[LNKLNKLNK]

Здравствуйте уважаемые коллеги! Хотелось бы узнать Ваше мнение относительно эффективности препарата Трайкор, приходилось ли Вам его применять, какие результаты, отзывы, где можно ознакомиться с независимыми от давления со стороны фирмачей мнениями.

[Gilarov]

Стесняюсь спросить, а зачем трайкор в офтальмологии? Липоидную дугу роговицы лечить?

[LNKLNKLNK]

Как зачем? т.е. те драгоценные полчаса времени приема, которые у меня забрал представитель фирмы, распрягаясь о пользе данного препарата, ушли впустую? считаете снижение липидов крови у больных СД бестолковым делом? поделитесь пожалуйста своими соображения, а то такое ощущение, что меня обманули.

[Gilarov]

Я всецело за нормализацию липидного профиля. Но причем тут офтальмологи?

[Iceeye]

FIELD (Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes)

[Melnichenko]

Снижение потребности в лазерной коагуляции , замедление прогрессирования и пр- это бонусы трайкора , практически случайно выявленные в FIELD и поддтвержденные в ACCORD

[eyedoctor]

Все бы хорошо, но как офтальмолог может выявить противопоказания к применению трайкора?
Противопоказания к применению препарата ТРАЙКОР

— печеночная недостаточность (включая цирроз печени);
— почечная недостаточность тяжелой степени (КК < 20 мл/мин);
— заболевания желчного пузыря;
— врожденная галактоземия, недостаточность лактазы, нарушение всасывания глюкозы и галактозы (препарат содержит лактозу);
— врожденная фруктоземия, недостаточность сахаразы-изомальтазы (препарат содержит сахарозу);
— наличие в анамнезе аллергической реакции на арахис, арахисовое масло, соевый лецитин или родственные продукты (в связи с риском развития реакции гиперчувствительности);
— наличие в анамнезе фотосенсибилизации или фототоксичности при лечении фибратами или кетопрофеном;
....
С осторожностью назначают пациентам с печеночной и/или почечной недостаточностью, при гипотиреозе, пациентам, злоупотребляющим алкоголем, пациентам пожилого возраста, при указаниях в анамнезе на наследственные мышечные заболевания, при одновременном приеме пероральных антикоагулянтов, ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.

Тут, извините, квалификации может не хватить, особенно с учетом возможного побочного действия
Побочное действие

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

>1/100, <1/10: боль в животе, тошнота, рвота, диарея и метеоризм умеренной тяжести.
>1/1000, <1/100: случаи панкреатита.

Со стороны печени:

>1/100, <1/10: умеренное повышение концентрации сывороточных трансаминаз.
>1/1000, <1/100: образование желчных камней.
<1/10000: эпизоды гепатита. При появлении симптомов гепатита (желтуха, зуд) следует провести лабораторные исследования и, в случае подтверждения гепатита, отменить фенофибрат. (См. Особые указания).
....


Не кажется ли Вам коллеги, что назначать такой препарат и контролировать его применение должны эндокринологи, ну в крайнем случае терапевты?

[Rodionov]

У меня несколько скептическое отношение к масштабному применению фенофибрата при СД (в т.ч. в комбинации со статинами).
1. В исследовании FIELD фенофибрат сравнивали с плацебо. Мне не доступен полный текст статьи, непонятно, получали ли пациенты статины (если да, то надо знать препараты, дозы и целевой уровень ЛНП?)
2. В исследовании ACCORD сами авторы говорят: “Overall, the results of the ACCORD lipid trial do not support the use of combination therapy with a fibrate and a statin to reduce cardiovascular disease in most high-risk adults with type 2 diabetes,” said lead author Henry N. Ginsberg, M.D. Т.е. по конечным точкам комбинация статин (.
причем симва- в неясной дозе)
3. Высокодозные "сильные" статины, в частности аторва до 80 мг у больных СД достоверно работают по твердым конечным точкам.

4. Применение фенофибрата по офтальмологическим показаниям, на мой взгляд, в большей степени маркетинговая ниша, которую нашли после невозможности доказать бенефит по твердым конечным точкам.

[Melnichenko]

Я всецело за нормализацию липидного профиля. Но причем тут офтальмологи?

Уважемые коллеги - я отвечала на вопрос Михаила Юрьевича и мне не приходило в голову , что трайкор ДОЛЖЕН назначать офтальмолог .
Конечно , это задача эндокринолога или терапевта - но ничто не мешает офтальмологу ЗНАТЬ о результатах этих исследований .
А проблема общения с рэпами - особь статья.
Глазная и липидные проблемы исследвоаний не коррелируют и фактически глазная ветвь в FIELD -Серендипами обнаруженное явление

[Rodionov]

Мир не без добрых людей. Итак, FIELD:
... average use of non-study lipid-lowering agents over the entire study of 17% in the placebo group and 8% in the fenofibrate group (p0·0001). In 93% (n=1657) and 94% n=890) of patients, respectively, this additional drug was a statin.
Вот и ответ на мой вопрос - 17% и 8% больных получали статины. Сегодня, когда без статинов немыслимо (написал и подумал, не очень ли категорично? По мне - не очень) лечение диабета, результаты исследования FIELD могут лишь быть ограничено применимы в практику.

