Эффект ресинхронизирующей терапии (СРТ) зависит от количества навязанных комплексов. Эффект наилучший, когда количество навязанных(бивентрикулярных) комплексов составляет более 92-98% от общего числа комплексов. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Возникает вопрос: если у пациента с имплантированным СРТ с функцией дефибриллятора, нет срабатываний дефибриллятора (нет ЖТ), но есть частые ЖЭС(10000-20000 в сутки) и в связи с этим процент навязанных комплексов менее 90% надо ему назначать кордарон или соталол с целью уменьшения количества ЖЭС?
angio
23.04.2012, 19:57
Возможно, назначение кордарона целесообразно для уменьшения количества шоков у пациента с CRT-D в длительной перспективе.
YVM
24.04.2012, 08:17
Я говорю про пациентов у которых не было шоков (срабатываний дефибриллятора). Вопрос, если количество экстрасистол настолько большое(>10000), что процент стимуляции менее 90 нужно ли давать антиаритмик, что бы за счет уменьшения количества экстрасистол увеличить процент бивентрикулярной стимуляции.
chUmNick
24.04.2012, 21:50
Я думаю, что в данной ситуации надо исходить не столько из наличия CRT и процента его комплексов, сколько из самой по себе ЖЭ (из некоторых мест они вполне себе и сами могут синхронизировать желудочковую систолу!).
Другими словами - стоит прикинуть, надо ли назначать ААТ такому же пациенту, но "без учета CRT"...
ЗЫ. Я б чё-нить назначил... Понемножку! :ad:
YVM
25.04.2012, 00:29
сколько из самой по себе ЖЭ (из некоторых мест они вполне себе и сами могут синхронизировать желудочковую систолу!).:ad:
А можно подробнее об возможности синхронизации систолы экстасистолой?
audovichenko
25.04.2012, 06:45
надо ему назначать кордарон или соталол с целью уменьшения количества ЖЭС?
Кордарон таким больным вроде как показан по-любому. А соталол давать человеку с тяжкой ХСН я бы поостереглась...
chUmNick
25.04.2012, 08:35
А можно подробнее об возможности синхронизации систолы экстасистолой?Чисто теоретически - при возникновении экстрасистолы где-нибудь в районе верхушки сердца (посередине между желудочками) она может вызвать синхронное их сокращение.:rolleyes:
YVM
25.04.2012, 14:10
Кордарон таким больным вроде как показан по-любому. А соталол давать человеку с тяжкой ХСН я бы поостереглась...
Про соталол понимаю в рекомендациях его нет, но в исследовании OPTIC(OPTIC: Optimal Pharmacological Therapy in Implantable Cardioverter Defibrillator Patients) использовался соталол у пациентов с дефибрилляторами и низкой ФВЛЖ (ФВЛЖ) для снижения количества разрядов дефибриллятора.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Про кордарон. Что значит таким больным показан по любому? У пациентов с низкой ФВЛЖ и ФК 2-3 по данным SCD-HeFT (The Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) кордарон по эффективности был равен плацебо. Как я понимаю кордарон нужен у пациентам с вторичной профилактикой ВСС, если нет возможности поставить дефибриллятор и у пациентов с частыми срабатываниями дефибриллятора.
YVM
25.04.2012, 14:14
Чисто теоретически - при возникновении экстрасистолы где-нибудь в районе верхушки сердца (посередине между желудочками) она может вызвать синхронное их сокращение.:rolleyes:
Это теоретическое предположение или где описан случай с такой ЖЭС.
п.с. На ЭХОкг пациента посмотрел. Во время ЖЭС сердечный выброс в разы меньше, по сравнению с сердечным выбросом на бивентрикулярной стимуляции. Считал по интегральной скорости потока в устье аорты.
chUmNick
25.04.2012, 15:55
Это теоретическое предположение или где описан случай с такой ЖЭС. Теоретическое, теоретическое... Описания такого не попадалось (кому оно надо ловить такое?)
...Во время ЖЭС сердечный выброс в разы меньше, по сравнению с сердечным выбросом на бивентрикулярной стимуляции...Значит не из того места ЖЭС! :D
Еще "теоретического" - выброс при ЭС может страдать не только/не столько от асинхронии систолы, но и от гиподиастолии, преждевременность может снижать КДО.
Не сравнивали по Эхо диастолы ЭС и ЭКС?
YVM
25.04.2012, 17:17
Еще "теоретического" - выброс при ЭС может страдать не только/не столько от асинхронии систолы, но и от гиподиастолии, преждевременность может снижать КДО.
