфекции. Мы с ним работаем достаточно давно и более того у нас в городе есть возможность выполнять его количественное измерение. В описанном Вами случае, сорее всего от этого теста можно ожидать низкую чувствительность но достаточно высокую специфичность. То есть если он будет ниже 0,5 нг/мл это совсем не обязательно исключает инфекционный процесс, но уровень выше 2 нг/мл, говорил бы о системной инфекции с высокой вероятностью и сделал бы легитимным более агрессивную антибактериальную терапию.
Я еще несколько лет назад писал обзор об этом марекре, если интересно, можете посмотреть : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Shahla]

Вам придется читать КТ лучше рентгенолога, знать технологию лабораторий лучше врачей-лаборантов и смотреть все мазки и биоптаты лично. Етот путь тернист и трагичен, Вы будете неполулярны среди ряда коллег, но ряду больных вы поможете. Если Вы решите попробовать данный путь в данном случае, для начала узнайте в микробиологии- кто, откуда, что именно и на что сеял у Вашего больного (по числам), и сравните с рекоммендациями - как надо. Потом узнайте, сколько в Вашей лаборатории хранят культуры и накопительные среды (если они есть). А потом попробуйте разобраться, есть ли возможность что-то доделать и переделать на данном этапе (например, пересеять на различные среды материал с накопительной среды, если она еще храниться, даже при отсутствии видимого роста, посеять сейчас на среду с сорбентом для антибиотика, отправить на ПЦР с классо-специфическим праймером в университетскую лабораторию и прочие нестандартные действия). Расскажите врачам лаборатории про своего больного- обычно это несколько помогает... Далее получите снимки КТ (гр.клетка, живот, малый таз) и выложите их сканы. Будьте готовы к обсуждению с хирургами и пациентом вопроса о биопсии (иначе в КТ меньше смысла ). Посмотрите сами с гематологом периферический мазок и пунктат, добейтесь трезвой оценки его качества и адекватности. Далее его сканы можно консультировать... Про возможные алгоритмы же мы можем поговорить здесь..
Наконец, есть третий путь. Может, есть возможность перевести больного туда, где вероятность постановки диагноза выше? В Турцию? Написав подробное письмо, и аддендумом приведя свой е-маил с просьбой проинформировать о ходе процесса. Как знать, может ето поможет кому-нибудь еше- потом...

Спасибо и вам, и всем за участие. Больной ко мне попал отяжелевший,
еще неделю я потеряла на поиск. Практикую неясных больных отправлять в Турцию или Иран (в Иране врачи с американским опытом), всегда держу обратную связь, это эффективный способ роста для меня.
Этого больного хотела в ИРан, поздно.
Сегодня смотрел узист-онколог, лучший в городе, его ответы совпадают с Каширкой- ни один лимфоузел не увеличен. По сравнению с предыдущими УЗИ он отметил только значительно увеличенную поджелудочную, сказал, что слишком большая даже для человека раньше выпивавшего, но образований нет.

Предложенный вами второй путь меня потряс. Наверно, я бы давно уже лопнула от гордости, если бы владела хоть одним из списка.

[Shahla]

На фоне введения ГКС вероятно "палок" будет меньше, но будет ли лучше пациенту? Почему-то они умирают с нормальным анализом крови...

Вчера было 25 мг/с в/м, сегодня было 25 мг/с в/м, перед тиенамом и таваником. Преднизолон даю сама не знаю зачем. После 2-3 тиенамов у больного пожелтели склеры. Может, вы сможете обосновать назначенный мной преднизолон? Может, завтра не делать?
Применительно к этому больному с ретикулоцитами что мы ищем?
Очень много нового узнала, не знаю даже, чем смогу отплатить.
Разве только новыми головоломками...

[LupusDoc]

Вчера было 25 мг/с в/м, сегодня было 25 мг/с в/м, перед тиенамом и таваником. Преднизолон даю сама не знаю зачем. После 2-3 тиенамов у больного пожелтели склеры. Может, вы сможете обосновать назначенный мной преднизолон? Может, завтра не делать?
Э-э-э... Наверное, этот вопрос от стресса... Я, конечно, не смогу обосновать назначенный Вами преднизолон. К тому же в/м. Думаю, завтра не делать.