[LNKLNKLNK]

Большое спасибо всем за участие в обсуждении. Как я поняла в целом, явно доказанных положительных эффектов от использования трайкора на сегоднешний день не установлено, и все положительные результаты, полученные в исследованиях (уменьшение макулярного отека, необходимости лазерного лечения и т.д.), возможно являются результатом совместного применения его со статинами, причем еще непонятно, кто здесь сыграл главную роль. Поэтому прихожу к выводу, что назначение трайкора имеет смысл только в комплексе со статинами и другими препаратами, нормализующими АД, обмен и т.д. Причем назначать его должен все таки эндокринолог, а не офтальмолог, который лишь выносит консультативное заключение относительно состояния глазного дна. Если я не права, поправьте меня пожалуйста

[Melnichenko]

Нет, нельзя говорить о том , что влияния на сетчатку получены только в комплексе со статинами. Когда нам впервые рассказали о FILDT, я супедотошно расспрашивала о post hoc уточнении - не было ли больше АПФ-ингибитров с группе ответивших положительно ? не было лт различий в тсжае диабета ? В гликогемоглобине на протяжении длительного периода ( не одной точки в начале исследвания ) Словом , скепсиса у мне был достаточно .

ПОтом я поднакопила статейки и начала с самого начала .. Дело в том , что положительнео влияние на течение ретинопати было замечено еще на покойном ( и по вине врачей покойном ) клофибрате - РРAR -гамма имеют свою представленность и регулируют ростовые факторЫ ( что узнали сейчас и не могли понять в эпоху фибратов ) Словом , сейчас некогда , потом напишу

[LNKLNKLNK]

Спасибо, с интересом буду ждать. А про Ингибиторы АПФ тоже читала, что очень хорошо отдавать им предпочтение в лечении гипертонии у диабетчиков (снижают ангиогенез, подавляют ангиогенезстимулирующее действие инсулина).

[Melnichenko]

не прочесть про инибитора АПФ невозможно ... И что любопытно - таки правда ..

[LNKLNKLNK]

Я работаю еще недавно, но все больше замечаю, что как только человека садят на инсулин, сразу прогрессирует ретинопатия, растут новые сосуды, происходят кровоизлияния, гемофтальмы, поэтому и заинтересовалась действием ингибиторов АПФ.

[YULKO]

Может, дело в длительно существующей предшествующей декомпенсации СД и в резком снижении гликемии с частыми гипогликемиями при переводе на инсулин?

[LNKLNKLNK]

Все возможно, надо глубже изучить все данные, отработать карты, почитать литературку, в общем заняться научным поиском, на который всегда нет времени из-за будничной рутины:wall:

[Iceeye]

У пациента, которого "садят" на инсулин, диабет тяжелее. Достоверных факторов риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии всего два - уровень гликемии и стаж диабета.

[Dr-vasiliY]

Я рекомендую пациентам, согласовать с эндокринологом возможность приема фенофибрата, сам не назначаю.

[Melnichenko]

Тот факт , что фибраты активируют таинственные ядерные РРАR- альфа рецепторы , стало в целом известно только в 90-е, а то ,и что фибраты улучшают течнеие ретинопатии - в 70-е, когда боролся за жизнь клофибрат ( по словам фибраты и ретинопатия 74 ссылки )

[FilippovaYulia]

Случайно получилось "одобряю" вместо "помидора", поэтому как эндокринолог расшифрую. Во-первых, не стоит ВРАЧУ употреблять крайне безграмотное выражение "садят на инсулин". Инсулин в настоящее время признается методом лечения, равноценным с пероральными препаратами, и в определенных ситуациях его назначают уже при впервые выявленном диавбете, причем эти ситуации обусловлены уровнем гликемии, а не "тяжестью" сахарного диабета в понимании "наличие осложнений". Уровень гликемии - аналогично - давно уже не имеет решающего значения в определении "тяжести диабета". Во-вторых. Стаж диабета при адекватном лечении не является фактором риска прогрессирования диабетической ретинопатии.
Беда в том, что получение АДЕКВАТНОГО лечения пациенту с сахарным диабетом в нашей стране крайне затруднено. И прогрессирование диабетической ретинопатии связано не с инсулином и стажем диабета как таковыми - а слишком длительным стажем ДЕКОМПЕНСАЦИИ. На инсулин у нас все еще переводят СЛИШКОМ ПОЗДНО. Можно добиться нормальной гликемии - пусть давже и назначив инсулин - но никто и никогда не сможет полностью убрать то, что гипергликемия сделала с сосудами. И - кстати - если диабет декомпенсирован, то и трайкор не слишком-то поможет.

