[VanushkoVE]

Уважаемые коллеги!

Учитывая то, что нас читает большое количество заинтересованных лиц, есть предложение обсудить указанную ниже реальную ситуацию из клинической практики и дать некие практические советы.

1. Больной с многоузловым зобом. Клинически – эутиреоидное состояние.
2. При нормальном уровне св. Т4, определяется пониженный уровень ТТГ.
Пример: св. Т4 – 15,2 пмоль\л (9,0 – 20,0), ТТГ – 0,1 мЕд\л (0,25 – 3,5).
3. Больному планируется операция.
4. Эндокринолог больному назначает мерказолил 10 мг\сут.

Подобная ситуация встречается не в первый раз. Имеется собственное мнение, но поскольку мы – хирурги……, то сначала хотелось бы услышать мнение уважаемых коллег эндокринологов.

[Libman-Saks]

Действительно странно? Да отмените Вы его. Может это назначение зделал не эндокринолог.

[V.Fadeyev]

Проблема субклинического тиреотоксикоза имеет очень большое значение в клинической практике. В следующем журнале ТИРОНЕТ мы опубликуем последний обзор на эту тему из Thyroid International.

Ситуацию, описанную Владимиром Эдуардовичем я вижу так (естественно, не вникая в какие-то индивидуальные особенности, в частности возраст и проч.). Проблему, нужно или не нужно оперировать, мы не обсуждаем - исходим из того, что нужно.

В ситуации, когда Т4 в норме, ТТГ 0,1 - особенно при многоузловом зобе мы обязаны выяснить каков Т3.

Допустим и Т3 в норме (то есть тиреотоксикоз действительно субклинический). В любом случае, хочешь - не хочешь, речь идет о многоузловом токсическом зобе (субклинический тиреотоксикоз есть и тут никуда не денешься).

В этой ситуации назначение мерказолила, которое, по сути дела временное, не навредит, но "успокоит", а точнее, снизит риск возможных осложнений. Другими словами, на мой взгляд, есть основание его назначить.

Другой вопрос, что если операция планируется в ближайшие дни, это особого смысла не имеет. Если назначать - то так, как это положено при подготовке к операции. То есть в нормальной дозе и на срок порядка 3 недель.

10 мг за день до операции смысла не имеют. Молодой человек без сопутствующей патологии такую операцию перенесет без проблем (Кохер вообще оперировал без подготовки). Победитилей не судят (даже Нобелевские премии иногда дают). Но....

По логике риск операций при имеющемся субклиническом тиреотоксикозе выше. Особенно, если речь идет о пожилых людях, которые многоузловым токсическим зобом чаще и болеют.

Кстати, замечу, что с ФОРМАЛЬНО существующим субклиническим тиреотоксикозом оперуют сплошь и рядом. Когда пациента готовят к операции по поводу токсического зоба тиростатиками (как Грейвс, так и многоузловой токс. зоб), примерно через 4 недели уровни тиреоидных гормонов приходят в норму и пациента можно оперировать. ТТГ при этом до нормы практически никогда не поднимается.

Но эти две ситуации принципиально отличаются: в последнем случае, речь идет о неуспевшем подняться ТТГ, который "помнит" уже купировавшийся тиреотоксикоз. В нашем первом случае подавленный ТТГ отражает истинный субклинический тиреотоксикоз, который имеет место в данный конкретный момент.

Работы, в которых бы сравнивались отдаленные последствия операций на фоне подавленного и нормального ТТГ мне не попадались. Честно говоря, не думаю, что этим кто-нибудь займется.

[VanushkoVE]

Разделяю Вашу точку зрения, уважаемый Валентин Викторович.
Было бы естественным в указанном случае пред назначением мерказолила посмотреть уровень св. Т3. Но, если этого не сделано, то нет смысла изучать уровень св. Т3 через 2 недели приема мерказолила.
Вывод один – при «субклиническом тиреотоксикозе» (св. Т4 в норме, ТТГ понижен) перед решением вопроса о целесообразности назначения тиреостатиков изучать уровень св. Т3.

[V.Fadeyev]

Ну вот, а я написал целую петицию, думая, что обсуждается вопрос, можно или нет оперировать в состоянии субклинического тиреотоксикоза, не тратя время на подготовку к операции.

Если нашли подавленный ТТГ и нормальный Т4, нужно не только смотреть Т3, но и ставить непосредственный диагноз. Субклинический тиреотоксикоз может развиваться по 1000.

Наиболее стандартная и на мой взгляд оправданная рекомендация - при любом субклиническом нарушении функции щитовидной железы - сделать паузу на 3 - 6 месяцев.

Понятно, что речь не идет о ситуации, когда при субклиническом тиреотоксикозе имеет место многоузловой зоб с "горячими" по сцинтиграфии узлами....

[Libman-Saks]

Да, действительно непонятно, перед операцией мерказолил! Зачем?

Другое дело скажем так..

Больная 67 лет поступила в отделение с жалобами на сердцебиение. Вобщем диагностирована мерцательная аритмия 120 уд. мин. Кроме этого единственной клинической находкой на осмотре -зоб ( который имеется у больной уже длительное время). На Кард. ЭХО данных за нарушение работы клапанного аппарата и левожелудочковой систолической функции нет. Уровень ТТГ 0.05 пмоль.л, Тотальный трийодтиронин и свободный тироксин в Норме.

Вопрос . Надо ли её лечить? ( Мерказолилом)

Второе, скажем если зоба нет? Нужен ли Мерказолил?

И третий сценарий. Если субьективно только лишь ощущение скажем усталости?

Ну и наконец, всё нормально кроме этих цифр?

Интересно какую бы стратегию логичнее выбрать?

[V.Fadeyev]

При ТТГ < 0,1 мЕд/л вероятность наличия истинного тиреотоксикоза, а не каких-то лабораторных артефактов, которые могут быть обусловлены массой факторов, очень высока.