Не сравнивали по Эхо диастолы ЭС и ЭКС?
А как вы предлагаете оценить диастолу на экстрасистоле?
Gilarov
25.04.2012, 21:24
Соталол при низкой фракции противопоказан вроде как...
YVM
25.04.2012, 22:20
Соталол при низкой фракции противопоказан вроде как...
Скорее не противопоказан, а не показан для профилактики приступов мерцательной аритмии. В данном случае речь идет о снижение количества ЖЭC и профилактики ВСС.
Европейское руководство по ЖТ 2006 года
8. VENTRICULAR ARRHYTHMIA AND SUDDEN
CARDIAC DEATH RELATED TO SPECIFIC PATHOLOGY
Class IIa
Sotalol is reasonable therapy to reduce symptoms
resulting from VT for patients with LV dysfunction
due to prior MI unresponsive to beta-blocking
agents. (Level of Evidence: C)
Adjunctive therapies to the ICD, including catheter
ablation or surgical resection, and pharmacological
therapy with agents such as amiodarone or
sotalol are reasonable to improve symptoms due to
frequent episodes of sustained VT or VF in patients
with LV dysfunction due to prior MI. (Level
of Evidence: C)
FDA пишет [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
As with all beta-blockers, caution is advised when initiating therapy in patients with any evidence of left ventricular dysfunction.
и contraindications: uncontrolled congestive heart failure
Gilarov
25.04.2012, 23:01
В том-то и вопрос, нуждается ли ЖЭС в терапии соталолом...
YVM
26.04.2012, 00:20
В том-то и вопрос, нуждается ли ЖЭС в терапии соталолом...
На мой взгляд в большинстве случаев ЖЭС не нуждается ни в терапии соталолом, ни в терапии кордароном. Сложности возникают, когда экстрасистол много и есть подозрение, что они мешают проведению эффективной ресинхронизации.
Если из-за большого количества ЖЭС, не удается навязать более 90% комплексов и у пациентка сохраняется клиника ХСН можно говорить о том, что аритмия симптоматическая или нет?
YVM
26.04.2012, 01:11
Теоретическое, теоретическое... Описания такого не попадалось (кому оно надо ловить такое?)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
spontaneous cardiac resynchronization
Нашел описание клинического случая. У пациентки с ДКМП ЖЭС уже(120мс), чем собственные комплексы с БЛНПГ(200мс). Правда гемодинамику ЖЭС не смотрели.
chUmNick
26.04.2012, 06:39
А как вы предлагаете оценить диастолу на экстрасистоле?КДР ЛЖ перед ЭС не поможет?:rolleyes:
Korzun
26.04.2012, 18:41
Соталол проаритмогенней амиодарона, при длинном QT его нельзя, впрочем как и амиодарон. ЖЭС никогда не лечил и не планирую соталолом. Есть забытое исследование SWORD про d-соталол, там все плохо. С тех пор соталол - только рацемическая смесь.
В отношение подавления ЖЭС я бы поэкспериментировал с настройками ЭКС. ЧСС почаще и АВ задержку поменьше на несколько месяцев для подавления всей эктопической активности.
Еще можно посмотреть в каких ситуациях ЖЭС возникают больше - брадизависимость или зависимость от нагрузок. Тогда можно с настройками датчика движения поколдовать - темп прироста ЧСС в ответ на движение.
angio
26.04.2012, 18:49
Если ЖЭС частая и мономорфная - почему не хотите отдать в руки инвазивным аритмологам? Думаю, что вполне реально ее откартировать и аблировать.
YVM
26.04.2012, 18:57
Соталол проаритмогенней амиодарона, при длинном QT его нельзя, впрочем как и амиодарон. ЖЭС никогда не лечил и не планирую соталолом. Есть забытое исследование SWORD про d-соталол, там все плохо. С тех пор соталол - только рацемическая смесь.
D соталолом никого лечить не собирался. Разумеется я все писал про рацемическую смесь, все ссылки данные мной были про такой соталол. А D соталол сейчас, есть в продаже?
В отношение подавления ЖЭС я бы поэкспериментировал с настройками ЭКС. ЧСС почаще и АВ задержку поменьше на несколько месяцев для подавления всей эктопической активности.
Еще можно посмотреть в каких ситуациях ЖЭС возникают больше - брадизависимость или зависимость от нагрузок. Тогда можно с настройками датчика движения поколдовать - темп прироста ЧСС в ответ на движение.
Насколько увеличение ЧСС может подавить ЖЭС. Какой механизм у укороченной АВ задержки в подавление ЖЭС?