[Iceeye]

Относительно стажа декомпенсации согласен. Что касается реакции на "садят", так это не ко мне. Эта цитата из выше высказавшегося автора для того и дана, чтобы таких терминов не было.

[eyedoctor]

У пациента, которого "садят" на инсулин, диабет тяжелее. Достоверных факторов риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии всего два - уровень гликемии и стаж диабета.

Коллеги-эндокринологи! Ну что Вы в самом деле!
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

RISK FACTORS AND TREATMENTS

Duration of disease
The duration of diabetes is probably the strongest predictor for development and progression of retinopathy. Among younger-onset patients with diabetes in the WESDR, the prevalence of any retinopathy was 8% at 3 years, 25% at 5 years, 60% at 10 years, and 80% at 15 years. The prevalence of PDR was 0% at 3 years and increased to 25% at 15 years (1). The incidence of retinopathy also increased with increasing duration. The 4-year incidence of developing proliferative retinopathy in the WESDR younger-onset group increased from 0% during the first 5 years to 27.9% during years 13–14 of diabetes. After 15 years, the incidence of developing PDR remained stable.
...
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
...
The DCCT and the UKPDS established that glycemic and blood pressure control can prevent and delay the progression of diabetic retinopathy in patients with diabetes.
...
А по поводу "садят", так я давно не обижаюсь, когда присылают пациента с требованием "измерить давление глазного дна" :)

[Melnichenko]

Одна из основных причин появления инвалидизирующих необратимых проблем с диабетом - непонимание прочитанного врачами - доброхотами , не знающими диабета, и чисто по обывательси думающими , что лечение инсулином - показатель ТЯЖЕСТИ диабета, ПОСЛЕДНЯЯ стадия и тд - все , что так блистательно демонстрировал коллега .
За такие вещи БЬЮТ , причем канделябрами , и помидор - это крайне мало . Инсулин при 2 типе надо назначить тогда , когда целевые уровни гликемии не могут быть достигнуты без него - и точка . ЦЕЛЕВЫЕ уровни .. И когда другое лечнеие ОПАСНЕЕ ДИАБЕТА или невозможно.
Разучеется , диабет прогрессирующее заболевнаие , и чем больше оный существует , и чем хуже компенсирован ( то бишь чем дольше не достигаутся оптимальные для данного человека уровни глюкозы ) , тем больше вероятность ретинопатии ( и не её одной , до неё еще дожить надо )- но надо зарубить на носу , на компе , на зеркале в ванной , на холодильнике - ВЕЗДЕ (!) : запрещаем вредить больным , запрещаем произносить глупости типа "сажать на инсулин" , "последняя стадия" и тд . Запрещено - не мешайте лечить !

[Iceeye]

Страстность уважаемой Галины Афанасьевны вполне понятна - она, вероятно, чаще других сталкивается с пациентами, которых неправильно вели, запугали инсулином и т.д. Однако канделябров мы не заслужили. Речь, как раз, и шла о том, что в прогрессировании ДР инсулин не виноват. Что касается тяжести диабета и назначения инсулина, то в нашей системе это по факту часто синонимы. Сплошь и рядом, спрашивая на приеме у пациента, когда он стал получать инсулин, получаешь ответ "когда пальчики отрезали" или что-то подобное.

[FilippovaYulia]

Последний PS. На основании пост-исследования UKPDS последнее время все чаще говорят о "памяти" организма. Когда через 8 лет "пересмотрели" участников UKPDS - те участники, которым повезло попасть в ветвь с адекватным контролем гликемии, даже через 8 лет имели достоверно меньший процент диабетических осложнений, чем участники из контрольной ветви со "стандартным" лечением. А гликированный гемоглобин у них был давно уже одинаковый! Так что к факторам риска диабетических осложнений - в том числе и ретинопатии - теперь относят и неудовлетворительный контроль гликемии в дебюте заболевания. Пациенты, серьезно занявшиеся компенсацией СД уже после того, как диабет их "клюнул", заведомо получат меньше бонусов от компенсации - и БОЛЬШЕЕ СОХРАНЕНИЕ РИСКА. Поэтому сейчас уделяется столько внимания как можно более ранней компенсации углеводного обмена - и инсулин всего лишь одно из средств достижения компенсации, а не "терапия отчаяния в последней стадии заболевания".

