[bebek]

Заранее извиняюсь за свои вопросы, возможно они покажутся глупыми, но все же спрошу.
1) Спустя какое время выставлять в диагнозе ПИКС? Пример: Со дня возникновения ОИМ прошло 34 дня. Как формулировать диагноз- ИБС. ОИМ передне-перегородочный с зубцом Q, рубцовая стадия или ИБС. Стенокардия напряжения ФК3. ПИКС ???
2) В какие сроки ставим "Рецидивирующий ОИМ", а в какие "Повторный ОИМ" ?

[Gilarov]

Формально - больше 30 дней после ИМ - ПИКС. Т. о. в Вашем случае: ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, коронарных аретерий. Есть, правда, одно но... Если через 34 дня у пациента сохраняется стенокардия IIIФК на фоне терапии, то с ней уже стоило что-либо сделать инвазивное, ибо всего 4 дня назад она (стенокардия) была ранняя постинфарктная.
Опять же формально, рецидивирующий - в пределах 30 дней, повторный - в большие сроки.
Можно встречный вопрос: чем вызван Ваш интерес? В реальной практике такие коллизии, больше правового, чем медицинского толка возникают не часто.

[bebek]

Я просто только- только начала работу в качестве кардиолога. Работаю в Центральной Районной Больнице, где, образно говоря, я-"последняя инстанция". И, чтобы "не упасть в грязь лицом" перед ВОПами, решила все таки досконально разобраться в этих вопросах.

[chUmNick]

Заранее извиняюсь за свои вопросы, возможно они покажутся глупыми, но все же спрошу...Присоединюсь... :rolleyes:

Как формулировать при выписке диагноз в случаях успешного прерывания ОКС с подъемом ST?
Т.е. поступал больной с грядущим трансмуральным ОИМ, но своевременная реваскуляризация его предотвратила или перевела в нетрансмуральный. С чем выписывать?

[KMN]

Присоединюсь... :rolleyes:

Как формулировать при выписке диагноз в случаях успешного прерывания ОКС с подъемом ST?
Т.е. поступал больной с грядущим трансмуральным ОИМ, но своевременная реваскуляризация его предотвратила или перевела в нетрансмуральный. С чем выписывать? Инфаркт с подъемом ST.

[chUmNick]

Инфаркт с подъемом ST.Хм. Какой-то микст получается из классификации "ОКС" и ОИМ...
Или ничего, не режет ухо-глаз? :rolleyes:

[dmblok]

Я бы написал фразу в диагнозе: Инфаркт миокарда, такой-то локализации, от такого-то числа.
А все подробности: поступил с ОКС с подъемом ST, через столько-то часов от развития симптомов, тромболизис актилизе, его успех, особенности ЭКГ и тд, можно указать в тексте выписки.

[chUmNick]

...Инфаркт миокарда, такой-то локализации, от такого-то числа....
А все подробности... можно указать в тексте выписки.Да, так и делаем, нюансы - в эпикризе.
А если все же успели совсем быстро и ОИМ не развился, как тогда?

Я к чему - удобная штука диагноз "ОКС...", но вот вроде как в окончательном диагнозе ему не место? А жаль... Или все-таки можно?

[audovichenko]

Как насчет написать в диагнозе "прерванный инфаркт миокарда" (с подробным описанием в выписке)?
Хотя обычно, все-таки, безQ инфаркт развиться все-таки успевает...

[chUmNick]

..."прерванный инфаркт миокарда"...Спасибо за идею, попытаюсь подкинуть коллегам - "ОИМ, абортивное течение". :)
...обычно... безQ инфаркт развиться все-таки успевает...Это да, конечно... К сожалению.

Мда... Сдается мне, что многие классификации не поспевают за бегом медицины и не отражают уже полноценно существующей действительности... А мы все по ним диагнозы формулируем... ИМХО.

[audovichenko]

Кстати, можно, наверно, еще вот так сформулировать:
"инфаркт миокарда без Q зубца как исход ОКС с подъемом SТ от ХХ-ХХ день.месяц.год; ТЛТ от YY-YY день.месяц.год".