Стоит ли давать кордарон, если это не поможет?
YVM
26.04.2012, 19:00
Если ЖЭС частая и мономорфная - почему не хотите отдать в руки инвазивным аритмологам? Думаю, что вполне реально ее откартировать и аблировать.
Полиморфная ЖЭС у пациента.:mad: Четыре морфологии. В таком случае есть смысл аблировать? :bc:
Korzun
26.04.2012, 19:17
D соталолом никого лечить не собирался. Разумеется я все писал про рацемическую смесь, все ссылки данные мной были про такой соталол. А D соталол сейчас, есть в продаже?
Насколько увеличение ЧСС может подавить ЖЭС. Какой механизм у укороченной АВ задержки в подавление ЖЭС?
Стоит ли давать кордарон, если это не поможет?
D-соталол есть в соталоле :)
Изолированно Д-версия вроде как нигде не продается.
Я лично соталол стараюсь вообще не назначать.
ЖЭС - это следствие электрической активности миокарда. Сокращая промежутки времени, мы подавляем эту электрическую активность. Если разряд ЭКС будет на милисекунду раньше ЖЭС, то активность ЖЭС поглотится разрядом. Как-то так. Увеличение частоты стимуляции до 80, может уменьшить эктопическую активность на 50-70%, а иногда и полностью.
Это же действие (увеличение частоты стимуляции и укорочение АВ задержки), если исходно была стойкая брадикардия и/или стенокардия, способствует скорейшему уменьшению степени сердечной и/или коронарной недостаточности.
Укорочение АВ задержки - профилактика ранних (R на Т) ЖЭС, когда очаг "конкурирует" с синусовым узлом (конкурирующее возбуждение не сбрасывается нормальным сокращением).
Кордарон я бы сразу не давал, а начал бы с метопролола.
YVM
26.04.2012, 22:05
D-соталол есть в соталоле :)
Есть, но вместе с L соталолом он не убивает пациентов после ОИМ и даже снижает риск повторного ОИМ на 41%.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](82)92225-5/abstract
В данном исследование риск смерти на фоне приема соталола(D L) снижался не достоверно, но особенностью исследования было то, что давали фиксированную дозу 320мг, что по современным представлениям не корректно. Для снижения риска проаритмии в начале приема препарат надо титровать под контролем ЭКГ. Даже в документах FDA написано, что начинать приема соталола нужно в стационаре.
Я лично соталол стараюсь вообще не назначать.
Я его тоже не часто назначаю. Но препарат в некоторых ситуациях полезен.
YVM
26.04.2012, 22:28
ЖЭС - это следствие электрической активности миокарда. Сокращая промежутки времени, мы подавляем эту электрическую активность. Если разряд ЭКС будет на милисекунду раньше ЖЭС, то активность ЖЭС поглотится разрядом. Как-то так. Увеличение частоты стимуляции до 80, может уменьшить эктопическую активность на 50-70%, а иногда и полностью.
Это же действие (увеличение частоты стимуляции и укорочение АВ задержки), если исходно была стойкая брадикардия и/или стенокардия, способствует скорейшему уменьшению степени сердечной и/или коронарной недостаточности.
Про АВ задержку понял. Мы подбираем AV задержку пациентам под ЭХОкг. У данного пациента задержка 110мс. Завтра попробую еще раз посмотреть.
По поводу ЧСС - насколько корректно пациенту с ХСН, низкой ФВЛЖ и синусовым ритмом выставлять базовую ЧСС выше 75 ударов в мин? По данным исследования SHIFT при ЧСС покоя выше 75уд в мин количество сердечно-сосудистых событий возрастает.
Что касается базовой ЧСС стимулятора то данных крайне мало.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
По ссылки маленькое перекрестное исследование показывающие, что у пациентов с систолической ХСН при базовой ЧСС 55 уд в мин в сравнение с 75 уд в мин ФВЛЖ выше , ниже ФК по NYHA и ниже уровень bnp.
Кордарон я бы сразу не давал, а начал бы с метопролола.
Бета-блокаторы пациент получает. Кордарон я тоже не спешу давать.
Korzun
27.04.2012, 08:54
Наши имплантаторы (уровень доказанности С) практически всем ставят на 1-2 месяца базовую частоту стимуляции 75-80. Объясняют: "чтобы кровь разогнать". По ЭхоКГ за этот период однозначно есть улучшения, но статистику никто не делал и статьи не писал.
Бета-блокаторы пациент получает.
А какой именно?
