Больной 75 лет. Находится в ПИТ инфарктого отделения. Трансмуральный передний инфаркт миокарда. ХПН. В анамнезе ГБ и туберкулез почки. Клиренс креатинина по формуле Кокфорта 6. Крестинин нарастает с 0,492 до 0,825. Как быть с лазиксом. Как правильно определить дозу? На что ориентироваться на диурез? Нужно ли добиваться полиурии? Есть и еще вопросы по этому больному, но не всё сразу.
audovichenko
26.11.2006, 19:19
Ориентироваться на диурез, жестко мониторировать креатинин и калий сыворотки, поставить в известность свой (если есть) или локальный (ближайший) центр гемодиализа. Исключить все остальные нефротоксичные препараты, в т.ч., ингибиторы АПФ.
Да, и еще одно. Какое АД было "привычным" до ИМ, и какое сейчас? Очень часто у старых упертых гипертоников в такой ситуации почки отказываются фильтровать на САД ниже 135-140 м рт.ст.
zholty_angel
26.11.2006, 20:48
Ориентироваться на диурез,
Каким образом? Диурез 1400 - 1500. Лазикса 960 мг/с. Надо ли стараться увеличивать диурез? Стараться уменьшить дозу лазикса?
Какое АД было "привычным" до ИМ, и какое сейчас? Очень часто у старых упертых гипертоников в такой ситуации почки отказываются фильтровать на САД ниже 135-140 м рт.ст.
Вот эта мысль интересная. Сейчас чаще 130. До ОИМ 150 -160.
ИАПФ не получает. Калий и креатинин контролируются каждый день.
поставить в известность свой (если есть) или локальный (ближайший) центр гемодиализа. :cool: Не в Москве живем, а в России.
audovichenko
26.11.2006, 20:57
Каким образом? Диурез 1400 - 1500. Лазикса 960 мг/с. Надо ли стараться увеличивать диурез? Стараться уменьшить дозу лазикса?
ИМХО, снижать дозу лазикса, если диурез адекватный. Только остороооо-ожненько ;).
Да, и при таком диурезе вопрос о "не фильтруют" не стоит... Это я про олигурию писАла.
Dr.
26.11.2006, 21:35
Раз уж такие дела, может быть, поставить допамин в почечной дозе?
Это, кстати, не кардиоренальный синдром после ОИМ на фоне существующей уже ХПН?
Gilarov
26.11.2006, 21:55
Конечно, если нет возможностей для гемодиализа или ультрафильтрации, можно и допамин попробовать... Хотя диурез адекватный. Лазиксу, конечно он требует многовато... Кстати, а гипоальбуминемии у него нет?
Rodionov
26.11.2006, 21:56
Гепарины еще могут быть со всех позиций хороши...
acha
27.11.2006, 10:10
ИМХО, снижать дозу лазикса, если диурез адекватный. Только остороооо-ожненько .
перед попыткой снижения хорошо бы узнать диурез на меньшие дозы лазикса, не сразу же больной стал получать 960 мг, и динамику креатинина
zholty_angel
02.12.2006, 18:17
Кстати, а гипоальбуминемии у него нет?
Нет.
Гепарины еще могут быть со всех позиций хороши...
Гепарин не получает - анемия. Гемоглобин -84. И даже были не большие носовые кровотечения.
перед попыткой снижения хорошо бы узнать диурез на меньшие дозы лазикса, не сразу же больной стал получать 960 мг, и динамику креатинина
Лазикс 200 мг/с - диурез 500 мл
Лазикс 480 мг/с - диурез 1000 мл
Креатинин всё время растет. Сегодня уже 1,250. Что делать дальше?
thorn
03.12.2006, 12:43
Лазикс 200 мг/с - диурез 500 мл
Лазикс 480 мг/с - диурез 1000 мл
Креатинин всё время растет. Сегодня уже 1,250. Что делать дальше?А гиповолемия исключена? ЦВД измеряли? Несмотря на наличие исходной ХПН...какое отношение мочевина/креатинин плазмы и экскретируемая фракция натрия?
ЗЫ: в каких единицах у Вас измеряется креатинин? :rolleyes:
zholty_angel
03.12.2006, 16:16
А гиповолемия исключена? ЦВД измеряли?
Исключена. ЦВД каждый день потому, что приходилось балансировать: надо лить 10% глюкозу, чтобы уменьшить калий ( удалось с 6,7 до 3,5 ммоль/л), а много лить нельзя - застой.
.какое отношение мочевина/креатинин плазмы и экскретируемая фракция натрия?
Как это считать? И как это использовать?
в каких единицах у Вас измеряется креатинин?
В ммоль/л. Если Вам привычнее, то креатинин от 492 мкмоль/л
до 825 и до 1250 мкмоль/л
thorn
03.12.2006, 17:01
Как это считать? И как это использовать?Экскретируемая фракция Na = креатинин в крови х Na мочи / креатинин мочи х Na крови.
При значении < 1% предполагается преренальная азотемия (типа еще сохранена реабсорбция Na).
Отношение мочевина крови / креатинин крови 20 и выше (в норме 10 - 15) тоже говорит в пользу преренальной азотемии (реабсорбция мочевины связана с реабсорбцией Na и креатинина - нет).
Все это, конечно, имеет смысл смотреть на ранних этапах, когда креатинин был еще 492 мкмоль/л. На 1250 поезд видимо уехал... Если и был преренальный механизм в дебюте, то щас это уже не так важно (если нет гиповолемии) - без диализа не обойтись... Целесообразность лазикса в этой ситуации сомнительна, IMHO. Если же гиповолемия все-же остается (при инфаркте на ЦВД, увы, ориентироваться стремно), то лазикс будет непосредственной причиной азотемии. Кстати, с чем связываете развитие ОПН?
zholty_angel
03.12.2006, 18:48
Кстати, с чем связываете развитие ОПН?
