Уважаемые коллеги, я полностью отдаю себе отчет в том, что мой вопрос не имеет ни малейшего практического смысла, особенно в свете высказываний Алекса_MD в дискуссии о классификациях ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
Тем не менее, меня очень интересует, как у Вас принято формулировать диагноз в случаях сочетания у одного больного двух патологий. Я имею в виду ситуации, когда у пациента имеется по ультразвуковым данным, допустим, явная дилатационная кардиомиопатия, но при этом в анамнезе у него имеется артериальная гипертензия. С одной стороны, ДКМП в отечественной традиции по определению идиопатическая. С другой стороны, АГ - бесспорный фактор риска сердечной недостаточности. Почему-то подобные ситуации обычно порождают в нашей конторе бесконечные споры о том, что первично и о том, что "может, это гипертоническое сердце, а полости потом растянулись, поэтому и гипертрофии нет."
Или другой вариант: асимметричная или даже симметричная гипертрофия миокарда до 20 мм и более, переднесистолическое движение передней створки МК с обструкцией выносящего тракта, а у человека раза 3 за последние 10 лет было 150/90 мм рт. ст. Опять же надо долго всем доказывать, что это таки ГКМП.
Итак, как Вы считаете, можно ли выносить одному человеку в диагноз какую-нибудь кардиомиопатию и гипертоническую болезнь?
Gilarov
22.12.2006, 08:35
Я бы и то и то написал в последнем случае. Есть ДКМП - напишу ее, а если еще и АД повышается, добавлю ГБ
acha
22.12.2006, 10:04
Схема вынесения диагноза у нас простая:
Основной
Осложнение основного
Сопутствующий
т.е. выглядело бы это примерно так
Основной ДКМП
Осложнения ХСН НК
Сопутствующий АГ
При этой схеме ни кто не мешает в основной диагноз вывести 2 патологии
dmblok
22.12.2006, 15:53
Тем не менее, меня очень интересует, как у Вас принято формулировать диагноз в случаях сочетания у одного больного двух патологий. Я имею в виду ситуации, когда у пациента имеется по ультразвуковым данным, допустим, явная дилатационная кардиомиопатия, но при этом в анамнезе у него имеется артериальная гипертензия. С одной стороны, ДКМП в отечественной традиции по определению идиопатическая. С другой стороны, АГ - бесспорный фактор риска сердечной недостаточности. Почему-то подобные ситуации обычно порождают в нашей конторе бесконечные споры о том, что первично и о том, что "может, это гипертоническое сердце, а полости потом растянулись, поэтому и гипертрофии нет."
Или другой вариант: асимметричная или даже симметричная гипертрофия миокарда до 20 мм и более, переднесистолическое движение передней створки МК с обструкцией выносящего тракта, а у человека раза 3 за последние 10 лет было 150/90 мм рт. ст. Опять же надо долго всем доказывать, что это таки ГКМП.
Итак, как Вы считаете, можно ли выносить одному человеку в диагноз какую-нибудь кардиомиопатию и гипертоническую болезнь?
В случае сочетания кардиопатии и артериальной гипертонии, фурмулировка диагноза непосредственное дело леч. врача. Если у него сложилось обоснованное мнение, на основании анамнеза и обследования, что АГ непосредственная причина дилятации и/или гипертрофии и/или глобального снижения сократимости миокарда, то диагноз ДКМП будет выглядить странно и искусственно. И, соответственно, наоборот специалисту может быть очевидно, что ДКМП и АГ существуют параллельно, лишь утяжеляя друг друга. Тогда сочетание двух этих диагнозов вполне правомочно.
Artemij Okhotin
22.12.2006, 21:43
Почему-то подобные ситуации обычно порождают в нашей конторе бесконечные споры о том, что первично и о том, что "может, это гипертоническое сердце, а полости потом растянулись, поэтому и гипертрофии нет."Чтобы таких споров не было в этих случаях лучше ориентироваться на индекс массы, чем на толщину стенок.
Итак, как Вы считаете, можно ли выносить одному человеку в диагноз какую-нибудь кардиомиопатию и гипертоническую болезнь?
А почему нет? Есть ведь гипертоническая кардиомиопатия, ишемическая кардиомиопатия. Если генез не ясен, можно написать ДКМП, артериальная гипертония, а в комментарии указать, что вероятная причина — декомпенсация гипертонического сердца. Лечение все равно от этого не зависит.