YVM
27.04.2012, 09:08
Наши имплантаторы (уровень доказанности С) практически всем ставят на 1-2 месяца базовую частоту стимуляции 75-80. Объясняют: "чтобы кровь разогнать". По ЭхоКГ за этот период однозначно есть улучшения, но статистику никто не делал и статьи не писал.
А какой именно?
Покажите им статью?
Разумеется исследование маленькое и не может являться причиной изменения тактики ведения, но думаю статья будет для них интересной.
75-80 уд в мин в первые месяцы ставят после РЧА АВ узла в связи с тахиформой МА.
Так же у пациентов с СРТ при постоянной МА без аблации АВ узла выставляют 75-80 с целью увеличения количества навязанных комплексов. Насколько этот правильно не знаю, но делаю так(уровень C)
Выставлять пациенту с ХСН на синусовом ритме, без синдрома удлиненного QT ЧСС 75 уд в мин и выше я бы не стал. Данные, что базовая ЧСС 55-60 лучше 75 есть.
YVM
27.04.2012, 09:11
Пациент получает бисопролол 7,5мг
Dr.Cat
01.05.2012, 20:21
Во время ЖЭС сердечный выброс в разы меньше, по сравнению с сердечным выбросом на бивентрикулярной стимуляции. Считал по интегральной скорости потока в устье аорты.
Процент навязанных бивентрикулярных комплексов менее 90 и достоверное снижение сердечного выброса во время ЭС - что еще нужно для начала антиаритмической терапии? :ay:
dmblok
01.05.2012, 23:19
Полиморфная ЖЭС у пациента.:mad: Четыре морфологии. В таком случае есть смысл аблировать? :bc:А какой процент экстрасистол из каждого из этих четырех источников?
angio
02.05.2012, 06:21
Здесь, как бэ, маловато инфаормации для того, чтобы что-то решать. Сколько лет пациенту? имеет ли место клиника ИБС? постинфарктный кардиосклероз? даже данных ХМ ЭКГ нет.
YVM
02.05.2012, 06:23
Процент навязанных бивентрикулярных комплексов менее 90 и достоверное снижение сердечного выброса во время ЭС - что еще нужно для начала антиаритмической терапии? :ay:
Вот с вопросом достаточно ли этого для начала антиаритмической терапии я и открыл эту дискуссию.
С одной стороны бивентрикулярных комплексов менее 90, частая ЖЭС - даем антиаритмик, он уменьшает количество ЖЭС и тем самым увеличивает количество бивентрикулярных комплексов.
С другой стороны ЖЭС формально бессимптомная, доказать, что на большем количестве бивентрикулярных комплексов у пациента ФВЛЖ повыситься мы не можем. Антиаритмик при бессимптомной ЖЭС не показан.
п.с. Можно узнать ваше мнение про боковую ветку дискуссии - можно ли пациенту с низкой ФВЛЖ, без выраженной симптоматики ХСН давать соталол?
YVM
02.05.2012, 10:22
Здесь, как бэ, маловато инфаормации для того, чтобы что-то решать. Сколько лет пациенту? имеет ли место клиника ИБС? постинфарктный кардиосклероз? даже данных ХМ ЭКГ нет.
Пациенту 61 год.
Диагноз: Ревматизм. протезирование аортального клапана МИКС 25 в 2000г.), ИБС: постинфарктный кардиосклероз. ХСН 2-3 ФК по NYHA.
В анамнезе были ТБКА и АКШ. В настоящее время стенокардии нет.
4 месяца назад был имплантирован СРТД. До имплантации у пациента был IVФК по NYHA, после имплантации 2-3 ФК. ФВЛЖ на фоне СРТ не увеличилась, но уменьшилась степень митральной регургитации с 3-4 до 2ст.
ХМЭКГ: ритм артифициальный. Процент бивентрикулярной стимуляции от общего количества комплексов 85%. 15% комплексов ЖЭС(общее число ЖЭС 14170 комплексов, 6973 одиночных, бигеминия 2899, парных ЖЭС 1781, пробежек ЖТ 220(736 ЖЭС вошло в пробежки ЖТ, макс длит 8 комп, макс ЧСС 182 уд в мин)) Морфологии ЖТ три: 1- 9677 2 - 5804 3 146
п.с. Сначала написал 4 морфологии так, как так было записано в заключение. Сейчас сам пересмотрел три морфологии. ХМЭКГ был двухканальный так, что топографию не скажу.