ОПН на ХПН. У него в амбулаторной карточке, которая ведется с 2001 года, несмотря на такой анамнез, нет ни одного определения креатинина. А мочевина - 14 - 17 ммоль/л.
thorn
03.12.2006, 19:42
ОПН на ХПН.Это понятно. Я имею в виду - что явилось причиной ОПН как таковой? Гиповолемия, шок, лекарства?
Dr.
03.12.2006, 19:47
Это понятно. Я имею в виду - что явилось причиной ОПН как таковой? Гиповолемия, шок, лекарства?
Да кардиоренальный синдром, как я понимаю. Получается, что выхода, кроме как бомбить его лазиксом, особо и нет. Хотя, может и ошибаюсь, не особо интересовался темой :o
Straus
04.12.2006, 15:38
Мочевину и креатинин надо считать в весовых единицах. Т.е. креатинин в мг\л или мг%, мочевину также, причем имеется в виду не мочевина , а азот мочевины (на который из молярной массы 60 приходится лишь 28). Для пересчета микромолей креатинина в мг%, необходимо мкмоли разделить на 88,4.
В сухом остатке имеет следующее (опускаю математику) и даю конечный вывод. Если креатинин 492 мкмоль, а мочевина 17 ммоль, то азот мочевины в мг% : 17,*2,8=47,6. Креатинин в мг% : 492:88,4=5,56. Соотношение 47,6 : 5,56 = 8,56. Т.е. азотемия не является преренальной.
Соответственно далее нужно оценивать динамику, т.е. как меняется это соотношения на фоне заболевания, и, если коэффициент резко нарастает, то мы имеем кроме собственно ХПН еще и преренальную азотемию на фоне падения эффективного ОЦК.
Gilarov
05.12.2006, 10:14
Пора о диализе думать...
Straus
08.12.2006, 14:21
В продолжение темы. А как трактовать такое: креатинин 0,2 мг%, мочевина 9,3 ммоль\л. (формально коэффициент отношений зашкаливает за 100 ?!), натрий 115-120 ммоль\л., белок 64 г\л.
Пациент с тяжелой ХСН на почве аортального порока. Исходно за неделю до этого креатинин был 1,8 мг%, гипонатриемия во всех анализах. Изначально был «сухой», но затем постепенно отек. Так же в процессе «лечения» в отделении появилась желтуха с билирубином к настоящему моменту 160 мкмоль\л., трансаминазы повышены в 5-10 раз, щелочная фосфатаза практически нормальная.
thorn
08.12.2006, 14:48
А как трактовать такое: креатинин 0,2 мг%, мочевина 9,3 ммоль\л. (формально коэффициент отношений зашкаливает за 100 ?!), натрий 115-120 ммоль\л...Я бы сначала перепроверил креатинин... :rolleyes: Гипонатриемия типична для тяжелой ХСН + может получать диуретики (гипотиазид). Что с печенью - можно только гадать: была ли гипотензия (ишемия печени)? препараты? исходно что с печенью было (цирроз вирусный, алкогольный)?
Straus
08.12.2006, 17:08
Я бы сначала перепроверил креатинин... :rolleyes: Гипонатриемия типична для тяжелой ХСН + может получать диуретики (гипотиазид). Что с печенью - можно только гадать: была ли гипотензия (ишемия печени)? препараты? исходно что с печенью было (цирроз вирусный, алкогольный)?
Перепроверяли несколько раз, колебания 0,2 - 0,6. Критической гипотензии не было. Маркеры гепатитов взяли повторно, водки много не пил. За несколько дней до дебюта желтухи был назначен кордарон (зачем, не спрашивайте, ибо не знаю).
thorn
08.12.2006, 18:15
За несколько дней до дебюта желтухи был назначен кордаронА амиодарон на причину гепатита не тянет? Если назначался парентерально, то вполне:
Ratz Bravo AE, Drewe J, Schlienger RG, Krahenbuhl S, Pargger H, Ummenhofer W. Hepatotoxicity during rapid intravenous loading with amiodarone: Description of three cases and review of the literature. Crit Care Med. 2005 Jan;33(1):128-34
OBJECTIVE: Atrial fibrillation is the most common arrhythmia after cardiac surgery. Amiodarone can effectively prevent and control postoperative atrial and ventricular fibrillation. Acute hepatic damage after intravenous amiodarone, which can be fatal, is not well recognized. We describe three cases of acute hepatocellular injury after intravenous amiodarone administration in critically ill patients. Another 25 published cases and six cases reported to the Swiss Pharmacovigilance Center (Swissmedic) are discussed. DESIGN: This study consisted of a series of three case reports and review of the literature. SETTING:: This study was conducted at an operative critical care unit at the University Hospital Basel, Switzerland. PATIENTS: Three hemodynamically compromised patients after open heart surgery developed significant increases of transaminases (up to more than 100-fold of the upper limit of normal) shortly after the introduction of intravenous amiodarone. INTERVENTIONS AND MEASUREMENT: Cessation of intravenous amiodarone and of other potentially hepatotoxic drugs. RESULTS: Liver parameters significantly improved or returned to normal in all three patients, even after start of oral amiodarone in two patients. CONCLUSIONS: Amiodarone is a highly effective antiarrhythmic agent for the treatment and prevention of atrial and ventricular arrhythmias. Acute liver damage after intravenous amiodarone, possibly induced by the solubilizer polysorbate 80, is rare but potentially harmful. Amiodarone loading should therefore be adapted to the necessity of an immediate effect of the drug, and liver function should be monitored closely in critically ill patients. Oral maintenance therapy with amiodarone is possible, even in patients who developed liver disease during intravenous loading.