[dmblok]

Я к чему - удобная штука диагноз "ОКС...", но вот вроде как в окончательном диагнозе ему не место? А жаль... Или все-таки можно?
Я бы воздержался от формулировки в диагнозе: "ОКС с подъемом ST", тк существует большой спектр состояний в которое может этот феномен в конечном итоге трансформироваться.
Вообще термин ОКС с подъемом и без подъема ST, имеет значение в основном для догоспитального и раннего госпитального этапа, для выбора начальной тактики ведения больного.

Термин "ОИМ, абортивное течение", тоже мне кажется неудачным. Инфаркт или есть или его нет.

PS Кроме того, нередко инфаркты без зубца Q, протекают гораздо тяжелее, чем "трансмуральные". Мне кажется, не стоит пытаться вставить в диагноз все нюансы течения болезни. Для этого есть описательная часть в выписке.

[chUmNick]

Я бы воздержался от формулировки в диагнозе: "ОКС с подъемом ST", тк существует большой спектр состояний в которое может этот феномен в конечном итоге трансформироваться...Спектр большой-небольшой, но все равно конечный. Если ОКСПСТ трансформировался в ОИМ (Q или не-Q), то не вопрос, так и напишем, а если все-таки диагностически улавливаемого некроза не произошло? Ситуация пусть и не регулярная, но и не фантастическая ж.

Понятно, что это не самый актуальный вопрос кардиологии :ag: , но думал, вдруг где-то уже коллеги этот вопрос однозначно решили... :rolleyes:

[dmblok]

Спектр большой-небольшой, но все равно конечный. Если ОКСПСТ трансформировался в ОИМ (Q или не-Q), то не вопрос, так и напишем, а если все-таки диагностически улавливаемого некроза не произошло? Ситуация пусть и не регулярная, но и не фантастическая ж.
В принципе, состояние в клинической основе которого лежит затяжной ангинозный приступ, не завершившийся ИМ, может называться нестабильной стенокардией.

[chUmNick]

...затяжной ангинозный приступ, не завершившийся ИМ, может называться нестабильной стенокардией.Оуууу! В принципе да, назвать-то можно!
Просто этот правильный в общем-то термин (НСт) - другой источник моего периодического глубокого... кхм... озадачивания о несовершенствах текущих классификаций.
И "плавное" нарастание стенокардии за месяц до 3 ф.к. у не(мало)леченой бабули с анемией формально есть "НСт", и реальный ОКСБПСТ с нестабильной бляшкой, но не завершившийся некрозом тоже "НСт"...
И острый тромбоз/окклюзия коронара, вовремя купированный реваскуляризацией - то же подходит под "НСт"... Уточнения класса по Браунвальду же практически нигде у нас не пишутся...
Хотя патофизиология по сути разная, а все в одну "миску" сливается :ac:
ИМХО - что-то в этом не так. :rolleyes:

[Gilarov]

Термин "ОИМ, абортивное течение", тоже мне кажется неудачным. Инфаркт или есть или его нет.


"Абортивное течение" мне тоже кажется не совсем удачным. Исходя из нынешних реалий если инфаркт есть он будет или с Q или без Q. Третьего не дано. Нюансы будут в описательной части. Такого, чтобы был подъем ST, а некроза миокарда не было вовсе ("инфаркт не развился") представить сложно.

[chUmNick]

Ой!... Это... Sorry, коллеги, про "абортивное течение", я ж не всерьез, просто "прерыванием ОИМ" навеяло... :ah:

Ну ладно, Бог с ним, повинюсь в выявленном "академизме" вопроса - действительно "неслучившийся" ОИМ в наших условиях действительно вещь (пока?) весьма иллюзорная...
Так а как насчет большой неиллюзорной кучи под названием "Нестабильная стенокардия"?

[dmblok]

Такого, чтобы был подъем ST, а некроза миокарда не было вовсе ("инфаркт не развился") представить сложно.Вы наверное имеете ввиду, ОКС с подъемом ST - ТЛТ - отсутствие ИМ? Такие случаи мы наблюдали несколько раз. Это действительно редкость, но вполне возможная.

Так а как насчет большой неиллюзорной кучи под названием "Нестабильная стенокардия"? В чем Ваш вопрос, уважаемый коллега?

[Gilarov]

Вы наверное имеете ввиду, ОКС с подъемом ST - ТЛТ - отсутствие ИМ? Такие случаи мы наблюдали несколько раз. Это действительно редкость, но вполне возможная.