Применительно к этому больному с ретикулоцитами что мы ищем?
Если индекс продукции ретикулоцитов низкий, то это в пользу сепсиса, лейкозов, лимфом, т.е. заболеваний с поражением костного мозга.
Если индекс продукции ретикулоцитов высокий, то это гемолиз, либо секвестрация в селезенке. Далее проба Кумбса для дифференциации аутоиммунного гемолиза. Аутоиммунный гемолиз в пользу системных аутоиммунных заболеваний.
Примерно так вкратце и без ньюансов.
Кстати, "пожелтение" пациента в пользу гемолиза...

А в чем проблема исследовать ретикулоциты? ИМХО, дольше обсуждаем, десять раз можно сделать было :)

[Dr.]

ИМХО, дискуссию надо переводить в классический вид - попросить автора суммировать полученные сведения (тоже весьма разрозненные) и сформировать диф.диагноз на настоящий момент, иначе у нас так и будет "оппа, а почему бы не? А как насчет? Да в общем неплохо?"

Кстати, билирубин у него всегда был нормальный, Как я понимаю

[Anton Verbine]

...когда я говорю про концептуальные трудности, я имею в виду абсолютно насущную необходимость а) выработать логичный план действий и б) строго его придерживаться. Это звучит элементарно, и тем не менее это самое трудное- не размениваться на судорожные действия и не бросать начатое. Применительно к нашим "баранам":
...наибольшее количество проблем в терапии эндокардита в наших пенатах связано не с супер-устойчивыми возбудителями, а неспособностью длительной и последовательной терапии екс-ювантибус. 4 недели (и больше) в гайдах взяты не с потолка. В свою очередь, непросто уговорить пациента, коллег и себя на 4 недели потенциально небезопасной терапии без достаточных на то оснований. А лучшей защитой является хорошая практика, т.е. не опора на косвенные признаки и Хегглина при диагнозе, а на цитированные выше критерии. При этом качество сред и техника посева при детальном разборе полетов в большинстве случаев вызывает вопросы (и фраза- сеяли неоднократно- все негативно сама по себе мало значима). Значительное уменьшение % эндокардита в этиологии лихорадки неясного генеза в т.н. цивилизованных странах в большой степени связано именно с многократными посевами на универсальные жидкие накопительные среды с индикатором роста (Бактэк, БакТАлерт етс). А при недостаточном качестве ЭХО и посевов практически любой диагноз эндокардита сразу становится недостоверным (вероятным етц), и это еще до погрешностей врачебной тактики. Поэтому желательно делать все по-человечески с самого начала, одно цепляется за другое...
...туда же относится "лучшее в городе УЗИ". Зачем оно? Потому что его легче сделать, чем КТ? А ведь оно КТ все равно не заменит. Более того, КТ это документ, позволяющий независимые консультации , и в частности- предметное обсуждение с хирургами. Ибо любые методы визуализации будут прелюдией к вероятно, инвазивному , получению диагностического материала ( цитологии,гистологии, гноя или просто возможной биопсии печени при отсутствии явного очага )...Ведь более легко доступное возможное место получения диагностического материала (стерн. пункция) уже проверено ? (если только при детальном разборе и здесь не возникнет вопросов к адекватности забора, заключения)Активно ищите, откуда можно перебрать материал, не останавливаясь на достигнутом. Посейте биоптат. Поговорите с патологом о важности исследования заранее. Удачи

[Tarja]

Какие новости, коллега?

[Shahla]

камень на сердце- парень умер 18 мая в 7-45 утра.
Несколько дней не писала, так как в классический вид дискуссию мне перевести не удалось бы, и боялась депортации из форума за то, что отнимаю у людей время.
Все, что писали мне коллеги, я буду изучать, такого нет ни в одной книге, и я благодарна всем.
Наиболее значимые исследования:
Исследование пунктата костного мозга от 21.04 2008 (я понимаю, что описание зависит от квалификации морфолога, но интерпретировать миелограмму не умею, пришлось довольствоваться заключением гематолога "лейкозов нет".
миелоциты - 16,6 э-0,6
н-16,0

метамиелоциты 10,2 э-0,4
н-9,8

сегментоядерные 8,6 н-5,4
э-1,2
н-2,0

лимфоциты 12,0 12,0
моноциты 1,8 1,8

проэритробласты 1,0

эритробласты б 2,2
40,8 р 13,6
о 8,0
нормобласты р 7,6
о 8,4

плазматические клетки 10,0

митоз гранулопоэтических клеток 0,6/100



последний мазок периферической крови, смотрела кафедральный гематолог (пунктат смотрели в НИИ), 16 мая:
Нв- 66г/л
эритроциты 2,0
цветной показатель 0,98
тромбоциты 82