Субклинический это тиреотоксикоз или манифестный (повышен Т4 и/или Т3) для начала, прежде чем рассуждать о мерказолиле, нужно установить клинический диагноз. Тиреотоксикоз может быть обусловлен большим числом заболеваний.

При ТТГ 0,05 у дамы 67 лет (как с явным зобом, что чаще, так и без него), проживающей в йоддефицитном регионе наиболее вероятной причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия щитовидной железы. При наличии зоба, особенно многоузлового - алгоритм действий достаточно очевиден.

Диагностическая ситуация окажется сложнее, если у этой 67-летней женщины не будет ни узловв, ни зоба, но, тем не менее, будет определяться субклинический тиреотоксикоз с ТТГ 0,05.

Проще всего в этой ситуации развести мосты, сделав сцинтиграфию щитовидной железы. Это позволит отличить деструктивыный тиреотоксикоз от истинного. При повышении захвата технеция - тиреотоксикоз истинный. Далее осталось отличить болезнь Грейвса от функциоанальной автономии ( в ее возрасте чаще последнее). Просто если под рукой наборы на антитела к рецептору ТТГ второго поколения.

Так или иначе - в двух последних случаях нужно думать о радиоактивном йоде. В случае, если у пациентки имеет место мерцание предсердий и другие симптомы тиреотоксикоза - я бы отправил ее на лечение сразу. Если нет ни единого симптома - целесообразно повторить анализ через 4 - 6 месяцев. (Не нужно забывать, что в постменопаузе субклинический тиреотоксикоз - доказанный фактор риска остеопороза. Попутно замечу, что для другого возраста и пола этот факт в отношении субклинического тиреотоксикоза пока не доказан).

Если речь идет о деструктивном тиреотоксикозе - основных варианта, в принципе, два. Это либо подострый тиреоидит (правда тут чаще имеет место яркая клиника) или "безболевой" (в ее то возрасте редко). Да и вообще деструктивные тиреотоксикозы под 70 лет встречаются относительно редко, но быть может все.

Это абстрактные рассуждения, в соответствии с заданными условиями. Нечто вроде попытки спеть песню, используя три ноты. Здесь есть масса вопросов, которые можно обсуждать по отдельности. Я вижу ситуацию так.

[VanushkoVE]

В указанном мною примере речь идет о больном 63 лет с рецидивным многоузловым зобом, объемом около 100 мл. Первый раз оперирован 15 лет назад, выполнена энуклеация двух узлов из перешейка. Морфология – коллоидные узлы. Рецидив через 3 года.
Через две недели приема мерказолила был перебран ТТГ (не мной), результат – 0,5 мЕд\л. О выполнении сцинтиграфии вопрос не поднимался. На повторной операции обе доли ЩЖ представлены конгломератами узлов коллоидного вида. Гистологии пока нет.
Вероятно, имела место функциональная автономия.
А в ситуации, указанной уважаемым Либманом-Саксом, я рекомендовал бы для начала повторить гормональный анализ.

Может, есть смысл развивать дискуссию в таком ключе – «если получаем то-то – поступаем так-то», глядишь, и некий алгоритм получится.

[Libman-Saks]

Совершенно верно Валентин Викторович! Действительно нужно установить диагноз, а диагнозу нужно дать определение, что вызывало немало дебатов, что считать Субкл. Гипертиреоидизмом.

Как насчёт этого : " Постоянная ТТГ концентрация меньше 0.1 mU/L, с нормальной концентрацией свободного тироксина и свободного трийодтиронина в отсутсвие гипофизарно-гипоталамической дисфункции и другой не тиреоидальной патологии. ? "

То есть смысл этого определения, что перед постановкой этого диагноза нужно удостоверится, что какие нибудь сопутствующие болезни не являются причиной этих цифр.

На вышеприведённом примере, что практически довольно часто можно встретить, я просто хотел высказать практические подходы.

В ПЕРВОМ случае: Вы правы. Всё очевидно, зоб + мерцат. аритмия.

Во ВТОРОМ : Я бы назначил Мерказолил месяца на 4 ( естественно с антикоагулянтами) и посмотрел, что будет. Если ничего не случится - кардиоверсия.

В ТРЕТЬЕМ : Только усталость. Я бы так же в течение полу года эмпирически попробовал Мерказолил. А в постменопаузальном возрасте вероятно его бы оставил на долго в связи, как Вы заметили, остеопорозом и б-нью Альцгеймера ( чаще).

Ну и в последнем случае наверное опять же , если всё нормально , то периодически лаб. тест , если до менопаузального возраста. После последнего , я бы вероятно назначил мерказолил , так как риск факторы мерцат. аритмии , а значит - Инсульта. Остеопороз. Плюс б-нь Алцгеймера. Я думаю профилактика этого букета оправдывает Мерказолил.

[VanushkoVE]

Уважаемый Либман-Сакс!

Тиреотоксикоз как причина мерцательной аритмии составляет около 1% от остальных возможных причин (ссылаясь на уважаемого М.Ю. Гилярова). Наверно, стоит исключать чаще встречающиеся причины. Вы же «ЗА» постановку диагноза.
Интересно, какой эффект вы ожидаете, рекомендуя при мерцательной аритмии и нормальных значениях св. Т4 и св. Т3, но при ТТГ – 0,1 мЕд\л, принимать мерказолил? (что будет с утюгом, если его включить в радиорозетку). Восстановиться синусовый ритм? А как быть с гипотиреозом? Больной то может не дожить до запланированной кардиоверсии. На фоне гипотиреоза, вряд ли наступит просветление при болезни Альцгеймера. Нормальные люди и те плохо соображают. В рамках постменопаузального остеопороза безобиднее будет выглядеть, какой-нибудь кальций Д3 Никомед или упсавит кальция.
Причем, я даже не упоминаю про агранулоцитоз…….. Вы прекрасно об этом знаете.