Вообще тропонин не повышался?

[dmblok]

Вообще тропонин не повышался?
Вообще. Четко помню один случай догоспитальной ТЛТ актилизе (автор доктор 6 бригады 15 п/с Серов В.П.) и 2 случая с нашими больными, у которых приступ возник непосредственно в стационаре.

[audovichenko]

Ради академического интереса: догоспитальная ТЛТ была проведена на каком сроке? Менее 1 часа?

[dmblok]

Ради академического интереса: догоспитальная ТЛТ была проведена на каком сроке? Менее 1 часа?Около 30-40 мин.
Ссылка по теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Мне кажется, что совсем без гибели клеток обойтись нереально. Просто существующие методы этих микронекрозов не видят. Но с точки зрения реальной практики это действительно можно считать отсутствием ИМ.

[KMN]

Мне кажется, что совсем без гибели клеток обойтись нереально. Просто существующие методы этих микронекрозов не видят. Но с точки зрения реальной практики это действительно можно считать отсутствием ИМ.Но ведь какое-то время миокард может существовать без кровоснабжения. Если реперфузия произошла за это время, то ИМ не успевает развиться.

[Gilarov]

Но ведь какое-то время миокард может существовать без кровоснабжения.
Появление подъема ST говорит о электрическом повреждении мембран.Оно м. б.обратимым, но какие-то клетки гибнут безвозвратно. Появятся высокочувствительные тесты на тропонин (на порядок лучше нынешних) - пересмотрим критерии диагноза и эффективного лечения.

[KMN]

Появление подъема ST говорит о электрическом повреждении мембран.Оно м. б.обратимым, но какие-то клетки гибнут безвозвратно. Появятся высокочувствительные тесты на тропонин (на порядок лучше нынешних) - пересмотрим критерии диагноза и эффективного лечения.
Получается ОКС с подъемом ST всегда инфаркт? Не думаю, что это так.
Кратковременные элевации ST, например, возможны при обтурации баллонном коронарной артерии при PCI. Вряд ли, при этом обязательно возникает гибель клеток.
Основной вопрос во времени отсутствия кровотока.

[chUmNick]

...В чем Ваш вопрос, уважаемый коллега?Чтобы не смешивать вместе два затронутых аспекта/примера не вполне на мой взгляд корректных диагнозов, с Вашего позволения, к вопросу (уже заданному) про НСт, вернусь позже...

Сеqчас же завязалась интересная дискуссия о том "со скольки песчинок начинается куча песка", т.е. с какого количества погибших миокардиоцитов уже считается ОИМ. 1? 10? 1000?
Диалектика, а то ж! Ну появятся еще более чувствительные тесты (теоретически неограниченно чувствительные) и что, 2 скончавшихся миокардиоцита будем записывать в ОИМ? (Хотя в этом есть и плюсы - летальность при ОИМ упадет, ага! :ag: )

Возвращаясь к первоначальному вопросу:
...ОКС с подъемом ST - ТЛТ - отсутствие ИМ? Такие случаи мы наблюдали несколько раз...Уважаемый dmblok! Так и что именно в этих случаях в заключительном диагнозе (не нюансы случая в эпикризе, а именно в графе "Диагноз") было потом указано?

[dmblok]

Возвращаясь к первоначальному вопросу:
Уважаемый dmblok! Так и что именно в этих случаях в заключительном диагнозе (не нюансы случая в эпикризе, а именно в графе "Диагноз") было потом указано? Я сейчас редко пишу выписки и как были они оформлены в конкретных случаях не помню.
Однако, думаю, что если следовать формальной логике, что у больных определенно был ОКС, а ИМ не произошел, формулировка - нестабильная стенокардия не была бы ошибочной.

[Gilarov]

если следовать формальной логике, что у больных определенно был ОКС, а ИМ не произошел, формулировка - нестабильная стенокардия не была бы ошибочной.
Если следовать формальной логике, как раз нестабильная стенокардия кажется ошибочной. Ведь был ОКС с подъемом ST, а нестабильная стенокардия - ОКС без подъема ST. Хотя переход из ОКС с подъемом в нестабильную стенокардию возможен - при возобновлении болей.

