[post]

Ирина Светличная ----- Уважаемые специалисты. Прочла последний номер медгазеты из главной страницы русмедсервера. Хорошая статья Л. Ольбинской о сердечной недостаточности. В ней описывается коренная разница в лечебном подходе к больным с систолической и диастолической дисфункцией, например почти автоматическое назначение ИАПФ при первой и редко при второй. Ко мне довольно часто приходят больные с сердечной недостаточностью. Как в клинике отличить эти виды недостаточности? Эхокардиограмма не всегда доступна, да и интерпретация кардиологом частенько желает лучшего. Заранее благодарна, Ирина.

[post]

Гиляров М. Ю. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Уважаемая Ирина! В чистом виде как систолическая, так и диастолическая СН встречается редко. Обычно имеется сочетание диастолической и систолической СН. Диастолическая СН характерна для гипертрофической КМП, амилоидоза сердца , т. н. «гипертонического» сердца. Конечно жаль, что ЭхоКГ Вам малодоступна, однако в определении характера СН данный метод исследования не является определяющим. Если причиной СН являются ИБС, диабет, дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца, то СН носит в основном систолический характер. Если причиной СН является артериальная гипертензия, гипертрофическая КМП или амилоидоз, то СН будет преимущественно диастолической. Правда, в случае гипертензии, как Вы понимаете, ингибиторы АПФ все равно могут использоваться. Полезную информацию можно получить и при обследовании пациента. Так расширение границ сердца, приглушенность тонов, наличие третьего тона, наличие отеков, набухания шейных вен говорит о преобладании систолической СН. Наличие же 4-го тона, акцент II тона над аортой говорят скорее в пользу диастолической СН. Кроме этого элементарные исследования, такие как рентгенография грудной клетки и ЭКГ также позволят определится с характером СН. Наличие кардиомегалии по рентгенограмме, снижение вольтажа ЭКГ, зубцы Q, признаки перенесенного инфаркта на ЭКГ говорит в пользу систолической СН. Выраженная гипертрофия ЛЖ на ЭКГ говорит скорее в пользу диастолической СН. Так что ЭхоКГ в выборе терапии СН не нужна. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Ирина Светличная ----- Уважаемый Доктор Гиляров! Огромное спасибо за подробный ответ! Оказывается можно обойтись и без ЭхоКГ если внимательно осматривать больного! Хотя я, наверное, буду стараться все равно посылать всех больных с ХСН на ЭхоКГ для количественного определения сердечного выброса. К своему стыду я не представляла, что вообще существует такое большое колличество признаков СН. Наверное я в прошлом пропустила не один случай хронической сердечной недостаточности и лечила хронический бронхит основываясь только на кашле с одышкой. Я слышала об одном очень эффективном методе диагностики СН: измерение давления в момент, когда пациент пытается выдохнуть против закрытой носоглотки. Говорят, что много случаев ХСН было бы найдено, если бы врачи использовали этот метод. Не могли бы Вы пояснить, как его проводить? Заранее благодарна, Ирина.

[post]

Гиляров М. Ю. ----- Уважаемая Ирина! На мой взгляд при диагностике СН нет нужды в специальных пробах. Что касается ЭхоКГ, то выраженность клинических проявлений СН не коррелирует с величиной фракции выброса, хотя, конечно, весьма желательно проведение этого исследования у всех больных СН. Заподозрить же наличие СН можно уже имея сведения о патологии сердца ИБС, гипертония, порок и появлении одышки. Это наиболее ранний клинический признак недостаточности кровообращения. Хотя пациент может иметь весьма низкую фракцию выброса, но симптомы СН могут быть выражены слабо. Что касается опсианного Вами приема, то как-то я не слышал о его широком использовании, да и нет в нем нужды. Ежели будет у Вас больной с одышкой и патологией сердца Вы уже вправе лечить его от СН. А ингибиторы АПФ может получать подавляющее число больных СН, не считая редких исключений. Тоже самое касается и бета-блокаторов, каковые стоит назначать, если нет противопоказаний. А учитывая, что основной причиной СН является ИБС, назначение этих групп препаратов представляется оправданным у большинства пациентов СН. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Ирина Светличная ----- Огромное спасибо за глубокие ответы. Чем больше я читаю о сердечной недостаточности, тем более ясной становится картина. Для меня это было темным лесом. Я так понимаю, что Ваше выражение Ежели будет у Вас больной с одышкой и патологией сердца Вы уже вправе лечить его от СН. надо читать как если паталогия сердца вызывает одышку. Извиняюсь, если я не права. Дело в том, что я заметила, что у людей преклонного возраста часто встречается и одышка из-за хронических болезней дыхательных путей и разнообразные патологии сердечно-сосудистой системы и их простая комбинация, наверное, не обязательно указывает на ХСН, как и одышка при астме у молодой женщины с митральным стенозом. На причинно-следственное взаимоотношение патологии сердца и одышки с кашлем, я так понимаю, намекнут те, другие симптомы, которые Вы так хорошо описали. Интересно, если единственным проявлением сердечной недостаточности является одышка и кашель, что я в прошлом видела, как исключить хроническое заболевание легких? Надеюсь еще не надоела своими вопросами. Ира.