лейкоциты 1,7 3,5
Истинное количество лейкоцитов после пересчета составляет 1,7х10.9/л
(лейкоцитов 10 в девятой степени)

промиелоциты 1%
миелоциты 10%
метамиелоциты 14%
палочкоядерные 22%
сегменто 30%
эозтнофилы 0
базофилы 2%
лимфоциты 17%

моноцитов 4%

макроциты, мегалоциты ++
пойкилоцитоз ++

Тельца Жолли, кольца Кебота- часто встречались

эритро-нормобласты (на 100 лейкоцитов) 102/100 лейкоцитов
2/100 лейк
мегалобласты 4/100 лейк.

токсогенная зернистость всех нейтрофилов резко выражена ++++
Атипичные клетки с морфологией бластов 1/100 лейкоцитов

плазматические клетки 1/100 лейкоцитов

Пересчет количества лейкоцитов на эритрокариоциты: формула:

общее количество лейкоцитов в 1 мл
-------------------------------------- х 100

количество эритрокариоцитов+100


в 1 литре 1,7х10.9/л (не могу девятку сделать маленькой).

Гематолог сказала на лейкоз не тянет.

Обратите внимание: в предыдущих 2-х анализах крови моноцитов было 12-22. Так и говорили,что моноциты очень трудно отличить от метамиелоцитов.


ЕЩЕ из важного: Anti ss DNA negative
Anti ds DNA 0,8 (>0,7 positiv)
ANA-screen negativ


Размеры селезенки на УЗИ: 197х81х164, паренхима негомогенная, прослеживаются гипоэхогенные участки с нечеткими контурами.


Как я вела больного-он находился у меня 15 дней (13, первые выходные не видела его). До терапевтического он находился в инфекционном отделении, в течение 8 дней получал цефтриаксон по 1,0 2 раза, ципрофлоксацин 200,0 , дексаметазон 4,0
Эффект: ознобы прекратились, но температура повышалась. Реанимационное отделение инфекции его не приняло.
У меня он 8 дней был на глюкозе, витаминах. По утрам бывала т-ра до 38,-38,5
После мучений с лейшманиозом, лимфогранулематозами и другими гематосаркомами, попутно в поисках эндокардита, я уперлась в гематосаркомы и сепсис. В НИИ гематологии, где исключили лейкозы, сказали: теперь не к нам, туда на кафедру, на диагностическую спленэктомию или химиотерапию. ТАМ, в другой гематологии, зав. отделением вызвала меня к телефону и отчитала: как я до сих пор не знаю, что лейкоз- диагноз морфологический, раз не нашли, значит нет. Мой вопрос: а может картина поменяться, как бы через месяц картина лейкоза прояснится. Ответа не помню. У нас есть хирурги, сказала она, но спленэктомию не рекомендую. Еще мой вопрос: как мне исключить гематосаркомы- нет лимфоузлов периферических, на КТ грудной клетки и УЗИ брюшной. -Ах, вам нужно исключать неходжкинские лимфомы и др-так это не к нам- это в институт онкологии, вам нужен онкогематолог (хотя в НИИ гематологии сказали, что онкогематолог именно ТАМ, на кафедре). Я: если мы не нашли нигде лимфоузлов, что скажет онкогематолог? Зав. отделением (65 лет, хорошо училась): вы же знаете, субстрат может быть очень маленьким и сидеть где-нибудь в кишечнике, это не ваше дело, онкогематолог сам разберется.
Глав.врач онкоцентра мрачно спросил меня по телефону, что я от него хочу. Я объяснила:гематосаркомы- ведь субстрат может где-то прятаться...и повторила слова гематолога, которая рекомендовала онкогематолога.- Ну, это все красивая теория, ответил он и дал консультанта.
Онкогематолог пришел скрепя сердце и спросил: Зачем вообще меня вызывали? Он прощупал 2 см опухоли в желудке, посоветовал и записал сделать ФГДС, сказал родственникам, что это вообще-то не его задача была такой диагноз ставить, и ушел. На мой вопрос- а где метастазы и почему такая большая селезенка, он повесил трубку.

