В прошедшие праздники столкнулся с достаточно редкой патологией.
В отделение поступает больной с абстенентным синдромом и желанием поправить здоровье на платной основе. Проводится инфузионная терапия с участием БДЗ, витаминов и т.д. Однако часов через 12 пребывания в больнице появились признаки делирия, к лечению добавлен галоперидол.
Лабораторные показатели в норме.
Еще через 12 часов у больного выраженное беспокойство, он пытается вырваться, агрессивен. Эпизод беспокойства непродолжителен и заканчивается в течении 10 минут переходя в глубокий сопор. Причем описать этот приступ не берусь, доктор был занят другим больным, с аритмией и выраженной угрозой для жизни.
Вернемся к больному с делирием. Медсестра докладывает, что у него температура 38,5. Делается НПВС. Через несколько минут температура 41, 42… Все попытки снизить за счет лекарственных препаратов без эффекта. Начали физическое охлаждение. Больной переведен на ИВЛ (без участия сукцинилхолина естественно), с начальным периодом гипервентиляции в течении 20 минут. На фоне холодного физраствора внутривенно, льда на магистральных сосудах температура тела снижалась крайне плохо. Максимально удалось снизить до 38,5.
Тахикардия до 120, ритм синусовый, АД нестабильно, регулируется дофамином. Через четыре часа больной умирает. На вскрытии: желтая дистрофия печени, единичные кровоизлияни в ГМ, без его выраженного отека. ВСЕ.
IMHO, имеет место злокачественная гипертермия, связанная с применением нейролептиков. К сожалению КФК не исследовалась…
Удивительно то, что на ощупь больной был теплый, бледный, сухой. И если бы не показатели датчика, никто не заподозрил бы подъем температуры.
emergency
09.01.2007, 17:14
Психиаторы рассказывали, что такая реакция кроме галоперидола еще нередко бывает на трифтазин, реже- аминазин. Как правило, дофамин дает неплохие результаты.
P.S. парлодел пробовали?
michmed
09.01.2007, 17:49
1. Очень даже похоже: тахикардия, гипертермия; только жаль не было КФК и СО2.
2. Действительно, почему сухие кожн. покровы? Должны быть сухими при злокачественной гипертермии, а при зл. нейролепт. синдроме - потливость повышена.
3. Вводился ли дантролен?
4.А какие др. "лекарственные препараты" вводились?
5. Скудное вскрытие. Странно, что не было рпизнаков ДВС. Почему патанатомы не взяли мочу на исследование? А с каким диагнозом направлен на вскрытие?
P.S. Простите за любопытство. Просто сталкивался с подобной проблемой в деревне, где за 350 км. в радиусе даже дорог от болот к материку нет. Вскрытие естественно без эффекта. Диагноз ретроспективно ставил.
Dr.
09.01.2007, 17:57
Психиаторы рассказывали, что такая реакция кроме галоперидола еще нередко бывает на трифтазин, реже- аминазин. Как правило, дофамин дает неплохие результаты.
P.S. парлодел пробовали?
А при алкогольном делирии, по-моему, не особо желательно их добавлять. Гал - только если есть могучие галлюцинации. Т.е. лечебное привязвание - физраствор, глюкоза, магнезия, витамин b1, БДЗ :confused:
exomen
09.01.2007, 18:06
При злокачественном нейролептическом синдроме природа повышения температуры центрального характера и прервать патологический круг можно поддерживая постоянную миорелаксацию недеполяризующими пепаратами, помимо рекомендуемого дантролена и парлодела.
Получал ли больной в течение периода лечения недеполяризующие релаксанты?
Отчего умер-то?
Откуда единичные кровоизлияния в ГМ?
papadoctor
09.01.2007, 18:17
The cause of death - hyperkaliemic cardiac arrest.
2 Kondratiev. Could you,please,provide us with ALL lab results!
michmed
09.01.2007, 18:50
Отчего умер-то?
Откуда единичные кровоизлияния в ГМ?
1. При ЗНС, часто развивается ДВС, который и мог послужить причиной.
По моему ИМХО.
papadoctor
09.01.2007, 19:14
1. При ЗНС, часто развивается ДВС, который и мог послужить причиной.
По моему ИМХО.The patient didn't live that long to develop DIC.
michmed
09.01.2007, 21:01
1. С момента назначения галоперидола до смерти прошло 16 часов.(По моему достаточно для развития II фазы, при остром ДВС)
2. Без соответствующего патологоанатомического заключения и коагулограммы, достоверно рассуждать о наличии ДВС и тем более его последствиях, по крайней мере, умозрительно. Я лишь предполагал возможные причины появления кровоизлияний в мозг. (хотя само по себе наличие в анамнезе алкогольной абстиненции может предполагать ЧМТ...)
