Ваше отношение к применению кардиотноиков (добутрекс) у больных с анемией (скажем Hb-7,0 %0) для терапии гипотонии (у больных без ИБС, скажем так..) С уважением.....
Dum
24.02.2003, 13:25
Смотря какая анемия - острая или хроническая? Сколько эритроцитов и какой гематокрит?
Если это хроническая, то такие больные, как правило, компенсированы к гипоксии и анемии, и и не требуют подьема АД симпатомиметиками. Лечить при этом следует основное заболевание.
Если это острая кровопотеря, то тактика определяется сотоянием пациента. Если это геморрагический шок - восполнение ОЦК и, может быть, применение симпатомиметиков.
Основная цель гемотрансфузии - это восстановление адекватной оксигенации тканей, а не достижение любой ценой нормальных показетелей эритроцитов и гемоглобина.
Особую группу больных составляют больные ИБС, у которых анемия может провоцировать ишемию миокарда и СН. Здесь переливание ЭР-массы необходимо выполнять на более ранних этапах.
Что касается добутамина, то его назначение имеет строгие показания. Необходимо учитывать, что все симпатомиметики увеличивают потребность в О2, а в условиях гипоксии могут провоцировать нарушения ритма.
С уважением.
reopoliglucin
24.02.2003, 13:54
Спасибо за ответ. Анемия-то была острая (двс на фоне панкреонекроза) . Я совершенно согласен с Вами что кислородный поток зависет не только от кислородной емкости крови, но главное что боялись- ишемию миокарда (хотя пациент и без ИБС). Компенсировать анемию не удавалось быстро, а гипотония нарастала. Гиповолемию то вроде компенсировали (ЦВД-8) так что поетому вопрос о симпатомиметиках встал)
Dum
24.02.2003, 14:16
Трудно говорить, не видя самого больного, НО!
Примерно формула данного шока выглядит так:
низкое ДЗЛА/низкий СВ/низкое ОПСС. Из этого вытекают принципы терапии - инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды, компоненты крови)+ средства, повышающие ОПСС. Препарат выбора - дофамин в "сердечных" дозировках. Добутамин несколько снижает ОПСС.
Ориентировать при таких ситуациях по ЦВД несколько не корректно, хотя я понимаю, что исследовать ДЗЛА возможно не во сех клиниках.
Бояться побочных эффектов симпатомиметиков в таких ситуациях некогда: вовремя не поднимешь АД - замкнешь порочный круг (ОПН, ишемия органов и т.д.).
reopoliglucin
24.02.2003, 15:13
Да, к сожалению Сван-ганса видел только на картинках, и мое мнение- в таких ситуациях кардиотоники нужны- рискешь меньше чем имеешь.... Да и каково Ваше мнение (по ходу дела задам вопрос уж...) умер ли допамин в почечных дозах? (имею в виду исследоваие англичан в этом плане..) Спасибо.
Dum
24.02.2003, 15:33
Практически это исследование показало, что применение дофамина в "почечных" дозировках никак не влияет на клиренс креатинина, диурез, а главное на исход у пациентов с ОПН. Но у данного исследования имеется масса недостатков.
Лично мы в своем отделении кардиореанимации продолжаем применять дофамин в данных дозировках у больных с тяжелой ХСН (декомпенсации) и преренальной азотемией, когда требуется "размочить" больного. Получаем хороший результат, хотя отдаленный прогноз у таких больных крайне плохой.
reopoliglucin
24.02.2003, 16:22
Спасибо за ответ, просто хотелось услышать мнение практика...
Dr.Vad
25.02.2003, 14:43
не по сути вопроса, а по упоминании ДВС при панкреонекрозе, попалась ссылка на глаза, может когда и пригодится, благо на русском.
Anesteziol Reanimatol 2002 Mar-Apr;(2):70-2 [Comparative evaluation of enoxaparin and non-fractionated heparin in patients with pancreonecrosis] Zabolotskikh IB, Sin'kov SV, Golubtsov VV, Zalesnyi SA, Klevko VA.
Hemostasis dysfunction plays an important role in the pathogenesis of pancreonecrosis. Platelet and clotting factor activation in the presence of hyperfibrinogenemia and suppressed fibrinolysis develop during the stage of pyonecrotic complications, which provokes microcirculatory disorders, the main cause of pancreonecrosis progress. Treatment with nonfractionated heparin (NFH) for prevention of blood clotting does not prevent the development of the DIC syndrome, as, despite its anticoagulation activity, the drug possesses proaggregation effects and is devoid of the profibrinolytic effect. Laboratory signs of the DIC syndrome were detected in the majority of patients treated with NFH (decreased level of antithrombin III, prothrombin index, and fibrinolysis suppression). Blood clotting prevention with clexane (enoxaparin) was effective, as this drug did not stimulate platelet aggregation and promoted the maximum realization of fibrinolysis, the defense function of the hemostasis system. The absence of microclots in capillaries of patients treated with clexane manifested by intensification of tissue perfusion and hence, more effective draining of destruction zone. Increase of tissue perfusion outside the destruction zone prevented the dissemination of necrosis and disease progress, i.e. promoted the elimination of one of the most important mechanisms of pancreonecrosis pathogenesis.