[V.Fadeyev]

Уважаемый Либман-Сакс!

Большинством специлистов принято следующее определение субклинического тиреотоксикоза. "Феномен, при котром определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровня свободного Т3 и Т4". Цифру 0,1 закономерно никто не приводит, поскольку бывает хороший тиреотоксикоз с высокими Т4 и Т3 при ТТГ между 0,1 и 0,4.

Вы правы, что указанные лабораторные данные могут быть при вторичном гипотиреозе, но "отсутствие гипофизарной дисфункции" совсем не обязательно. Очень хорошо помню пациентку с многоузловым токсическим зобом и акромегалией. Кстати, помимо вторичного гипотиреоза тоже самое бывает при беременности (18 - 20% случаев в первом триместре), т.н. синдроме эутиреоидной патологии, при приеме ряда препаратов и т.д., так что вряд ли имеет смысл перечислять относительно раритетные ситуации, которых много в определении.

Если пройтись по приведенным Вами пунктам, в принципе, для отдельных ситуаций я с Вами не до конца согласен.

Пробное лечение мерказолилом уже давно не практикуется. Во-первых, если речь идет о деструктивном тиреотоксикозе - тиреостатики не эффективны.

Ситуация 3 от ситуации 4 ничем не отличается, поскольку такой симптом как слабость это полный "0". У меня сейчас слабость, поскольку я пришел из бассейна. Покажите мне человека в 67 лет, у которого нет слабости.

Если взять ситуацию с мерцанием и подавленным ТТГ. Если в этом случае щитовидная железа не изменена по данным УЗИ и сцинтиграфии - просто интактна - назначив "с лету" мерказолил совершенно не факт, что мы добьемся нормальзации ритма. Почему бы не подождать без мерказолила и не назначить на это время антиаритмическую терапию? Пробема ведь еще в том, что "вляпавшись" в мерказолил мы рискуем в нем "утонуть", пропустив реальную причину мерцания.

Я бы в отношении мерказолила сказал так: если есть возможность его не назначать - лучше этого не делать. Он "портит" результаты многих методов обследования, которые можно отслеживать в динамике, в частности гормональные исследования и сцинтиграфию. Субклинический тиреотоксикоз, равно как и субклинический гипотиреоз - это не острый аппендицит.

Если взять собственный опыт и опыт нашей клиники, то в ситуации отсутствия симптомов (неспецифические не считаются) и подавленном ТТГ, через 3 - 6 месяцев не менее, чем у 2/3 пациентов происходит без каких-либо вмешательств нормализация этого показателя. На этот счет есть ссылки.

[Libman-Saks]

Ув. д-р Ванушко и Валентин Викторович, извиняюсь за "радиомолчание" , сами понимаете, что первым делом как говорится самолёты..
Полнее по поводу возникших контраргументов постараюсь ответить , но по позже. С некоторыми возражениями согласен, а с другими нет. Дело в том что субкл. гипертиреоз рассматривается как проблема низкого ТТГ, а не Т3 и Т4 , отсюда и разногласия.

[V.Fadeyev]

В отношении определения субклинического тиреотоксикоза разногласий быть не должно. Это действительно проблема низкого ТТГ, но без определения Т4 и Т3 постановка этого диагноза невозможна, так как без этого невозможно будет дифференцировать субклинический тиреотоксикоз от манифестного. Это общепринятое определение.

[Melnichenko]

Удивительно ,но в нашей стране трудно приживаются дефиниции ,пришедшие из-за рубежа ,хотя пришли именно готовые дефиниции , и нас никто не просит изменять их .
Проблема . я думаю ,в некой внеисторичности понимания вопроса - ведь для того,чтобы сформулировать определение субклинического тиротоксикоза ,надо было вначале создать наборы 2 и третьей генерации , позволяющие с высокой точностью определять реальный уровень ТТГ в диапазоне ниже нормальных значений .
Но с приходом новых технологий не были изменены дефиниции собственно терминов ГИПОТИРОЕОЗ и ТИРОТОКСИКОЗ - которые как были ,так и остались КЛИНИЧЕСКИМИ терминами, в то время как понятия субклинического тиротоксикоза и субклинического гипотиреоза являются ЛАБОРАТОРНО - КЛИНИЧЕСКИМИ понятиями , с ОБЛИГАТНЫМИ лабараторными и более чем факультативными клиническими признаками .
Кроме того ,не очень внятно в литературе для врачей прописана идея о том ,что при этом должны быть исключены ДРУГИЕ причины подобных лабораторных показателей - прием медикаментов , как осознаваемый больным ,так и неявный ( пищевые дообавки ,рентгеноконтрасты ), с-м эутиреоидного боольного и лабораторные ошибки( факт наличия антител НОМА может исказить результат опредления ТТГ по наборам одной фирмы ,но в другом наборе эта перекрестная реакция может отсутствовать) .
Кроме того ,практические врачи не очень хорошо понимают как идею ЛОГАРИФМИЧЕСКОЙ зависимости уровней тироидных гормонов и ТТГ в работе механизма обратной связи ,и интегративный долгосрочный смысл определения ТТГ , так и чисто лабоораторную проблему - именно из-за этих двух факторов все усилия специалистов были сосредоточены на повышении ТОЧНОСТИ именно метода определения ТТГ ,но не св. Т4 или св. Т3

[Libman-Saks]

Ув. Валентин Викторович! Постараюсь быть максимально краток в связи с широтой данной темы.

Первое: Мерцательная Аритмия. У больных с Суб. Тир. до 30% особенно после 60 лет ( наблюдение 10 лет).
С назначением антиаритмиков до пробы с мерказолилом не согласен так как Мер. Ар. как следствие низкого ТТГ. Не вижу логики ( так как после отмены Вы снова будете иметь МА).