[post]

Гиляров М. Ю. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Уважаемая Ирина! Конечно человек может болеть несколькими болезнями и сочетание легочной и сердечной патологии не редкость. Естественно, надо оценивать весь комплекс признаков. Что касается исключения заболевания легких, то, видимо стандартные методы расспрос и осмтор уже могут существенно облегчить задачу. Понятно, что необходима рентгенография грудной клетки. Весьма полезно оценить функцию внешнего дыхания, если есть подозрение на бронхообструкцию.

[post]

Ирина Светличная ----- Интересно, я читала, что ингибиторы АПФ рекомендуется назначать даже до появления каких-либо симптомов СН. Как профилактика при наличии сердечной гипертрофии или дилятации. Как Вы на это смотрите? И еще. У меня лично был горький опыт с бета-блокаторами. Я назначила препарат этой группы больной с сердечной недостаточностью через месяц после инфаркта миокарда. Через три дня она была госпитализирована с отеком легких. Бета-блокаторы ВЫЗЫВАЮТ сердечную недостаточность и в то же время рекомендуются при ней. Что-то тут не так. Ирина.

[post]

Гиляров М. Ю. ----- Уважаемая Ирина! ИАПФ действительно способствуют восстановлению нормальной геометрии сердца, уменьшая гипертрофию и дилатацию. Что касается назначения бета-блокаторов после инфаркта, то с их назначением Вы опоздали ровно на месяц. Эти препараты достоверно снижают смертность у инфарктных больных. Роль бета-блокаторов в лечении СН за последние годы кардинально пересмотрена. Грубо говря, они нормализуют нейро-гуморальные соотношения при СН и кроме того предупреждают развитие внезапной смерти. Конечно, большие дозы бета-блокаторов могут усугубить сердечную недостаточность, поэтому начинать лечение лучше с малых доз, постепенно повышая их до максимально переносимых. Если Вы читаете по английски, то на сайте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] в разделе Guidelines имеются рекомендации по диагностике и лечению СН. Весьма полезное и занимательное чтиво. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

СТУДЕНТ ----- Здравствуйте Коллеги! Приятно видеть дискуссии в любимом разделе. В особенности о СН. Прочел так-же статью в Мед. Газете д-ра Ольбинской. Честно говоря не в особом восторге. Какая-то сложная для понимания система изложения, а может это просто мне так. Но, ув. Ирина , у Вас возникли именно те вопросы, с которыми сталкивается практически любой терапевт. Д-р Гиляров подробно осветил вобщем-то всё. От себя с практической точки зрения добавлю, что когда Вы прописываете в-блокаторы и вдруг усугубились симптомы СН это обычно первая неделя, помогите больному чуть-чуть Лазиксом. Обычно всё проходит гладко. С ув. СТУДЕНТ PS Да, на счет теста.. Помоему собственного названия у него нет, но завется это манёвр Вальсальвы. Вы берете манжету накачиваете её на 15мм.рт.ст. выше сист.давл. и просите больного подуться- Вальсальва. В норме у больного повысится давление и Вы услышите звук Короткова. По мере падения давления Коротков исчезнет. При выдохе возникает большой поток задержанной крови и пов.АД с повторным возникновением Короткова. При СН во время Вальсальвы Вы будете всё время слышать Коротковатак-как из-за большого ЦО при СН, АД не упадёт а при выдохе он не появится так как не поднимется давление из-за слабой сокр. миокарда. Вобщем вся физиология основана на излишнем обьеме в малом кругу и низкой фракции изгнания. Конечно графически это было бы изобразить намного понятней. Это достаточно хороший бесплатный тест у постели больного. Но хочу Вас предупредить, что он бывает положительным и у пациентов без СН с АСД из-за лево - правого шунта и гиперволемии, и поэтому 15 лет назад он назывался Тест Сердечной Недостаточности, однако в настоящее время этот термин избегается, но тест производится. Фух.. Что-то я расписался... Вобщем всего хорошего Ваш, как говорится, форева... СТУДЕНТ