YVM
02.05.2012, 10:23
Морфологии ЖТ три: 1- 9677 2 - 5804 3 146
п.с. Сначала написал, как в заключение. Сейчас пересмотрел. Правда ХМЭКГ двухканальный
angio
02.05.2012, 11:14
С учетом того что, у пациента имеет место:
1. постинфарктный кардиосклероз
2. не просто полиморфные ЖЭС, а пароксизмы неустойчивых ЖТ
Повторю еще раз. ИМХО, весьма целесообразно показать пациента инвазивным аритмологам. Поскольку картирование и аблация постинфарктных зон дело весьма трудоемкое, но не бесполезное.
Dr.Cat
02.05.2012, 13:07
Повторю еще раз. ИМХО, весьма целесообразно показать пациента инвазивным аритмологам. Поскольку картирование и аблация постинфарктных зон дело весьма трудоемкое, но не бесполезное.
С протезированным аортальным клапаном? А доступ какой, транссептальный?
У кого поднимется рука взять такого пациента на операцию очень высокого риска не попробовав полечить антиаритмиками?
YVM
02.05.2012, 13:46
С учетом того что, у пациента имеет место:
1. постинфарктный кардиосклероз
2. не просто полиморфные ЖЭС, а пароксизмы неустойчивых ЖТ
Повторю еще раз. ИМХО, весьма целесообразно показать пациента инвазивным аритмологам. Поскольку картирование и аблация постинфарктных зон дело весьма трудоемкое, но не бесполезное.
Завтра постараюсь поставить 12 канальный монитор ЭКГ. 1-2 часов записи будет достаточно(что бы поймать ЭКГ ЖЭС) или лучше сделать 24 часа?
п.с. Пароксизмы неустойчивой ЖТ есть, но срабатываний СРТ-Д нет. Сколько шансов картировать и аблировать ЖЭС при трех морфологиях?(точнее при двух, так как третья редкая).
audovichenko
02.05.2012, 16:28
Я, когда писала про кордарон, исходила из того, что пациенту поставили именно CRT-D не просто так. Вы это подтверждаете результатами холтеровского мониторирования (есть пробежки ЖТ).
Стоит ли ждать срабатываний CRTD или имеет смысл назначить кордарон уже сейчас? Заодно и экстрасистолы убрать...
Для меня это вопрос также актуален...
YVM
02.05.2012, 20:08
Я, когда писала про кордарон, исходила из того, что пациенту поставили именно CRT-D не просто так. Вы это подтверждаете результатами холтеровского мониторирования (есть пробежки ЖТ).
Стоит ли ждать срабатываний CRTD или имеет смысл назначить кордарон уже сейчас? Заодно и экстрасистолы убрать...
Для меня это вопрос также актуален...
Не просто так. Первичная профилактика ВСС у пациента с ФВЛЖ 22% и блокадой левой ножки пучка Гиса.
Стоит ли ждать срабатывания СРТ Д(или ИКД) вопрос для меня сложный. Учитывая, что тиреотоксикоз и гипотиреоз на приеме кордарона реальность стараюсь не назначать кордарон пациентам с ИКД(и СРТ-Д) поставленным для первичной профилактики. Вот только уровня доказательности в моих действиях нет, но подобное не запрещено рекомендациями. В данной ситуации смущает большое количество ЖЭС приводящее к тому, что бивентрикулярных комплексов менее 90%. Но в рекомендациях не сказано надо ли, что то делать в таких случаях и исследований на такую тему не знаю.
Dr.Cat
02.05.2012, 21:51
Стоит ли ждать срабатываний CRTD или имеет смысл назначить кордарон уже сейчас?
Срабатываний может и не быть. Далеко не факт, что у пациента с ЖЭ и неустойчивой ЖТ в обозримом будущем будет устойчивая ЖТ или ФЖ. А потом, даже если будет ЖТ, то есть АТР-протоколы, которые могут эффективно справлятся с ЖТ.
По поводу абляций. У этого пациента абляция сопряжена с очень высоким риском, при этом выгода далеко не очевидна: не факт, что получится убрать интервеционно ЖЭ. Да и наши домыслы, что устранив ЖЭ мы улучшим ФК могут и не подтвердиться.
YVM
03.05.2012, 11:04
12 канальный монитор делать не стал. Просто записал ЭКГ в 12 отв во время ЖЭС. Одна морфология ЖЭС из апикальной части ЛЖ (по алгоритму Segal posterior or anterior apical). Вторая морфология из базальной или средней части задней стенки (по алгоритму posterior basal or mid posterior LV)
Я правильно понял, что аблировать две локализации ЖЭС у пациента с ФВ 20%, дилятированным ЛЖ и аортальным протезом(в связи с ним досуп может быть только транссептальный + делать придется на фоне антикоагулянтов) не целесообразно?