Второе: Слабость. Последнее симптом-жалоба, как и боль в груди и требует лаб. иссл. в особенности у лиц пожилого возраста. Так как хорошо представлен факт Субкл. Гип. и слабыой нейромускулярной симптоматики.

Четвёртое: Ваш пример с акромегалией!??? А почему Вы решили что у больного( й) Субкл. Гипертиреоидизм!?? А я так не думаю... А кто нам ответит? Правильно - Галина Афанасиевна приведшая сей прекрасный сегмент.

Ув. Галина Афанасиевна! Поясните пожалуйста чисто практическо-клинически ( знаю это Ваш конёк). Когда же больному назначать 2-3 поколение ТТГ, а когда нет. И почему это я грешный думаю, что в приведённом Валентином Викторовичем примере акромегалии ( оспаривание определения) нельзя сказать , что был Субкл. Гипертиреоидизм????:confused: ;)

[Libman-Saks]

Ув. д-р Ванушко! Честно говоря я не понял очём Вы хотели сказать. На счёт цифры процента мерцания и гипотериоидизма? Вы имеете ввиду Т3 Т4 , а речь идёт об ТТГ ( если речь идёт о субкл. тиреоидизме).

******Интересно, какой эффект вы ожидаете, рекомендуя при мерцательной аритмии и нормальных значениях св. Т4 и св. Т3, но при ТТГ – 0,1 мЕд\л, принимать мерказолил? (что будет с утюгом, если его включить в радиорозетку). Восстановиться синусовый ритм? ****** (Д-р Ванушко.)

Ответ: Да, я ожидаю представьте себе восстановления ритма? И представьте себе восстанавливается.

Наверно или утюг японский или радио армянское;)

[Libman-Saks]

Интересно так-же Михаила Юрьевича спросить. Стоит ли назначать антиаритмик ( конечно если это не СН и пр.), при нелеченном вызывающим это расстройство заболевании.


PS/ Я написал выше 30% мерц.аритм. при данной патологии после 60 лет. А есть исследования дающие цифры 50%!!! Но никак не 1% ув. д-р Ванушко, никак..

[V.Fadeyev]

Насколько я понимаю, 1% - это доля тиреотоксической миокардиодисторифии в общей структуре мерцательной аритмии. То есть чаще всего мерцание предсердий возникает по другим причинам.

То, что касается субклинического тиреотоксикоза, то в настоящее время доказано что является фактором риска мерцания предсердий. Но 30 - 50% - это перебор даже для явного тиреотоксикоза у пожилых. Мы так много мерцани не видим. Хотя, все зависит от контингента, который обследован.

То, что касается вопросов ко мне.
Я не понимаю Вашего желания назначить мерказолил до постановки нозологического диагноза. Проба с мерказолилом для этого не обязательна, если не сказать, что само существование такой пробы (термина) не особо оправдано.

У больной с акромеганией был многоузловой токсический зоб с "горячими" узлами и повышенным захватом технеция по сцинтиграмме по сцинтиграмме при отсутствии данных за гипопитуитаризм (аденома не большая). При акромегалии многоузловой зоб - это часто.

Но Вы правы, что в этой ситуации нужно быть внимательным и не пропустить вторичный гипотиреоз.

В отношении поколения, я думаю, что всегда нужно предпочитать наиболее чувствительные и современные методы. Тем более, что они доступны.

Прощаюсь до пятницы.

[Libman-Saks]

Хорошо Валентин Викторович, до пятницы. Я позже приведу Вам ссылки откуда 30% ( в принципе 28%) ну и авторов дающих 50%. Пока под рукой нет, но 28% давал Farmington Stady проведенный в Массачусецком университете. В принципе это самое авторитетное исследование ( наиболее чистое что-ли).
Логика назначения Мерказолила проста. Если есть скажем мерцательная аритмия. Мерказолил пробуется эмпирически в течение, скажем, 4 мес. Если удаётся нормализовать ТТГ и при этом аритмия персистирует - кардиоверсия. Но есть очень хороший шанс , жаль упускать, что ритм при нормализации ТТГ ( если это причина, что во многих случаях 30-50%) появится синусовый. То же и с "непонятной усталостью" - : мес . Мерказолил. Эффект положителен- хорошо. Нет - радиоактивн Йод.

О другом до пятницы.

[VanushkoVE]

Уважаемый Либман-Сакс!

Я хотел сказать ровно то, что сообщил Валентин Викторович в первом абзаце.

---------Насколько я понимаю, 1% - это доля тиреотоксической миокардиодисторифии в общей структуре мерцательной аритмии. То есть чаще всего мерцание предсердий возникает по другим причинам. ------------------


Уважаемый М.Ю. Гиляров обещал высказать свое мнение по данному вопросу завтра.
Интересно увидеть Ваши ссылки. Это монотерапия мерказолилом? Или как составная часть комплексной?

С давних пор ценю Ваш юмор.

[Melnichenko]

Все известные мне статьи ,говоря о субклиническом тиротоксикозе,называют куда меньшие цифры аритмий ,обычно говорится .что субклинический тиротоксикоз на 5-10 процентов увеличивает РИСК аритмий в той возрастной группе , в которой он возникает ( как много писал Валентин Викторович ,это старшая возрастная группа ).
Что касается вторичного гипотиреоза ,то при нем ( по определению ,вновь по определению !!!! ) должен быть снижен св. Т4. Мы уже много писали о том , что при вторичном гипотиреозе отнюдь не в 100 процентах выявляется сниженный уровень ТТГ ,более того .есть и проблема несколько повышенного уровня . В ранних дискуссиях ПРОВИНЦИАЛ уже обсуждал этот вопрос .
В настоящее время наборы ПЕРВОЙ генерации .во всяком случае в Москву , уже не поступают .
Для поиска субклинического тиротоксикоза и тиротоксикоза при беременности наиболее разумно использовать наборы третьей генерации .