[post]

Ирина Светличная ----- Большое спасибо, Доктор Гиляров. Наверное я начала со слишком большой дозы бета-блокатора. Я не начала его сразу, потому что опасалась ухудшения состояния сразу после инфаркта. Похоже зря. Уважаемый СТУДЕНТ, знаете ли вы где можно найти статью, лучше чем Ольбинской для практикующего врача на русском языке? Заранее благодарна, Ирина.

[post]

Эдуард Гуглин ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Глубокоуважаемая Ирина! Я согласен с мнением СТУДЕНТА о статье Ольбинской. Ряд наших кардиологов, в стремлении подчеркнуть достоинства ингибиторов АПФ и ?-адреноблокаторов не нашли лучшего хода, чем безудержная критика устаревших лекарств: диуретиков, сердечных гликозидов или их полное игнорирование. Мареев писал, что мочегонные средства играют важнейшую роль в прогрессировании декомпенсации сердечной деятельности, что их применение нельзя обосновать с патогенетической точки зрения, что инотропное действие гликозидов вредно - ведет к увеличению заболеваемости и смертности и т.д. Это выглядит очень революционно, а по сути представляет столь распространенный нынче черный пиар. Такие высказывания могли дезориентировать молодых врачей. ИАПФ и ББ действительно великолепные средства при хронической сердечной недостаточности, ими надо пользоваться, но вместе со старыми средствами, а не вместо них. Все дело в этапности применения. Лечение обострения ХСН, мы, как правило, начинаем с внутривенного введения лазикса и дигоксина. Эффект меньше и наступает позже, если начинать вводить дигоксин с поддерживающих доз. Мы вводим в первые-вторые су-тки по 2-3 мл дигоксина и лишь потом переходим к дозам 1 мл/сутки. Примерно через 3-5 дней в/в введение заменяем поддерживающими дозами дигоксина в таблетках. Аналогично, после нескольких дней в/в введения постепенно уменьшающихся доз лазикса можно переходить на пероральный прием фуросемида. Третьим компонентом этой схемы является в/в каплельное введение 1% раствора нитроглицерина. Он является и донатором оксида азота, и активатором брадикинина, т.е. обеспечивает некоторые эффекты ИАПФ, причем сразу после начала введения и под строгим контролем АД. Это первый, тактический этап лечения, позволяющий добиться выраженного эффекта уже в первые часы. Чаще всего в этот период мы добавляем и альдактон по 1 табл/сут. Такая терапия дает быстрый и четкий клинический эффект, но не предупреждает внезапной смерти и не удлиняет жизнь. Второй, стратегический этап начинается на 3-5 сутки, когда основной пик диуреза уже позади и можно начинать ИАПФ без большого риска первичной гипотонии. Постепенное увеличение первоначально очень малых доз занимает обычно около 2 недель. Все это время больной продолжает получать поддерживающие дозы диуретиков и гликозидов. И только после достижения насыщающей дозы ИАПФ 20-40 мг для эналаприла и удовлетворительной степени компенсации мы, в дополнение ко всем остальным препаратам начинаем медленное, постепенное оттитровывание дозы бетаблокаторв, начиная с 1/8 средней суточной дозы. Для метопролола это 12,5 мг/сут. Увеличение дозы идет не чаще одного раза в неделю на 12,5 мг. Некоторое ухудшение, в отличие от мнения СТУДЕНТА мы наблюдаем не только на первой неделе, но нередко на протяжении трех-четырех недель. Здесь нужны и дополнительное введение диуретиков и огромное суггестивное воздействие на больного. Надо уговорить, заставить его поверить, что это ухудшение временно, оно запланировано, скоро закончится и сменится гораздо лучшей степенью компенсации. Период выхода на полные дозы бетаблокаторов занимает от 2 до 3 месяцев, т.е. основной своей тяжестью ложится на амбулаторный этап. Таким образом, схема постоянного ведения больного включает в себя малые дозы диуретиков, гликозидов, верошпирона и полные дозы ИАПФ и ББ. Эффективность такого поддерживающего длительного ведения представляется достаточно убедительной. Основной недостаток: дороговизна. Эта схема требует около 400-500 рублей в месяц. Многие больные с учетом возраста и социального статуса не могут себе позволить такое лечение. Врачи вынуждены идти на компромисс, уменьшают дозы, исключают отдельные ингредиенты и тем резко снижают эффективность лечения и сокращают жизнь больных. Отсутствие государственной и страховой поддержки амбулаторного лекарственного обеспечения таких больных это наша боль и их смерть. 22 января 2001 г. Э. Гуглин