[acha]

если говорить об ОИМ почему бы не опереться на его определение: есть маркеры - есть ОИМ, нет маркеров значит нет.
тогда вопрос сохранит актуальность для мест где ети маркеры не определяются (правда етих мест не так мало)

[dmblok]

Ведь был ОКС с подъемом ST, а нестабильная стенокардия - ОКС без подъема ST. Берусь доказать Вам, что Вы заблуждаетесь. По крайней мере на основании терминологической концепции принятой в наших с Вами лечебных учреждениях и которые, по большому счету, не противоречат ни формальной логике ни международным рекомендациям.

Но прежде, чем заниматься цитированием, приведу реальный пример для иллюстрации.
У молодого мужчины 44 лет, впервые в жизни появились боли по характеру напоминающие ангинозные, возникающие при минимальной физической нагрузке. Лечащим врачом был проведен стресс-тест, при котором на начальной ступени развился приступ болей за грудиной, сопровождающийся на ЭКГ элевациями ST до 3 мм в грудных отведениях. Приступ самостоятельно купировался сразу после прекращения нагрузки, ЭКГ вернулась к исходной на второй минуте покоя.
Больному проведена КАГ на которой выявлен субтотальный стеноз проксимального сегмента ПНА, проведено стентирование. Осложнений динамики ферментов крови не выявлено.
Ваш диагноз?

[Sergnt]

Если следовать формальной логике, как раз нестабильная стенокардия кажется ошибочной. Ведь был ОКС с подъемом ST, а нестабильная стенокардия - ОКС без подъема ST. Хотя переход из ОКС с подъемом в нестабильную стенокардию возможен - при возобновлении болей.

Довольно нередко в практике были "ОКС с преходящим подъемом ST", тропонин негативные... На КАГ субокклюзия какой либо крупной КА, при выписке нестабильная стенокардия.

Т.н. "Aborted" инфаркты тоже не раз были (в основном у поступающих после догоспитальной ТЛТ с временем симптом-игла <часа), правда у всех тропонин реагировал. При выписке диагноз звучал: не Q ИМ

[chUmNick]

Уууу! :)
Суть "проблемки/вопроса"* похоже не только все поняли, но и многие сталкивались в реале...
Но еще никто убедительно не ответил как из ситуации "ОКСПСТ->нет ОИМ" убедительно выбредать в практике...
Коллеги, честное слово!, не стеб и не провокация! Правда, искренний мой интерес и недоумение...
____________________________________________
* - вот та самая исходно запрошенная "проблемка" - "ОКС с преходящим подъемом ST", тропонин негативные"...

[Yariko]

У молодого мужчины 44 лет, впервые в жизни появились боли по характеру напоминающие ангинозные, возникающие при минимальной физической нагрузке. Лечащим врачом был проведен стресс-тест, при котором на начальной ступени развился приступ болей за грудиной, сопровождающийся на ЭКГ элевациями ST до 3 мм в грудных отведениях. Приступ самостоятельно купировался сразу после прекращения нагрузки, ЭКГ вернулась к исходной на второй минуте покоя.
Больному проведена КАГ на которой выявлен субтотальный стеноз проксимального сегмента ПНА, проведено стентирование. Осложнений динамики ферментов крови не выявлено.
Ваш диагноз? получается нестабильная стенокардия: 1)Angina of at least CCSC III severity with onset within 2 months of initial presentation (Canadian Cardiovascular Society Classification)); 2) подъем ST длился менее 20 мин (Patients with typical acute chest pain and persistent (>20 min) ST-segment elevation. This is termed ST-elevation ACS - ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of NSTE - ACS); 3) ферменты не повысились (Once it has been established that no biomarker of myocardial necrosis has been released (based on 2 or more samples collected at least 6 h apart, with a reference limit of the 99th percentile of the normal population), the patient with ACS may be considered to have experienced UA - ACC/AHA 2007 Guidelines on UA/NSTEMI). Но почему тогда In the spectrum of ACS, UA/NSTEMI is defined by electrocardiographic (ECG) ST-segment depression or prominent T-wave inversion and/or positive biomarkers of necrosis (e.g., troponin) in the absence of ST-segment elevation and in an appropriate clinical setting (chest discomfort or anginal equivalent)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[KMN]

Правильно ли я понял, из Вашей схемы, что подъем ST (по мнению авторов), обязательно должен привести к инфаркту Q or NQw?