[Melnichenko]

Тема мерказолил ex juvantibis при клинически явном ( манифестном ) тиротоксикозе ( НО не при субклиническом !!! ) уходит корнями в эпоху Мясникова и Шерешевского ,когда сама постановка диагноза тиротоксикоза при отсутствии офтальмопатии ( что типично для неиммунного тиротоксикоза ) была ,по сути ,величайшим клиническим достижением .
Вершиной инструменальной диагностики был основной обмен , а вершиной лабораторного пилотажа - Бутанол-экстирагированный иод .
Именно поэтому Мясников и предложил ПОХУДЕВШИМ ,дрожащим больным с аритмиями давать мерказолил ( ПРОПИЦИЛА в СССР в ту пору не было ), и,.если спустя месяц возникало улучшение , считать ,что это был ДТЗ ( идеи функциональной автономии то же не было ). ЭТо дошло до периода моей ординатуры , и как рекомендация экстра- класса было достаточно подробно разжевано ,например , у Е.С. Славиной в монографии ,повященной кардиальной патологии при эндокринопатиях.В планах МЗ СССР по производству препаратов еще в начале 80-х годов мерказолил стоял в графе кардиологические препараты ( ей-богу ,выступала на совещании у М.А Клюева ,когда переносили в другую рубрику )
В книгах той поры вообще была рекомендация , предусматривающая жизнь во мраке поселений ,когда никак не поймешь ( ну нету средств ! ) ,есть тиротоксикоз или нет ( вновь напомню ,что речь шла о МАНИФЕСТНОМ тиротоксикозе ) и предлагали пробное лечение мерказолилом две недели ( именно к этому времени начинает проявляться эффект мерказолила ). Если поможет - значит ,тиротоксикоз.
С приходом наборов на Т4 ,Т3 было достаточно быстро выявлено .что в некоем проценте случаев кажущийся эутиреоидным многоузловой зоб на самом деле имеет манифестный ( как мы теперь скажем ) ,но легкий тиротоксикоз .
По-моему ,это диссертация Т.Авдеевой ,или ,во всяком случае ,работы начала 80-х годов .
Естественно ,возникла идея предоперационной подготовки ( по логике действия препарат не менее 14 дней ).
Конечно . я никак не ожидала ,что в современной эпохе высокочувствительных наборов на ТТГ , наличия пропицила и современных антиаритмиков произойдет реанимация этих идей ,да еще с экстраполяцией их на субклинический тиротоксикоз .
Если бы я была в этическом комитете , и г-н Либман - Сакс предлагал нам проект научного исследования подобного рода ,даже заменив мерказолил на пропицил , по целому ряду причин я возражала бы. Думаю ,эти причины будут названы в ходе дискуссии.

[V.Fadeyev]

Уважаемый Либман-Сакс!

Мы все любим Фрамингемское исследование [Sawin CT, Geller A, Kaplan MM, Bacharach P, Wilson PWF, Hershman JM. Low serum thyrotropin in older persons without hyperthyroidism . Archives of Internal Medicine 1991; 151: 165- 168].

В него было включено 2575 пациентов в возрасте старше 60 лет (подчеркиваю возраст). Подавленный уровень ТТГ был выявлен у 3,9% (половина из них принимала препараты тиреоидных гормонов - !!!!!); манифестный тиреотоксикоз был выявлен в 0,2% случаев.

Действительно, распространенность мерцания предсердий в группе пациентов с низким ТТГ (< 0.1 мЕд/л) составила 28%, по сравнению с 11% в группе лиц с нормальным уровнем ТТГ. [К вопросу лечения зоба тироксином у пожилых людей].

Но это еще не значит, что в 28% случаев мерцательная аритмия связана с тиреотоксикозом.

И, наконец.... у 88% пациентов, среди тех, у кого исходно был обнаружен субклинический тиреотоксикоз, при повторном через год, ТТГ оказался более 0,1, т.е., в большинстве случаев он отсутствовал. То бишь, не всегда тиреотоксикоз был первой скрипкой.

В конце концов, постановка этиологического диагноза, который включает не только обнаружение подавленного ТТГ, займет несколько дней. В который раз предлагаю сделать сцинтиграфию, УЗИ и посмотреть антитела, при желании к рТТГ (равно как общий анализ крови вместе с СОЭ).

Если речь идет об истинном тиреотоксикозе, который и привел к развитию мерцания предсердий (ЭТО КОНКРЕТНАЯ БОЛЬНАЯ, А НЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ), то, с вероятностью 90% с лишним, в таком возрасте речь идет о функциональной автономии (ну не дедушка же Базедов с антителами пожаловал на старости лет).

Какой тогда смысл ждать предложенные 4 месяца и назначать мерказолил? Отправим сразу (скажем, завтра) на радиоактивный йод и за 2 недели решим проблему....

[Libman-Saks]

Ув. Валентин Викторович и д-р Ванушко! У меня такое впечатление что Вы сговорились. Я вообще не писал о ТИРЕОТОКСИКОЗЕ, а писал о ГИПЕРТИРЕОИДИЗМЕ , что как Вы отделили синей строкой не одно и то-о-о- же.... Так что давайте определимся , что "когда говорим Партия - подразумеваем Ленин" и наоборот, когда говорим о Субкл. Гипертиреоидизме - подразумеваем низкий ТТГ, а не уровни Т3, Т4.
Ссылки я Вам представлю. Последнее это American Heart Journal - " Sublinical Hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrilation. Ноябрь 2001.
Больные с нормальным ТТГ - 2.8%
Субкл. Низкий ТТГ - 12.7%
Гипертиреоид-м ( Низкий ТТГ и высокие Т3, Т4 ) - 13.8%

То есть риск увеличен в 5 раз при низком ТТГ и норм Т3,Т4.