[post]

Гиляров М. Ю. ( - 195.46.175.78) ----- Уважаемый доктор Гуглин! Как я понял речь Вы ведете о больных НК III-IV классов по NYHA. Однако Ваша схема также отнюдь не универсальна, ибо при лечении НК все очень индивидуально. Как, например Вы будете капать нитроглицерин при АД 90/60? И нужен ли он в этом случае? Кстати, посредством чего Вы его вводите, через дозатор или через обычную инфузионнную систему? А что Вы скажете о добутамине и допамине? Кроме того, если у больного нет выраженной тахикардии, зачем ему таблетированные гликозиды. Да и вообще при постинфарктном кардиосклерозе так ли нужен дигоксин? В общем, болной больному рознь и тактика наверняка должна различаться при ДКМП и постифарктном кардиосклерозе. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Ирина Светличная ( - 128.248.238.184) ----- Большое спасибо, Доктор Гулин, за подробное описание лечения обострения сердечной недостаточноности. Мне не совсем ясно, зачем назначать верошпирон. Я понимаю важность уменьшения активности альдостерона при СН. Но если пациенту дается достаточная дoза ИАПФ, то зачем верошпирон? Улучшает ли он прогноз ХСН? Я слышала, что дигоксин не увеличивает продолжительность жизни при ХСН. Так ли это? Что Вы думаете о назначении дигоксина пациентам с диастолической недостаточностью и с нормальной систолической функцией? И если сердечная недостаточность вызвана недавним инфарктом? Заранее благодарна, Ира.

[post]