По поводу кардиомиопатий у меня тут был интересный случай: больная с гипотиреозом (некомпенсированным) и артериальной гипертонией, заядлая курильщица, в течение года жалуется на нарастающие отеки, одышку. При Эхо огромная, но относительно низкоскоростная трикуспидальная недостаточность, умеренная митральная недостаточность, ФВ ЛЖ около 20%, при этом полость левого желудочка не увеличена, правый расширен умеренно; предсердия большие. Мерцательная аритмия, но без тахи. На фоне терапии бета-блокаторами, иАПФ, мочегонными, L-тироксином, прекращения курения и дренирования правой плевральной полости состояние заметно улучшилось (прошли отеки, уменьшилась одышка). При этом на Эхо буквально за две недели фракция выброса выросла процентов этак до 45 и здорово уменьшилась трикуспидальная недостаточность (правда при этом, видимо за счет увеличения сердечного выброса, выросла легочная гипертензия).
alex_md
22.12.2006, 22:23
больная с гипотиреозом (некомпенсированным)
Какой был TSH при поступлении? В какой дозе вводился тироксин? Внитривенно или перорально? Отмечалась ли энцефалопатия? Как исключалась ишемия?
Artemij Okhotin
22.12.2006, 23:06
Какой был TSH при поступлении? В какой дозе вводился тироксин? Внитривенно или перорально? Отмечалась ли энцефалопатия? Как исключалась ишемия?
Через несколько дней после начала терапии L-тироксином 25 мкг/сут внутрь ТТГ был 8,8 мкМЕ/мл.
Что Вы имеете в виду под энцефалопатией? Нарушений сознания, очаговой симптоматики не было.
Ишемия не исключалась, но учитывая, что клиника развивалась очень медленно (в течение примерно года стала отмечать заметную одышку и отеки), острая ишемия маловероятна. Клинику стенокардии не описывает. На ЭКГ ишемических изменений нет. Нагрузочные пробы не проводились (пока).
alex_md
23.12.2006, 00:10
Мне кажется, что 8.8 маловато, чтобы дать настоящее микседематозное сердце. Если конечно нет сочетанного вторичного. Были ли другие клинические признаки гипотиреоза? (Рефлексы, кожа, пульс, и т.д).
Были ли нарушения проводимости, транзиторное повышение тропонинов? Может там вирусный миокардит был?
При микседематозной кардиомиопатии обычно определяется значительное большее повышение TSH (я наблюдал более 100). Инересно также знать уровень free T4. Гипотиреоз может сам по себе хорошо маскировать ишемию (вспомните методы лечения ИБС с 50-х годах). Я бы обязательно поискал у пациенки, да еще курильщицы ишемию. Сейчас вы поставили ее на тироксин. Через 6-8 недель ТТГ должен быть в норме. Я бы провел ей нагрузочный тест хотя по описанию ЭХО больше похоже на метаболическую или вирусную природу.
По поводу энцефалопатии мне приходилось наблюдать настоящую mixedema madness. Делирий со значительным моторным возбуждением - показание для внутривенного введения тироксина. смертность близка к 50%.
PS. Почему начали лечить с 25 мг? Все-таки были основание подозревать ишемию? У молодых пациентов без подозрения на ИБС можно начинать сразу с терапевтических доз (50-100 мкг в зависимости от массы).
Если все-таки всплывает гипотиреоз и Т3 очень низкий, я бы капнул в сторону сочетанного вторичного. Уж больно низковат был ТТГ для такой яркой клиники. Сделайте ей хотя бы IGF-1 для академического спокойствия.
Artemij Okhotin
23.12.2006, 00:21
Мне кажется, что 8.8 маловато, чтобы дать настоящее микседематозное сердце. Если конечно нет сочетанного вторичного. Были ли другие клинические признаки гипотиреоза? (Рефлексы, кожа, пульс, и т.д).
Вторичный вряд ли. Больной около 20 лет назад удалили ЩЖ по поводу токсического зоба, после этого она нигде не наблюдалась, ничего не принимала (кроме йодомарина, рекомендованного телевизором). Такого клинически выраженного гипотиреоза я раньше никогда не видел: плотные отеки, выпадение бровей, низкий голос, снижение слуха, ломкие толстые волосы, очень сухая кожа, жутчайший гиперкератоз в области локтевых суставов. Пульс около 60 при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.
Свободный T4 не знаю, у нас в лаборатории гормоны не делают. Уже после того, как начал довать L-тироксин, послал больную в другой город в лабораторию, благо родственники оказались с машиной. Попросил сделать только ТТГ.
Нарушений проводимости на ЭКГ не было. Тропонин не делал, потому что острой клиники не было: больная считает себя больной более года, обратилась за медицинской помощью только тогда, когда уже стало трудно передвигаться по квартире.
Я бы обязательно поискал у пациенки, да еще курильщицы ишемию. Если придет на повторную консультацию, сделаю стресс-эхо, хотя на тактику лечения это вряд ли повлияет.
PS. Почему начали лечить с 25 мг? Все-таки были основание подозревать ишемию? У молодых пациентов без подозрения на ИБС можно начинать сразу с терапевтических доз (50-100 мкг в зависимости от массы).У нас больные в 75 лет уже считаются пожилыми :) . Сама по себе низкая фракция выброса, да еще с regional variability, конечно позволила заподозрить ИБС.