А увеличение сиего риска вперед по цепочке - Атриальная фибриляция - Инсульт - Инвалидизация ( долгосрочная).

...Опс. извиняюсь, мысль закончу в следующем сегменте.

[Melnichenko]

Я уже перестала что бы то ни было понимать в письмах господина Либмана -Сакса ,поскольку мы пишем уже в десятый раз что субклинический тир,оксикоз увеличивает риск мерцания ,переломов и т.д. ,но ,поскольку при этот состоянии клиника неопредленная , а основным является лабораторный параметр ,то ,получив этот параметр ,надо убедится .что это не артефакт ,не влияние медикаментов , не деструктивный тиротоксикоз , не скрытый прием тироидных гормонов ,найти причину ( чаще всего узловой зоб,.функциональная автономия ) .после чего лечить больного . Спектр лечения - операция,радиоактивный иод. В том случае .если подобное лечение невозможно - предупредить о нежелательности использования иод -содержащих контрастов и антиаритмиков ,лечение синдромальное плюс тиростатики ( но именно как лечение , а не как воздействие ex juvantibus/
Кстати , в англо - и немецкоязычной литературе термины гипертироез и тиротоксикоз синонимичны - о чем эта литература и жалеет как в Уильямсе,.так и в Харрисноне ( в последнем целую страницу ).
Эти термины не синонимичны в русской литературе ,где гипертиреоз -гиперфункция щитовидной железы,.в том числе и физиологическая ( беременность ) , а тиротоксикоз - клинический синдром ,обусловленный избытком тироидных гормонов . Т.е. .например , при подостром тироидите есть тиротоксикоз ,но нет гипертиреоза в русском понимании , а в англоязычном есть деструктивный тиротоксикоз .

[V.Fadeyev]

Пожалуй в чем-то мы дейсвительно с В.Э. сговорились. По крайней мере, даже когда мы спорим - мы это делаем на одном языке.

Думаю, что проблема "гипертиреоз - тиреотоксикоз", с разрешения которой Ваш покорный слуга начинает лекцию для студентов 4-го курса, закрыта. (Бонч-Бруевич - это не имя и фамилия, а просто фамилия, не говоря уже про Сибиряка, который неизменно Мамин).

Замечу, как эстет в вопросах терминологии, что термины, заканчивающиеся на "-изм" мы в русской тиреоидологии мы стараемся не использовать.

Г.А. подчеркивает, что тиреотоксикоз - не есть заболевание и нозоформа, а есть СИНДРОМ, встречающийся при совершенно различной и конкретной нозологии (список большой).

Никто не спорит с тем, что субклинический тиреотоксикоз - ЭТО ПЛОХО. (Хотя проблемы его эпидемиологии можно обсуждать).

Предлагается (как пишет Г.А.) поставить КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ (исключив при этом лабораторные артефакты), сообразно с которым назначить лечение (или отпустить с богом к кардиологу).

Современные лабораторные и инструментальные методы позволяют отказаться от пробного лечения, тем более тиамазолом. Можно сразу и ПО-НАСТОЯЩЕМУ.

[Libman-Saks]

Разрешите начать с этого :
****** лечение синдромальное плюс тиростатики ( но именно как лечение , а не как воздействие ex juvantibus/ ( Г.А. Мельниченко)*****

*****Современные лабораторные и инструментальные методы позволяют отказаться от пробного лечения, тем более тиамазолом. Можно сразу и ПО-НАСТОЯЩЕМУ ( В.В. Фадеев). ******

А вот с Г.А. Вы Валентин Викторович вижу что не сговорились!

И как художник художнику ( эстет эстеу определения и алгоритма) , как и равно логике следующего шага, хочу заметить, что всё-таки тимазол имеет место ( Начальный вопрос д-ра Ванушко). ;)
В ситуации описанной ув. коллегой, совершенно верно, тимазол ни к чему, так как при данной патологии показано радикальное лечение, в с вязи с тем что явный гипертиреоидизм неизбежен!? А что делать в случаях когда всё ( описанное выше ГА) исключено и Вы наблюдаете этого больного 6 мес, ТТГ по прежнему низкий, ( ну не дождались Вы что он сам прошёл), больному 65 лет, женщина, в анамнезе ИБС + СН + Мерцательная аритмия? Что, введём рад. Йод или пошлём на операцию. Или всё-таки попробовать тимазол и ТТГ может поднимется. Агранулоцитоз, гепатит 03-05%. Аллергический дерматит 5-10%. Ну и что тут страшного? А МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ – 10-28% !!

Вобщем, это заболевание своего рода новое и чётких согласий пока нет. Но! В связи с поступлением на рынок новых поколений лаб. ТТГ, таких больных всё будет больше и больше. Да кстати, на счёт исключений других возможностей низкого ТТГ, эти «другие возможности» не подавляют ТТГ меньше 0. 01 – 0.03. Так что я думаю нужен просто индивидуальный подход к каждому случаю, зависящий от сопутствующих факторов риска и состояния больного. Я заметил Вы побаиваетесь метимазола, а я больше побаиваюсь мерцательной аритмии и её последствий.
;)

[Melnichenko]