Эдуард Гуглин ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) ----- Глубокоуважаемый М.Ю. Гиляров! О допамине я не могу сказать ничего нового. Он иногда хорошо помогает в очень тяжелых случаях рефрактерной ХСН. Но применяем мы его весьма редко, это скорее исключение, чем правило. А схема - это елка, превращенная в палку, и даже хорошими ветками приходится жертвовать. В/в капельным введением нитроглицерина мы пользуемся гораздо чаще, но, конечно, не у всех больных. Вы очень правильно написали о том, что терапию нужно индивидуализировать. Я не думаю, что лечение ХСН при ИБС или при ДКМП так уж значительно разнится. По-моему, различия больше определяются классом по NYHA, сопутствующими заболеваниями и индивидуальными особенностями. Именно потому, что ХСН - синдром исхода практически любых сердечных заболеваний. Мы описали часть из наших наблюдений струйного введения нитроглицерина при резко пониженном АД у больных с клиникой кардиогенного шока Клиническая медицина 1997 ,6,27-30 с хорошим результатом. Помогает, да. Но не всем. И механизм этой помощи далек от разгадки. А капельное введение хорошо корригируется при тщательном контроле за АД, его можно проводить и без инфузомата. Инфузомат - это хорошо. Но поставив его как conditio sine qua non мы отрежем возможность капельного в/в введения нитроглицерина для тысяч стационаров в городах и селах, лишим помощи массу больных. Пусть капают без инфузоматов. Был бы раствор нитроглицерина, да у больных - деньги, чтобы купить его. Не до жиру. Наперстянка отпраздновала свое 200-летие, когда некоторые решили, что это подходящий повод, чтобы похоронить её. Сперва сообщили, что её не следует применять при постинфарктных кардиосклерозах, потом вообще при атеросклеротическом кардиосклерозе, потом при синусовом ритме, потом при отсутствии тахикардии. Дальше призвали отказаться от насыщающих доз, начи-нать прямо с поддерживающих, стараться не вызвать инотропного эффекта. Из глубин истории медицины воскресло даже дремучее подстегивание сердца гликозидами как верный способ убить кардиомиоциты. И, в результате провозгласили, что они мало эффективны и без них вообще лучше. Может быть, этот вывод и был естественным результатом такой эволюции инволюции? методик применения? Может быть немаловажную, и даже роковую роль сыграла их дешевизна? Инакомыслящих зачислили в ретрограды, великолепные монографии Сигала, Вотчала, Слуцкого, Савицкого, Межебовского, Вогралика и многих десятков других оказались забыты. К счастью, откат от гли-козидов заканчивается. Хотя думаю, что мы еще только в начале нового витка понимания их непреходящей ценности. В свете этих соображений я не понял смысла вопроса о даче таблетизированных гликозидов при отсутствии тахикардии. Их систолическое инотроп-ное действие при нормальной частоте ритма неоднократно демонстрировалось и в экспериментах и на больных еще в тридцатых годах прошлого века. Я не только читал, но и видел, как дигоксин помогает и при отсутствии тахикардии, при стабильно устойчивом ритме, в т.ч. у больных с ХСН с установленным ЭКС. А pulver foliorum Digitalis помогал мне лечить и тогда, когда не было не только электрокардиостимуляторов, но и дигоксина. Искренне Э.Р. Гуглин P.S. Я постарался ответить на все Ваши вопросы. Но не в них суть. Я хотел подчеркнуть необходимость выделения двух этапов в лечении ХСН, проводимых разными группами лекарственных средств, которые я назвал тактическими и стратегическими. Эта схема определяет место старых и новых средств, их роль и последовательность применения. Она преследует цель дать ориентир практическим врачам, не только кардиологам, но и терапевтам, потому что од-ним кардиологам с этой задачей не справиться, на дому больных ведут терапевты. С нею можно согласиться или отвергнуть, её можно одобрить или раскритиковать. А допамин, инфузоматы и даже дигоксин при отсутствии тахикардии - это все частности. Не они определяют суть того общего плана лечения ХСН, о котором я написал. Им теперь широко пользуются наши врачи, и я позволил себе порекомендовать его доктору Светличной. Э.Г.

[post]

Ирина Светличная ( - 128.248.238.40) ----- Большое спасибо, доктор Гуглин за Ваш ответ. Я тоже думаю, что дигиталис неправомерно был записан в устаревшие методы лечения. Но я не видела исследований показывающих, что он удлиняет жизнь больных. Дайте знать, если я ошибаюсь. Более того, статистический анализ исследования AIRE показал, что у послеинфарктных больных с сердечной недостаточностью, которых лечили дигоксином смертельность была значительно выше, чем у тех, кого лечили без этого препарата. Достаточно исследований имеется, показывающих, что дигоксин улучшает симптоматику, что дигоксин уменьшает частоту обострений и госпитализаций при систолической дисфункции, но постинфарктные больные просто умирают чаще от него. Исследование AIRE: Повторный инфаркт 69,1% с дигоксином и 56,4% без дигоксина, желудочковые и предсердные аритмии - 14,4 и 5% соответственно. Дигоксин имеет полезное свойство уменьшения активности ренина и альдостерона. Всем известно его положительное инотропное и хронотропное свойства, что используют при систолической дисфункции. Но эти свойства у больных с проблемами перфузии миокарда увеличивают потребность в кислороде. Можем ли мы игнорировать исследование Reicher-Reiss, 1999, показавшую увеличение смертельности постинфарктных больных от дигитоксина на 30-50%? Я использую этот препарат часто. Мне кажется надо помнить и о его ограничениях: постинфарктные больные, диастолическая дисфункция и отсутствие эффекта увеличения продолжительности жизни в отличие от бета-блокаторов и ИПАФ. А как насчет верошпирона? Ира.