3. Конечно, наиболее вероятной причиной смерти является указанная Вами остановка сердца, на фоне гиперкалийемии.(причину смерти зацепил паровозом, хотя, я обычно рассматриваю все доступные мне версии)
4. Однако, с имеющимся объемом информации, я бы не взялся отстаивать ни один из вариантов.
С уважением, Михаил.
michmed
09.01.2007, 21:04
The patient didn't live that long to develop DIC.
1. С момента назначения галоперидола до смерти прошло 16 часов.(По моему достаточно для развития II фазы, при остром ДВС)
2. Без соответствующего патологоанатомического заключения и коагулограммы, достоверно рассуждать о наличии ДВС и тем более его последствиях, по крайней мере, умозрительно. Я лишь предполагал возможные причины появления кровоизлияний в мозг. (хотя само по себе наличие в анамнезе алкогольной абстиненции может предполагать ЧМТ...)
3. Конечно, наиболее вероятной причиной смерти является указанная Вами остановка сердца, на фоне гиперкалийемии.(причину смерти зацепил паровозом, хотя, я обычно рассматриваю все доступные мне версии)
4. Однако, с имеющимся объемом информации, я бы не взялся отстаивать ни один из вариантов.
5. Если мой ответ не корректен - поправьте, буду признателен.
С уважением, Михаил.
Gilarov
09.01.2007, 21:07
Отчего умер-то?
Увы, но как правило наши патанатомы видят только грубую патологию: рак, инсульт, инфаркт (и то не всегда), кровотечение. А все остальное - много хуже.
У меня тоже свои 5 копеек: умер он от фибрилляции или резко уредился и ушел в асистолию? И изменения на ЭКГ были?
thorn
09.01.2007, 22:12
А ригидность собственно была?
Быстро как то всё слишком для ЗНС... :rolleyes: Вообще от однократного галоперидола у больных без серьезных факторов риска (типа лития) ЗНС может развиться?
michmed
09.01.2007, 22:42
1. Теоретически возможно, что вводился неоднократно. (Вообще бывает сестренский песонал вводит не с той кратностью и не те дозы, что врачи пишут. Особенно когда дело доходит до "успокоения алкаша с психозом", простите за грубость)
2. Потенциировать такой эффект также могло нарушение водно-электролитного баланса(дегидротация) - опять же алкоголизация в анамнезе.
P.S. Кондратьев Олег не пишет, сколько было назначено.
doc1
09.01.2007, 23:43
А можно огласить весь список?
Что пациент получил,и в частности жидкости и электролитов.Сколько выделил.Хотя бы общий анализ крови при поступлении?
Или это была рядовая шабашка?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
papadoctor
10.01.2007, 04:59
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Dr.KoMet
10.01.2007, 08:43
Может бред, но...
А был ли делирий? Может это первая фаза ДВС? Если предположить, что он был.
Хотелось бы еще узнать дозу дофамина?
Кондратьев Олег
11.01.2007, 13:29
1. Очень даже похоже: тахикардия, гипертермия; только жаль не было КФК и СО2.
2. Действительно, почему сухие кожн. покровы? Должны быть сухими при злокачественной гипертермии, а при зл. нейролепт. синдроме - потливость повышена.
3. Вводился ли дантролен?
4.А какие др. "лекарственные препараты" вводились?
5. Скудное вскрытие. Странно, что не было рпизнаков ДВС. Почему патанатомы не взяли мочу на исследование? А с каким диагнозом направлен на вскрытие?
P.S. Простите за любопытство. Просто сталкивался с подобной проблемой в деревне, где за 350 км. в радиусе даже дорог от болот к материку нет. Вскрытие естественно без эффекта. Диагноз ретроспективно ставил.
КФК не делали, действительно очень зря. Кожные покровы сухие и не горячие на ощупь. Мои первые ощущения были: датчик врет. Измерили обычным термометром. В течении минуты показатели около 42. С целью купирование Т хим. путем делали НПВС + спазмолитики. Затем НПВС заменили промедолом. На вскрытие направлялся со ЗГ. Присутствовал лично. Вместе с патана. искал, трогал… Макроскопически находки скудные.
А мочу на секции не взяли, не было мочи то.
Кондратьев Олег
11.01.2007, 13:41
А при алкогольном делирии, по-моему, не особо желательно их добавлять. Гал - только если есть могучие галлюцинации. Т.е. лечебное привязвание - физраствор, глюкоза, магнезия, витамин b1, БДЗ :confused:
Именно. Сначала появился взгляд тревожный. Потом начал общаться со стеной в дальнейшем испугался, стал орать из под кровати. События развертывались в течении двух часов. Поэтому к физраствору, глюкозе, магнезии, витамином и релашке был добавлен галоперидол. Именно с целью лечебного привязывания и был сделан дважды.