Тиростатики блокируют переход моно - и дииодтирозинов в тетра- и трийодтиронины .Эти препараты при функциональной автономии будут оказывать эффект в основном только в период их применения и после отмены вновь возникнет рецидив , поэтому более целесообразно решить проблему радикально . В том же случае ,если почему либо невозможно оперировать или лечить иодом -131 ,применение тиростатиков может быть оправданным ,если ожидаемая продолжительность жизни невелика .
Строго говоря ,можно и двести лет лечить тиростатиками .при этом вероятность побочных эффектов не увеличивается сама по себе ( у господина Сакса прекрасная абстрактная статистика ),но вероятность нежелательного взаимодействия с другими медикаментами возрастает .
Но я не пойму вновь идеи спора - я просто не помню ,чтобы у меня возникала потребность сказать родственникам больной - Вы знаете ,бабка долго не проживет , у нее и без нас болячек прорва ,да еще субклинический тиротоксикоз ,давайте пока дадим тиростатики ( это не преступление ,и такие варианты вполне могут быть использованы , а там посмотрим ).
Мы все же пытаемся ( и получается ) лечить более организованно .
Упрек нам троим ,что мы боимся тиростатиков ,конечно,.достаточно комичен .
Дело в том ,что мы эндокринологи , и , следовательно , мы их назначаем ( по показаниям .по показаниям !!!!!) ежедневноо .
Тут у нас полгода назад была прелюбопытная история .доктор Сакс- выслушайте ,потом своим опытом поделитесь -даме 67 годков с многоузловым зобом ( объем 80 см3),манифестным тиротоксикозом .мерцательной аритмией, ИБС ,3 функциональный класс ( или второй ,забыла уж ).,хроническим неспецифическим заболеванием легких .дыхательной недостаточностью ,ожирением .состоянием после экстирапации матки с придатками с последующей химио0и лучевой терапией .( диагноз неизвестен .история 10 -летней давности ) ,мудрые терапевты тиростатики назначили ( не оперировать же ,тяжелая !!! ) . мерказолил .да и забыли сказать ,как жить . ДОма ангина развилась .пока не могла глотать ,мерказолил не пила .так -аспиринчиком баловалась . а как смогла пить - так и восстановила лечение .
Короче ,поступила она к нам с лейкоцитами 400 ,агранулоцитозом ,фебрильной лихорадкой и.т .д . Даже на Граноците и тиенаме .по - моему .около 10 дней оставались лейкоциты ниже 1000 и гематологи из очень крупного учреждения советовали сообщить родственникам о безнадежности случая .
Вывел ее Валентин Викторович ,подготовил к операции .и соперировал ее доктор ВАнушко . Так что .конечно ,боимся мы ,трусливы......

[Gilarov]

Уважаемый Либман-Сакс!
Доктор Ванушко имел в виду, что среди всех случаев мерцалки, тиреотоксикоз виновник 1% из оных. Т.е. если имеется пациентка старше 60 лет, то с большей степенью вероятности причиной мерцательной аритмии у нее явится что-то отличное от патологии щитовидной железы (гипертония или ИБС). Конечно, не стоит лечить не зная диагноза. Но так и Вы назанчаете мерказолил по сути просто так. А чем он лучше, скажем азимилида или соталола, которые можно назначить для предотвращения пароксизма?

[Libman-Saks]

Ув. Галина Афанасиевна! Вероятно в случае с этой больной можно было не назначать тиреостатики так как больной показано оперативное лечение и нет осложнений. В случае же возникновения мерцательной аритмии как возможного осложнения из-за уровня ТТГ , а так -же отложенного радикального лечения, я думаю, тиреостатики были бы моим выбором.

Михаил Юрьевич! Я назначаю мерказолил не "просто так", а потому что низкий ТТГ. Это как и высокие Т3 и Т4. Интересно, если к Вам попадёт больной с превышающими норму Т3 и Т4 , Вы назначите ему сразу Соталол и отмените "просто так" назначенный мерказолил!???:confused: ;)

Я привёл короткую самое свежее исследования низкого ТТГ как независимого фактора риска. Видите отличается только на 0.9% от "обычного" клинического гипертиреоидизма. Так что мне всё кажется логично.

[Melnichenko]

Дорогой господин Либман - Сакс ! Как по- Вашему ,следствием какого процесса является снижение уровня ТТГ при субклиническом тиротоксикозе ?

[V.Fadeyev]

... ей богу - в огороде бузина, а Киеве дядька.

Если не брать случаи деструктивного тиреотоксикоза, то после назначения тиамазола, ТТГ через некотрое время повысится даже "у пня" - тут пробовать нечего. Это все равно, что проверить работу закона всемирного тяготения. Проблема не в этом (в чем уже несколько раз говорилось).

В отношении ТТГ - то при "других причинах" он очень даже может быть ниже 0,1. Скажем при подостром тиреоидите...

[Gilarov]

уважаемый Либман-Сакс!
В том-то и дело, что здесь нет повышенного уровня Т3 и Т4. В этой то связи и возникает вопрос, почему мерказолил, а не, скажем, соталол.

[Libman-Saks]

Ув. Галина Афанасиевна! Вопрос хороший и в настоящее время до конца не выясненный. Но по последним исследованиям чёткая линейная зависимость ТТГ и ТГ не всегда. Есть хорошее исследование ,( на животных), что количество Т3 для рецепторов гипофиза нужно большее чем органах-мишенях, а в плазме их так вообще меньше всего. То есть концентрация ТТГ может варьировать как бы немного независимо от Т3. То есть Субклинический Гипертиреоз и может быть причиной этой дискондартности.
Опять же и генетически могут быть какие либо изотипы рецепторов, ну и с возрастом утрата обратной связи + ухудшение чувствительности к ТРГ.

Но первая теория мне нравится больше. Во всяком случае обьясняет почему иногда при гипотиреоидизме немного превышающая доза Т4 ( чем нужная для нормализации ТТГ) субьективно позволяет больного чувствовать себя лучше.