[post]

Гиляров М. Ю. ( - 195.46.172.24) ----- Здравствуйте, коллеги! Конечно, уважаемый доктор Гуглин, инфузомат не главное. Просто он жизнь облегчает. В своей практике гликозиды я использую редко, ибо, в основном, имею дело с НК на фоне постинфарктного кардиосклероза, а при данной патологии, как справедливо заметила доктор Светличная оные препараты увеличивают смертность. Что касается нитроглицерина при кардиогенном шоке, то откровенно говоря мне казалось, что средством выбора при данном состоянии является реваскуляризация миокарда тромболизис или ангиопластика в сочетании с добутамином. Кроме того используют и малодоступные в нашем Отечестве баллонные контрпульсаторы. При традиционной схеме без ангиопластики при истинном кардиогенном шоке смертность составляет 60-80%, а ежели он сочетается с отеком легких-то 100%. Теперь о верошпироне. Пользуем мы его. Начальная доза обычно 2 таб. в сутки 50 мг, которая может быть увеличена иногда до 8 таблеток. При этом особых опасений гиперкалиемии не испытываем и сочетаем его с ингибиторами. Исследование RALES показало снижение смертности больных ХСН на фоне приема верошпирона с 46 до 35%. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Ирина Светличная ( - 128.248.238.40) ----- Как я понялa речь Вы ведете о больных НК III-IV классов по NYHA?

[post]

Гиляров М. Ю. ( - 195.46.175.57) ----- Почему, не только. пациенты с II классом по NYHA тоже нуждаются в лечении, правда не столь интенсивном. М. Ю. Гиляров.

[post]

Ирина Светличная ( - 128.248.238.40) ----- Я имела ввиду верошпирон. Есть ли основания назначать этот препарат при более легкой СН? RALES проводилось на тяжелых больных.

[post]

Гиляров М. Ю. ( - 195.178.201.130) ----- Уважаемая Ирина! Я думаю, что вопрос должен решаться индивидуально, однако в большинстве случаев назначения верошпирона не требуется. Как правило, имеющаяся сердечная патология, приведшая к НК сама по себе требует назначения бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и/или диуретиков. Кроме того важное значение отводится дозированной физической нагрузке. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Гиляров М. Ю. ( - 195.178.201.130) ----- Уважаемая Ирина! Я думаю, что вопрос должен решаться индивидуально, однако в большинстве случаев назначения верошпирона не требуется. Как правило, имеющаяся сердечная патология, приведшая к НК сама по себе требует назначения бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и/или диуретиков. Кроме того важное значение отводится дозированной физической нагрузке. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Ирина Светличная ( - 207.51.205.66) ----- Спасибо

[post]