Как я его лечила (именно из-за этого пункта может начаться моя депортация, за варварское обращение с антибиотиками):

11 мая вечером тиенам в/венно
Надо сказать, что дни 9,10,11-го больной был очень плох. Наутро после этой инъекции я нашла его пободревшим, сидел на кровати, и впервые за 5 месяцев у него не было утром т-ры, и весь тот день.
Но увы-тиенам докупили только через 36 часов (в немалой степени и из-за того, что я призналась родственникам, что это терапия вслепую-больные все оплачивают сами).
13,14 мая по 2 инъекции тиенама в день, с 13-го присоединила таваник 500мг/с. + шло 25 мг преднизолона в/м,в/в
Но по утрам т-ра повышалась до 38-38,5, а через 2 дня под утро открылось носовое кровотечение- не то из-за печени, не то из-за тромбоцитов. Я вынуждена была прервать тиенам (всего было 5 инъекций), но таваник 500 мг/с оставила еще на несколько дней. Решила тиенам заменить на ванкомицин (линезолида не было)- не уверена в грамотности такого решения. На фоне такого лечения 16, 17-го т-ра уже поднималась в середине ночи до 39-39,5- с ознобом. 17-го убрала антибиотики, добавила преднизолон-25х2 раза.
Вечером 17-го у него была тяжелая одышка (реанимация не приняла, сказали у нас хирургические больные, а у вас сепсис). 18-го в 7 утра т-ра была 35,0., очень тяжело дышал. АД до последнего было 100/60. Я написала септический шок, респираторный дистресс- синдром, диагноз вывела инфекционный эндокардит.

Какой это эндокардит, где нет порока и септических эмболов за 5 месяцев?
Где входные ворота инфекции?(Может ли человек, живущий в доме у тещи 3 года и быть любимым мужем и зятем, в тяжелом состоянии отказывающийся в пижаме поехать на УЗИ в другую клинику, быть наркоманом или гомосексом?). Может ли это быть сепсис, если человек перед этим лечился амбулаторно, наверняка антибиотиками, из них лечение на месяц было рекомендовано пульмонологом- все безуспешно, Его даже лечили от малярии- на всякий случай, кстати после малярийного лечения (делагил и еще 2 препарата) больной ухудшился.
Кстати, оказалось, инфекционист сеял кровь только один раз.
И еще я хотела спросить врачей: применяете ли вы антистафилококковый глобулин, или при современных антибиотиках он не нужен?

Обсуждалась форма лимфогранулематоза изолированная селезеночная (это все терапевты); сама я мучилась, вычитав покапсульный разрыв селезенки- исключить толково не могу. Хирург один сказал, что селезенка такую температуру не даст.
В общем, больной ушел без диагноза. Вскрытия не было.

[Dr.Vad]

Обсуждалась форма лимфогранулематоза изолированная селезеночная (это все терапевты)...

Правильнее было бы сказать: изолированная лимфома селезенки - во мной приводимом описании 18 идиопатических случаев спленомегалии с гиперспленизмом - лимфома была диагностирована в 39% случаев после спленэктомии - самая частая причина...

[Shahla]

спасибо за ответ, я уж побоялась написать лимфома, так как об изолированной лимфоме селезенки говорили гематологи, а терапевты почему-то считают, что лимфома обязательно должна быть видна на УЗИ.
А лимфома дала бы такую температуру на протяжении 5 месяцев? Сколько он прожил бы при удаленной селезенке? Какова вероятность лимфогранулематоза в данном случае?

[Anton Verbine]

А лимфома дала бы такую температуру на протяжении 5 месяцев? Сколько он прожил бы при удаленной селезенке? Какова вероятность лимфогранулематоза в данном случае?
... все ети вопросы не имеют даже теоретического интереса, посколку лишены субстрата в обоих смыслах (ни больного, ни возможности получить ответ). Жаль пациента, конечно, но что теперь поделать. Форменное безобразие, что умершему в отделении без диагноза пациенту не произведено вскрытия (и Вы тут не при чем). Максимум (имхо), что Вы можете для себя извлечь- ето не полагаться на официальные пути решения проблем, когда они явно буксуют, освобождаться от слепой веры в назначенных Вам консультантов (доверяй, но проверяй) и не быть "лежачим камнем" в диагностическом поиске.
... а от себя лично хочу сказать- коллега, ну что ето за кокетство- кто Вас откуда выпишет, тут все равны (кроме модератора :)) Что ето за модель студент- профессор? Помогает ли она нашему обшему делу? Отечественный врач советского разлива постоянно был угнетаем со всех сторон, и постоянно пытался не решить задачку, а подогнать решение под какой-то ответ- от Хегглина, "опинион-лидеров", Харрисона- кого угодно. Сколько человек за ето заплатило- подсчету не подлежит. Плюс, из-за всего етого отчасти последняя "отечественная" нобелевсkaя в медицине была дана Павлову в начале двадцатых. Учитесь думать и полагаться на себя, будьте хорошим студентом- плохих никому не нужно.:) И когда-нибудь в свою очередь поможете кому-нибудь, кто придет к Вам за советом (и впряжетесь, хотя будет неохота), а не отфутболите на манер Ваших консультантов.
Иначе все накроется медным тазом.