Кондратьев Олег
11.01.2007, 13:46
При злокачественном нейролептическом синдроме природа повышения температуры центрального характера и прервать патологический круг можно поддерживая постоянную миорелаксацию недеполяризующими пепаратами, помимо рекомендуемого дантролена и парлодела.
совершенно точно
Отчего умер-то?
А вот.....
Кондратьев Олег
11.01.2007, 13:53
The cause of death - hyperkaliemic cardiac arrest.
2 Kondratiev. Could you,please,provide us with ALL lab results!
Вас интересует что то конкретное? Или оглашать весь список...
Кондратьев Олег
11.01.2007, 14:02
Увы, но как правило наши патанатомы видят только грубую патологию: рак, инсульт, инфаркт (и то не всегда), кровотечение. А все остальное - много хуже.
У меня тоже свои 5 копеек: умер он от фибрилляции или резко уредился и ушел в асистолию? И изменения на ЭКГ были?
По поводу патана. Я с Вами полностью согласен.
На счет смерти от фибрилляции, так же согласен, остановка сердца в 90 %, IMHO, проходит через фибрилляцию. У данного больного оно останавливалось дважды. Первый раз его удалось завести на 20 минуте реанимации и оно «отработало» еще немного часов.
michmed
11.01.2007, 14:05
На вскрытие направлялся со ЗГ. Присутствовал лично. Вместе с патана. искал, трогал… Макроскопически находки скудные.
Когда будет "микра", будет интересно, если выложите.
Кондратьев Олег
11.01.2007, 14:22
1. Конечно, наиболее вероятной причиной смерти является указанная Вами остановка сердца, на фоне гиперкалийемии.(причину смерти зацепил паровозом, хотя, я обычно рассматриваю все доступные мне версии)
.
Если остановка сердца наступила в результате гиперкалийемии, то могло оно потом завестись и немного поработать еще?
Вопрос без иронии. Как сейчас принято говорить- «на полном серьезе».
michmed
11.01.2007, 15:04
Если остановка сердца наступила в результате гиперкалийемии, то могло оно потом завестись и немного поработать еще?
Вопрос без иронии. Как сейчас принято говорить- «на полном серьезе».
1. Да
2. Гиперкалиемия - одно из немногих показания для введения хлористого кальция при реанимации(также передозировка антагонистов кальция, гипокальциемия)
Кондратьев Олег
11.01.2007, 15:10
1. Да
2. Гиперкалиемия - одно из немногих показания для введения хлористого кальция при реанимации(также передозировка антагонистов кальция, гипокальциемия)
Я не об этом. Остановка сердца. Просто остановка сердца. То, что она могла быть связана с высоким Ка скажем позже. И реанимационные мероприятия стандартны ( без участия Са) вот в этом случае возможно говорить о восстановлении сердечной деятельности?
michmed
11.01.2007, 16:09
Я видимо что-то в вопросах не понимаю.
1. Ваш первый вопрос: "Если остановка сердца наступила в результате гиперкалиемии, то могло оно потом завестись? ". Ответ: Да, гиперкалиемия - обратимая причина остановки кровообращения.
2. Судя по Вашему второму вопросу: Вас интересует возможно ли восстановление сердечной деятельности без введения хлористого кальция, с проведением стандартных реанимационных мероприятий. (причину остановки опускаем: "Просто остановка сердца. То, что она могла быть связана с высоким Ка скажем позже."). Ответ: Да.
papadoctor
12.01.2007, 05:11
Я не об этом. Остановка сердца. Просто остановка сердца. То, что она могла быть связана с высоким Ка скажем позже. И реанимационные мероприятия стандартны ( без участия Са) вот в этом случае возможно говорить о восстановлении сердечной деятельности?Реанимационные меропристия будут и должны отличаться при гиперкалиемической остановке, чем скажем при фибрилляции при ИМ. Завести сердце с последующим pacing можно, но К должен быть при этом ниже 7, чего при массивном рабдомиолизе добиться достаточно трудно.
michmed
12.01.2007, 11:02
1. Судя по всему, имела место быть также олигоанурическая ст. ОПН(мочи не было), к которой довольно быстро приводит массивный рабдомиолиз. ОПН - также усугубляла развитие гиперкалиемии.
2. Вы, наверняка, регистрировали ЭКГ, которая также отражает наличие гиперкалиемии.(может биох. и КЩС еще смотрели?)
3. Олег, а Вы можете опубликовать кроме анализов, полный список лекарственной терапии и др. реанимационных мероприятий?
emergency
14.01.2007, 12:11
Уважаемые друзья! В журнале Critical Care (2007) опубликована статья на тему ЗНС. Ее текстовый вариант в ZIP прикреплен (не переводил).
emergency
15.01.2007, 17:53
Уважаемые друзья! Посмотрите еще здесь
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
(если все уже видели- не обезсудьте))