[Melnichenko]

Что касается тяжести диабета и назначения инсулина, то в нашей системе это по факту часто синонимы. .
Cязано это с абсолютно устаревшей и не имеющей аналогов в мире классифиукацией , сохраняемой во имя социальных благ - сие пробелма мозгов организаторских , но не повод для помех в лечении диабета

[Dr-vasiliY]

Поддерживаю Iceeye! Перевод на инсулин для достижения нормального уровня глюкозы осуществляется слишком поздно (в Орле). Пациенты считают нормой 9-10 м/моль (Где они это взяли? Школа диабета не работает). Постоянные колебания от 6-7 до 14! Назначается инсулин когда уже нефропатия, ретинопатия, т.е в данном случае ассоциируется с более тяжелым течением. Четко прослеживается негативное отношение к инсулину у пациентов. И, конечно же, есть пациенты с компенсированным уровнем глюкозы на протяжении 25 лет без ретинопатии, но очень мало.

[Melnichenko]

У пациента, которого "садят" на инсулин, диабет тяжелее.
.
Фраза лишена смысла грамматически и эндокринологически ,и проблемы врачей образования в Орле ( и иже с ним ) дб вынесены в факторы риска ретинопатии - но не инсулин

Но вернемся к фибратам- перве публикации о фибратах и ретинопатии относят к началу 70-х ( нет тектсов ) , но первая , полнотекст овый варинат которой есть в медлайне по иронии именно в офтальмологическом журнале -Diabetic retinopathy and hypertension.
Harrold BP.

[Melnichenko]

Пропустим много лет , поплачем над погибшим зазря клофибратом и вернемся к FIELD

- мультинациональное рандомизированное исследование ( 9795 паци-
ентов от 50 до 75 лет, страдающих сахарным диабетом ( мы поразительно алогичны - пишем : диабет не болезнь , а образ жизни , но с оговоркой по ФЯрейду пишищим - страдающих СД ). Пациенты были рандомизиро-
ваны для получения фенофибрата 200 мг/день (n=4895) или соответствующего плацебо (n=4900).
( В качестве конечной точки никто и не думал предлагать именно контроль ретинопатии как таковой - но фиксировались все осложнения)

На каждом визите проводился сбор информации, касающейся лазерного лечения диабетической ретино-
патии Вопросы лазерного лечения макулярного
отека, пролиферативной ретинопатии оценивались офтальмологом ( -ами ) , не имеющим информации о
распределения по группам.
В субисследовании на 1012 пациентах проводилась стандартизованное фотографи-
рование сетчатки и фотографии распределялись, согласно критериям Исследования Раннего Лечения Диабе-
тической Ретинопатии (ETDRS) для определения объединенной частоты возникновения диабетической рети-
нопатии и очагов, являющихся ее компонентами. Исследование зарегистрировано- номер ISRCTN64783481.
Лазерное лечение проводилось чаще ( еще раз - офтальмолог не знал о распределении по группам ! ) у пациентов с худшей гликемией или с худшим артериаль-
ным давлением, концентрация липидов в плазме не
влияла на необходимость такого лечения. Необходимость первого лазерного лечения для всех случаев рети-
нопатии была значительно меньше в группе фенофибрата, в сравнении с группой плацебо (164 [3. 4%] паци-
ента в группе фенофибрата против 238 [4.9%] пациентами в группе плацебо; соотношение рисков [HR] 0.69,
95% CI 0.56-0.84; p=0.0002; снижение абсолютного риска 1.5% [0.7-2.3]). В офтальмологическом субисследова-
нии первичная конечная точка – двуступенчатая прогрессия степени ретинопатии, не различалась значи-
тельно между двумя группами (46 [9.6%] пациентов в группе фенофибрата в сравнении с 57 [12.3%] в группе
плацебо; p=0.19) или в субпопуляции пациентов без ретинопатии в анамнезе (43 [11.4%] против 43 [11.7%];
p=0.87). С другой стороны, у пациентов, имеющих ретинопатию в анамнезе, значительно меньшее количес-
тво пациентов в группе фенофибрата имели двуступенчатую прогрессию, в сравнении с таковыми в группе
плацебо (три [3.1%] пациента против 14 [14.6%]; p=0.004). Интерпретацияавторов . Лечение фенофибратом лиц с сахарным диабетом 2 типа снижает потребность в лазерном
лечении диабетической ретинопатии, несмотря на то, что механизм этого эффекта скорее всего не связан с липидами .

Уже говорила , что поначалу мы шипели и подробно расспрашивали о возможных bias.

Что мне меньше всего на том этапе приходило в голову- так это позиционирвание препарата именно с позиций чего-то принесенного окулистам - я была убеждена , что эндокринолог по совокупности определяет показания ( благо , такие лица с диабетом водятся , а у нас на кафедре некая слабость к компенсации именно жирового обмена - итоги VADT + концепция талия \ триглицериды