[Dr.Vad]

спасибо за ответ, я уж побоялась написать лимфома, так как об изолированной лимфоме селезенки говорили гематологи, а терапевты почему-то считают, что лимфома обязательно должна быть видна на УЗИ.
А лимфома дала бы такую температуру на протяжении 5 месяцев? Сколько он прожил бы при удаленной селезенке? Какова вероятность лимфогранулематоза в данном случае?

В общем-то, при подозрении на первичную лимфому селезенки - единственной диагностической опцией и является спленэктомия (она же выполняет порой и лечебную роль), температура и цитопения при такой форме болезни - нередкие симптомы, напр.:

Primary splenic lymphoma (PSL) is a rare disease with ambiguous definition, comprising less than 1% of non-Hodgkin's lymphoma. Even rarer is PSL combined with hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH), which has presentations of fever, cytopenia, hepatosplenomegaly, hyperferritinemia, and phagocytosis of hematopoietic cells in the reticuloendothelial system.(J Chin Med Assoc. 2008 Apr;71(4):210-3)

Splenic marginal zone lymphomas are rare tumors which take origin from the B cells. ... they can present with abdominal pain, fever, splenomegaly and cytopenia and have an indolent clinical course. (G Chir. 2005 Nov-Dec;26(11-12):419-21)

Вот здесь французские коллеги указывают, что при ранней спленэктомии и отсутствии цитопении в послеоперац. периоде значит. повышало шансы на выживание:

The outcomes were analyzed retrospectively of 59 cases of non-Hodgkin lymphoma (NHL) that included prominent splenic involvement (LPS)...The median actuarial survival was 108 months in splenectomized patients and 24 months in those not treated surgically (P = 0.0001). For the 40 splenectomized patients, a normal postoperative platelet count, an initial hemoglobin level of 110 g/l or more, and a postoperative hemoglobin level 110 g/l or more were associated with prolonged survival. These results suggest that cytopenias are frequent in LPS and that their reversal is observed after early splenectomy in 82% of cases. The absence of cytopenia after early splenectomy is associated with prolonged survival. (Cancer. 1993 Jan 1;71(1):207-15)

Шансы, что в данном случае был лимфогранулематоз близки к нулю - вообще не встречал в мировой литературе описания случаев болезни, затрагивающей только селезенку...

[Shahla]

... Максимум (имхо), что Вы можете для себя извлечь- ето не полагаться на официальные пути решения проблем, когда они явно буксуют, освобождаться от слепой веры в назначенных Вам консультантов (доверяй, но проверяй) и не быть "лежачим камнем" в диагностическом поиске..
Учитесь думать и полагаться на себя, будьте хорошим студентом- плохих никому не нужно.:) И когда-нибудь в свою очередь поможете кому-нибудь, кто придет к Вам за советом (и впряжетесь, хотя будет неохота), а не отфутболите на манер Ваших консультантов.
Иначе все накроется медным тазом.
Первую неделю я с ним так и работала-полагаясь на себя. То есть советовалась с людьми, которые всю жизнь ставили диагнозы без сложных исследований, даже без УЗИ, и на аутопсии у них были расхождения в единичных случаях. Через 3 дня стало ясно, что зря я возомнила себя врачом. Из терапевтических оставались сомнения только в туберкулезе и сепсисе. Но все упиралось в гемобластозы-скорее, гематосаркомы. И тут я столкнулась с тем, что гематологи посоветовали диагностическую (и лечебную) спленэктомию. Тыкалась вслепую, как можно этот вопрос решить без спленэктомии. Мне 49 лет, из них 18 лет на кафедре-старшие все время говорят, что нельзя объять необъятное, нельзя лезть не в свое дело, возьми одну узкую область. Но тогда как помочь больному, которого, как потом признался родственник, отфутболила инфекционная реанимация и другие отделения?
Вторую неделю я собрала консилиум на кафедре скорее для юридической своей защиты.
Не стану красоваться: если столкнусь с таким тяжелым непонятным больным в другой раз, то не буду брать огонь на себя-я помогу, чем смогу, только издалека. Пусть лежит в своем отделении, я буду приходить каждый день и добросовестно исключу терапевтическое, или укажу правильный путь. И не потому, что меня будут вызывать в инстанции и т.д., а главным образом потому, что может было какое-то отделение, которое могло реально помочь парню- это чуство меня не покидает. Это 1.перфекционизм или 2. непрофессионализм.
Что касается бессмысленности моих вопросов типа даст ли лимфома селезенки такую температуру-в этом с вами не согласна. У вас никогда не было такого состояния- от вас ушел неясный больной (не всегда на тот свет), через год вы что-то читаете, и вспоминаете того больного- это о нем! Или вы считаете, что это фантазии врачебные?
Ваши посты, несмотря на жесткость, наполнены жизненной силой и положительной энергетикой- спасибо вам (и всем врачам) за них.