Эдуард Гуглин ( - 195.239.222.33) ----- Глубокоуважаемая Ирина! О верошпироне. Есть данные о его способности непосредственно улучшать систолическую функцию миокарда при ХСН. Кроме того, у него несколько иной, по сравнению с ИАПФ, механизм подавления альдостерона. Поэтому их комбинация, возможно, оказывает аддитивный эффект. Недавно опубликованы сведения о том, что он улучшает прогноз при ХСН, уменьшает число летальных исходов и госпитализаций. Этот эффект отмечен уже через два месяца после начала приема. К тому же он достаточно безвреден и дешев. Стоит ли этим пренебрегать? Только мы не пользуемся теми высокими дозами насыщения, о которых писала Л.Ольбинская до 250 мг/сут, а назначаем по 25 мг/сут с самого начала. Сердечная недостаточность, внезапно возникшая в остром периоде ИМ, не относится к хронической. К ней другой подход. В сороковых годах страшно сказать, прошлого века! в клинике Г.Ф. Ланга, в то время общепризнанного главы советской кардиологии, у таких больных мы применяли и строфантин и дигиталис. Я помню, как после ленинградской блокады из-за отсутствия строфантина мы вводили в/в настойку строфантина по 1-2 капли в растворе глюкозы. Однако истина - дочь времени, а не авторитета и позднее кардиологи пришли к выводу, что при острой СН нет гипертрофии левого желудочка и хронического переутомления миокарда - двух факторов, необходимых для проявления систолического действия гликозидов. Кроме того, при ОИМ повышается риск их аритмогенного влияния. И тогда было признано, что гликозиды при инфарктах миокарда не только не показаны, но и противопоказаны. Некоторые кардиологи распространили этот запрет и на подострый период и на постинфарктные кардиосклерозы. Но, как хорошо написал М.Виленский в медицине периодически объявляют, что все наоборот. Я принадлежу к тому большинству кардиологов, которые применяют гликозиды при постинфарктных кардиосклерозах. В принципе, чем позже от ОИМ мы начинаем применять их, тем спокойнее. У нас в стационаре в течение года проходит немногим более тысячи больных ОИМ. В последние годы я рекомендую в случае крайней необходимости применять гликозиды уже через две недели после ОИМ, хотя чаще мы выходим из положения с помощью диуретиков, в/в нитроглицерина и, иногда, допамина. Но это опять-таки схема и жизнь размывает жесткость любых рекомендаций всевозможными допусками. В нескольких весьма солидных работах было показано, что гликозиды не увеличивают продолжительность жизни, но уменьшают число госпитализаций. Мне трудно поверить в это. Может быть, Вы доживете до того времени, когда опять объявят, что все наоборот. Про чистую диастолическую недостаточность могу признаться, что я не знаю, как её лечить. Скажу Вам по секрету, что, кажется, я не единственный, только другие еще больше секретничают. Слабое утешение, но все-таки. К счастью, чистой она почти никогда не бывает. А так ищем патогенетические моменты, доступные воздействию: при гипертонии - гипотензивные, при констриктивных перкардитах - хирургия. Исключаем другие причины одышки и застоя по большому кругу при ФВ свыше 50%, некоторые считают даже 60%: cor pulmonale, ожирение, анемия. Подбираем дозы диуретиков. При гипертрофических кардиопатиях - если удается довести хотя бы до субкомпенсации, начинаем с малых доз и надолго верапамил или бета-адреноблокаторы. Именно при гипертонии, когда дело доходит до выраженной сердечной недостаточности, обычно присутствует и систолический компонент и тогда работаем по схеме, о которой я Вам уже писал. Все разговоры о принципиальной разнице между лечением больных этими двумя формами сердечной недостаточности носят, по-моему, несколько надуманный, скорее теоретический, может быть даже схоластический характер. И значение этих различий в работе практического врача тоже утрировано. С уважением Э.Г.

[post]

Ирина Светличная ( - 128.248.238.34) ----- Кто-нибудь знает, на чем основывается диагноз чистой диастолической недостаточности и как ее лечить?

[post]

Глуховский Леонид Исаакович ( - 195.34.224.77) ----- Уважаемые коллеги. У меня лечится больной с ХСН IIБ-III ст уже более 1 года. Все это время он получает бисопролол 5 мг2 р/д и энап 30-40 мг верошпирон 25 мг фуросемид 20-40 мг. Исчезли отеки, гораздо меньше выражена одышка и.т.д. Но у него длительное время высокие цифры креатина, хотя они и не наростают.Ваше мнение, можно ли не отменять блокаторы АПФ С большим уважением Глуховский Л.И.

[post]

СТУДЕНТ ( - 209.224.49.241) ----- Высокие это какие?

[post]

Гиляров М. Ю. ( - 195.46.172.47) ----- Уважаемая Ирина! Чистая диастолическая недостаточность встречается вельми редко если вообще встречается, скорее можно говорить о преобладании. По-моему я где-то об этом уже писал. Бывает она при гипертрофической кардиомиопатии, амилоидозе и при выраженном гипертоническом сердце. И лечат ее бета-блокерами и диуретиками. И для диагностики достаточно выявить указанные не такие частые заболевания. Большую помощь окажет ЭхоКГ. Да и далась она Вам. Редкие болезни бывают редко, а частые-часто. С уважением, М. Ю. Гиляров.