Если все-таки всплывает гипотиреоз и Т3 очень низкий, я бы капнул в сторону сочетанного вторичного. Уж больно низковат был ТТГ для такой яркой клиники. Сделайте ей хотя бы IGF-1 для академического спокойствия.Академического спокойствия достигнуть наверное не удастся. :)
p.s. Эхи могу потом выложить.
birdname
23.12.2006, 09:27
Спасибо всем. Теперь точно знаю, что я не верблюд. ;)
Значит, это только "наша кафедра" считает, что кардиомиопатии и ГБ - несовместимые понятия. :cool:
alex_md
24.12.2006, 01:45
При гипотиреозе ТАКОЙ выраженности 8.8 смотрится ну очень подозрительно. Либо лабораторная ошибка (у нас исторически высоких ТТГ не бывает почему-то), либо вторичный. Если вторичный находится в диф диагнозе, то опять же академически нужно сначала забрать кровь (кортизол, IGF, FSH, ACTH) и после этого не дожидаясь результата давать гидрокортизон вв (100 мг), только после этого назначать тироксин. Назначение тироксина у пациента со скрытой adrenal insuficiency может быть смертельно. На будущее всегда перед назначением тироксина пациенту с очень выраженной симптоматической задавай себе вопрос, а не может ли у него быть сочетанной надпочечниковой недостаточности. Это опять же "академический" подход.
Artemij Okhotin
24.12.2006, 10:25
При гипотиреозе ТАКОЙ выраженности 8.8 смотрится ну очень подозрительно. Либо лабораторная ошибка (у нас исторически высоких ТТГ не бывает почему-то), либо вторичный. Учитывая тиреоидэктомию в анамнезе вторичный все же маловероятен.
Artemij Okhotin
28.12.2006, 00:08
Эхо до:
LV ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]),
TR ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]),
Эхо после:
LV ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]),
TR ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
alex_md
28.12.2006, 00:37
Cool!
First ECHO EF~35%, apical akynesia, severe TR, small PE
Second Echo EF~50%, hypokynesia basal septum still present.
birdname
28.12.2006, 01:12
Пожалуй, чтоб не плодить темы с невысокой практической значимостью ;), напишу здесь. Хотя, может, это ближе к Паноптикуму. Мне действительно очень интересно, откуда взялся миф о немеряной пользе диуретиков для организма, страдающего какой-либо сердечно-сосудистой патологией без клинически выраженной недостаточности кровообращения. Я долго считала, что это локальная фишка "нашей кафедры", но последнее время встречаю эту концепцию и у людей со стороны. В общем, кто придумал, что пациенты с наличием структурной патологии сердца, но без клиники сердечной недостаточности (то есть stage B по AHA/ACC), должны получать диуретики для профилактики последней (или, как глубокомысленно говорят в нашей конторе, "для сокращения полостей").
Типовой пример пациента, который согласно этому мифу должен получать фуросемид: мужик 53 лет со стенокардией II ФК, постинфарктным кардиосклерозом полугодовой давности, КДР 6,2 см, ФВ (Simpson) 40%, без any signs of fluid retention когда-либо, без артериальной гипертензии. Правда, этого конкретного я отспорила. :)
Gilarov
28.12.2006, 13:44
одобрил(а): нет ХСН, нет АД - нет и диуретиков, так по моему
даже если ХСН есть, но нет задержки жидкости, то диуретики не нужны.
birdname
28.12.2006, 19:15
даже если ХСН есть, но нет задержки жидкости, то диуретики не нужны.
Да это вроде ясно. Но меня все же гложет, откуда взялась противоположная точка зрения. Ведь почти у каждого околомедицинского мифа есть свое основание. :D Например, миф "статины повышают риск онкологии" объясняется ассоциацией между онкологией и низким холестерином по результатам древних эпидемиологических исследований. :)
Gilarov
28.12.2006, 19:35
Наверное так. 1) ФВ<45%=ХСН. 2) ХСН=диуретик.
dmblok
28.12.2006, 21:17
даже если ХСН есть, но нет задержки жидкости, то диуретики не нужны.Если это касается петлевых диуретиков. Существует еще спиронолактон.
emergency
28.12.2006, 21:29
Если это касается петлевых диуретиков. Существует еще спиронолактон. Верошпирон при ХСН на сегодняшний день первостепенно играет роль не как диуретик. Или есть кардинально новые подходы к его применению?
Dr.
28.12.2006, 21:34
Верошпирон при ХСН на сегодняшний день первостепенно играет роль не как диуретик. Или есть кардинально новые подходы к его применению?
Этот вопрос мы уже тут обсуждали :rolleyes: Про RALES study и тп.
Gilarov
28.12.2006, 23:29
Если это касается петлевых диуретиков. Существует еще спиронолактон.И эплеренон. Только они, в общем-то, не совсем диуретики.