Валентину Викторовичу! Не 0. 1 , а 0.01 . Разница в 10 раз. Хотя вы правы бывает, н-у-у-у .. очень уж редко

Михаил Юрьевич! Я выше описал краткий взгляд физиологию супрессии ТТГ при субкл. гипертиреоидизме. Тем более + к тому что и низкий ТТГ как независимый фактор мерцательной аритмии. Поэтому у этих больных предпочитаю метимазол + антикоогулянты. Не восстановился ритм после 4 -х мес. со дня нормализации ТТГ - кардиоверсия.

[V.Fadeyev]

М..да!

Наряду с киевским дядькой, имеющим непосредственное отношение к бузине, теперь появилась и минская тетка....

Следующим, по логике, будет шурин из Бердянска....

На излете этой ни как не желающей упасть дискуссии, замечу:

1. Зависимость между уровнями Т4 и ТТГ не то, что "не всегда" линейная, а ВСЕГДА логарифмическая, за сим и существует субклинический тиреотоксикоз (он же гипертиреои-дизЬм), равно как и субклинический гипотиреоз есьмь.

2. Для клинициста АБСОЛЮТНО не имеет значения разница между уровнями ТТГ в 0,01 и 0,001, равно, как и в 0,0001 и 0.
Кроме того, все, что меньше 0,1 - приобретает "нуль" после запятой" и этого нуля - вполне достаточно.

Само по себе это (то есть без всего остального, что предлагается провести) не позволяет поставить никакой клинический (нозологический) диагноз.

[Melnichenko]

Уважаемый господин Либман - Сакс !
Повышение риска мерцательной аритмии ( равно как и остеопороза ) при субклиническом ТИРОТОКСИКОЗЕ , как . я надеюсь ,Вы подозреваете .НЕ ЯВЛЯЕТСЯ следствием самого факта снижения ТТГ ( т.е. не снижение ТТГ заставляет сердце мерцать ,кости рушиться , а Альцгеймер прогрессировать ) .
Поэтому снижение уровня ТТГ ,вызванное ,например ,агонистами допамина, никак не скажется на состооянии миокарда . Кратковременный деструктивный тиротоксикоз ,который мы УЖЕ не застали ( но ТТГ еще помнит ) приведет к снижению ТТГ ,уровень которого вскоре повысится сам по себе .
Аутоиммунный тиротоксикоз в пожилом возрасте ( а мы обсуждаем проблему мерцания в связи с субклиническим тиротоксикозом, т.е. именно эту возрастную группу ) , бывает редко ,но здесь мы вправе обдумать вопрос о тиростатиках ,хотя будет не вполне логично - при явном тяжелом тиротоксикозе мы предлагаем радикальные меры ,а при субклиническом тиротоксикозе ,оказавшем негативное влияние на сердце с предшествующим патологическим процессом ) мы предлагаем полутора - двух годичное лечение .
НО вся проблема в том ,что в наших широтах ОСНОВНОЙ причиной субклинического тиротоксикоза НЕИЗБЕЖНО будет функциональная автономия щитовидной железы ,которой в перспективе плевать на тиростатики . Функциональная автономия будет слушаться мерказолил ( кстати ,а почему все-таки не пропицил ,) только пока эти препараты даешь , с неизбежным рецидивом при отмене( заметьте . к моменту отмены больной неизбежно станет старше . а узлы ,боюсь .больше ) .
НО ВЫ так упорно настаиваете на своей точке зрения ,что мне даже становится любопытно - а сколько больный с субклиническим тиртоксикозом Вы наблюдали , как устанавливали диагноз , как приводили дифференциальный диагноз ,каким был процент разных форм субклинического тиротоксикоза , как долго Вы отслеживали их после проведенного Вами лечения и.т.д.

[Petrov Victor]

Вопрос немного в другом направлении, но на эту же тему. Хочется спросить, как правильно сформулировать диагноз, когда по радиоизотопной сцинтиграфии имеется горячий узел в одной из долей щитовидной железы, по доплерографии - в этом узле повышеный кровоток. Клинически - периодически возникающие дрожь в конечностях, тревожность и даже экстрасистолы. В анализах уровень ТТГ и Т4 в пределах нормы. Можно ли в данной ситуации говорить об узловом нетоксическом зобе, с другой стороны и токсическим то его не назовешь, хотя имеются явные признаки субклинического тиреотоксикоза??

[Melnichenko]

Субклиничесикй тиротоксикоз -диагноз ,требующий облигатного лабораторного наличия пониженного ТТГ ,определенного высокочувствительным методом ( правила игры ,так же ,как нельзя в футболе забить гол рукой )
ПОскольку люди ,работающие в лаборатории - не боги ,не возбраняется,при подозрении на лабораторный артефакт ,провести исследование ТТГ в другой лаборатории ,при этом обязательное условие - наборы другой фирмы ( могут быть методические особенности наборов ,например .перекрест с антителами НОМА ,мешающими опредлению именно этими наборами ).
С учетом подобных коллизий нормально работающая лаборатория должна руководствоваться следующими правилами - а\использовать в работе два типа методик опредления ТТГ б\ хранить после направления ответа врачу сыворотку неделю ,чтобы за это время врач принял решение - удовлетворяет или нет его результат и нет ли необходимости провести какие -либо дополнительные исслдедования .
И в заключение - рады встрече с Вами в Новом году . Честно говоря , скучали без ВАс !!!
.

[V.Fadeyev]

Достатчно широко используя сцинтиграфию щитовидной железы, мы часто встречаемся с такими ситуациями. Речь идет о компенсированной функциональной автономии щитовидной железы.

Если ТТГ, все-таки, окажется нормальным, мы формулируемя диагноз следующим образом:

Узловой эутиреоидный зоб. Компенсированная функциональная автономия щитовидной железы ("горячий" узел в правой доле).

Перед тем, как это написать, узел надо бы спунктировать, хоть он и горячий. В прошлом году наткнулись на высокодифференцированный рак с тиреотоксикозом. Хотя \то редкость.