[post]

Глуховский Л.И. ( - 195.34.224.77) ----- Уровень креатинина колеблется от 150 до 185 ммоль/л.

[post]

СТУДЕНТ ( - 209.224.49.237) ----- Ув. Д-р Глуховский! В своём вопросе Вы не отметили цифры АД у пациента. Но судя по препаратам они в желаемой норме. Дело в том, что в достижении компенсации СН, АПФ-ингибиторы играют не последнюю роль. В отношении почек , главный вопрос, этот креатенин АПФ-шный цифры креатенина до назначения или другие причины почечной гипоперфузии. Если нет прогрессивного увеличения цифр креатинина и от стартовой нормы он не больше 50%, то беспокоится не стоит. Так как АПФ-ный подьем если он стабилизировался т.е. почка имеет ещё достаточные резервы,то обычно больше не растёт и этот подьем обратим при отмене препарата. Но Вы знаете, что это очень хороший препарат и больной у Вас на прекрасной дозе, и креатинин стабилен, и цифры ещё да-алеко не критические. Так что отменять АПФ и никакого смысла нет , а даже наоборот. Если будет расти креатинин то вероятно нужно скорее исключить наличие дефицита обьема диуретики и может прибавить Дигоксин. А АПФ продолжать. С ув. СТУДЕНТ

[post]

Эдуард Гуглин ( - 195.239.222.33) ----- Дигоксин у постинфарктных больных. Когда непосредственно ведешь этих больных, то улучшение просматривается отчетливо. И уменьшение одышки, и большая физическая активность, и улучшение самочувствия. Он улучшает симптоматику, уменьшает число обострений, снижает частоту госпитализаций. Но увеличивает летальность. Первые три положения свидетельствуют об улучшении качества жизни, а последнее о её сокращении. Как это можно совместить? Вероятно, только одним способом: допустить, что дигоксин уменьшает проявления ХСН, но увеличивает возможность возникновения фатальных аритмий. В отличие от быстрого положительного эффекта у больных, которые получают гликозиды, оценить большую частоту летальных исходов в процессе их непосредственного ведения значительно труднее. Эта разница становится заметнее именно при статистическом сопоставлении тех и других групп. Есть надежда, что антиаритмическое действие ББ, назначаемых в достаточных дозах, нивелирует этот риск. В противном случае от их постоянного применения именно у данного контингента больных придется отказаться, сохранив за ними роль чисто тактических средств, исключительно для периодов обострений. В роли стартеров, что ли. Литература не дает однозначного ответа. Использование, например, в качестве контраргумента, AIRE не совсем корректно - работа посвящена другому: действию рамиприла при остром инфаркте и после него - до 18 месяцев. Значительная часть больных вообще не получала ?-блокаторы и этот тезис в данной работе выглядит побочным. У них больные начали получать дигоксин очень рано, на 3-й - 10-й день от начала ИМ. Больные, получавшие дигоксин, в то же время достоверно чаще, чем не получавшие дигоксин, были на диуретиках, и реже на бета-блокаторах, Они в целом были несколько тяжелее. Эта особенность просматривается не только в данной работе, но и в ряде аналогичных. И такие работы создают настроение. Хотя практически у ряда тяжелых больных отказаться от гликозидов нельзя. Пусть погибнет от сердечной недоста-точности без гликозидов, но рисковать возможностью фибрилляцией я не буду. Так что ли? Я не уверен, что имеющиеся данные позволяют окончательно закрыть этот вопрос. Основная роль гликозидов - тактическая и она проявляется в первую-вторую неделю терапии. Потом гликозиды уступают эту роль ингибиторам АПФ и блокаторам ?-рецепторов, как средствам стратегического плана. При очередном обострении снова возникнет ситуация, когда они окажутся незаменимыми.

[post]

Глуховский Л.И. ( - 195.34.224.77) ----- Г-н Студент. Большое спасибо за ответ. Глуховский Л.И.

[post]

И.Сеченов ( - 194.44.156.130) ----- Хорошее впечатление от дискуссий сильно страдает из-за дикой безграмотности авторов писем. И.Сеченов

[post]

Евсеев Константин ( - 195.54.14.5) ----- Расскажите о генетических основах СН , где в Инете можно найти эту информацию?