[Shahla]

Еще один немаловажный факт из анамнеза- парень этот вырос в городке Габала, где находится радиолокационная станция (об этой РЛС говорили по РТР, когда Буш приезжал в Москву). Только последние 3 года жил в другом городке. Насколько я знаю, та РЛС дает электромагнитные излучения.

[Anton Verbine]

...Что касается бессмысленности моих вопросов типа даст ли лимфома селезенки такую температуру-в этом с вами не согласна. У вас никогда не было такого состояния- от вас ушел неясный больной (не всегда на тот свет), через год вы что-то читаете, и вспоминаете того больного- это о нем! Или вы считаете, что это фантазии врачебные?
.
у меня было разное, но важнее не то, что я считал постфактум, а- было ли так на самом деле (была ли возможность подтвердить). Иногда, кстати, такая возможность была- и "о нем" оказывалось не всегда. Но память человеческая обманчива и порой показывает нам только то, что приятно вспомнить. И, говоря об эмпирических историях постановки диагноза на первом осмотре гениальными профессорами старого доброго времени- никто не знает, сколько поучительных историй не вошло в анналы ввиду непопулярных ошибок, и скольким людям подобные ошибки дорого стоили. В бытность свою ординатором я встречал пациентов с редкими хроническими болезнями, которые в дебюте с неспецифическими симптомами были осмотрены корифеями. Так вот, диагноз с ходу не был поставлен практически никому. Особняком стоит история про Е.М. Тареева, который осмотрел лихорадящую девочку со спленомегалией и сказал вместо диагноза- Госпитализировать в 24 часа (девочке повезло больше чем Вашему пациенту, у нее оказался эндокардит на дефекте межжелудочковой перегородки в рамках тетрады Фалло, она дожила до старческого возраста)
Так вот, если завтра к Вам снова завезут аналогичного больного (по закону парных случаев, если он не врачебная придумка), то не нужно ему ставить диагноз лимфомы селезенки. И эндокардита- не нужно. Нужно лишь организовать работу так, чтобы ни эти, ни прочие диагнозы не были упущены. Не нужно знать бывает ли затяжная лихорадка при гипертиреозе, что при лимфогрануломатозе иногда бывает спленомегалия или что больной жил под линией ЛЭП- если "позитив" и "негатив" предиктив вэлью" данной характеристики для конкретного диагноза неизвестен (и представляется низким) Вообще ничего не нужно угадывать и ставить до получения достаточной и достоверной информации. А нужно лишь иметь сносный алгоритм действия, и знать, что является "тестом выбора" в каждый конкретный момент. И настойчиво идти к диагнозу без прыжков- не оставляя за спиной важных "неотработанных" линий, чтобы не переделывать ничего, особенно то, что переделать уже нельзя. А для этого нужно иметь доступ к современной информации и желание ей воспользоваться, но главное- настойчивость в достижении цели, критичность к себе и окружающим и способность принимать трудные решения и нести за них ответственность. Больше ничего

[Shahla]

Что такое ЛЭП?

[Tarja]

Shahla, мне очень жаль...
Конечно, от длительного "просмотра киноленты" и извечного бичевания себя-"а если бы я поступила (или назначила) так, а не так"- не уйдешь:bn:. Но все же-постарайтесь выйти из этой ситуации с наименьшим вредом для своего здоровья. Не вините себя, Вы сделали все, что могли.
Удачи Вам в дальнейшей работе и крепкого здоровья.