Но еще никто убедительно не ответил как из ситуации "ОКСПСТ->нет ОИМ" убедительно выбредать в практике...

Интересный вопрос подняли. Думаю консенсус рано или поздно будет найден.

[Yariko]

Правильно ли я понял, из Вашей схемы, что подъем ST (по мнению авторов), обязательно должен привести к инфаркту Q or NQw? подпись
Among patients with ST-segment elevation, most (thick white arrow in bottom panel) ultimately develop a Q-wave MI (QwMI), although a few (thin white arrow) develop a non–Q-wave MI (NQMI). Это картинка из рекомендаций ACC/AHA 2007Guidelines on UA/NSTEMI.
А вот в европейских пишут This is termed ST-elevation ACS (STE-ACS) and generally reflects an acute total coronary occlusion. Most of these patients will ultimately develop an ST-elevation MI (STEMI). Most но не All

[tourunov]

подпись
Most of these patients will ultimately develop an ST-elevation MI (STEMI).
Мне кажется, имеется в виду, что у остальных пациентов (которые не most:rolleyes:), разовьется NSTEMI, т.е. инфаркт миокарда без подъема ST. По видимому, ситуация эта (ОКСПST - ТЛТ (или ЧКВ) - тропонин не отреагировал) редкая и ясности нет, в т.ч. у авторов гайдов.
P.S. В МКБ-10 есть пункт I24.0 "Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда" - его бы и написал.
P.P.S. Кстати, преходящие подъемы ST могут быть при НС - при субокклюзии КА, как писал Sergnt или при стенокардии Принцметала - здесь диагноз нестабильной стенокардии вполне правомерен, ИМХО.

[dmblok]

P.S. В МКБ-10 есть пункт I24.0 "Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда" - его бы и написал.Какой-то абстрактный диагноз, не очень клинический.
P.P.S. Кстати, преходящие подъемы ST могут быть при НС - при субокклюзии КА, как писал Sergnt или при стенокардии Принцметала - здесь диагноз нестабильной стенокардии вполне правомерен, ИМХО.
Так и есть. Кстати, преходящие элевации ST не такая уж редкость, можно придумать несколько сюжетов в коронарных артериях, которые могут привести к подобным изменениям, как тромботического, так и нетромботического генеза.

Подождем мнение Михаила Юрьевича.

[tourunov]

Какой-то абстрактный диагноз, не очень клинический.

Почему нет? Тромбоз был - предполагаем, что был. Инфаркта нет (?) - нет (!).

[dmblok]

Почему нет? Тромбоз был - предполагаем, что был. Инфаркта нет (?) - нет (!).Мое мнение такое.
1)Наличие тромбоза следует подтвердить, раз в диагноз выносится такое предположение. Кстати говоря, отсутствие тромбоза на КАГ не говорит о том, что его не было во время развития клинической картины сопровождающейся динамикой на ЭКГ. Коронарный тромбоз вещь весьма динамичная.
2)Основным клиническим проявлением ОКС является ангинозный приступ или как некоторые думают его эквивалент. Данный диагноз: "Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда" отражает весьма куцую морфологическую картину состояния КА, при этом вся клиническая составляющая остается за скобками. Очевидно, что спектр клинических проявлений этой морфологической картины может быть очень разнообразным от тяжелой стенокардии, до полного отсутствия приступов.

[Consul]

На третьем курсе в институте, на занятиях по патанатомии нас учили, что инфаркт это некроз ишемического генеза. При чем тут элевация ST? :)

[Gilarov]

У приведенного мужчины я бы видел нестабильную стенокардию. Кстати, при диагностике ИМ используют и временной критерий - боли длятся больше 20 минут. Мне кажется, что когда мы говорим об ОКС с подъемом ST, мы имеем в виду не совсем тот случай, как с мужчиной 44 лет.
Диагноз "коронарный тромбоз" мне видится каким-то патанатомическим.

[dmblok]

У приведенного мужчины я бы видел нестабильную стенокардию. Кстати, при диагностике ИМ используют и временной критерий - боли длятся больше 20 минут. Мне кажется, что когда мы говорим об ОКС с подъемом ST, мы имеем в виду не совсем тот случай, как с мужчиной 44 лет. Ок.
Другой реальный пример. Больной 54 г поступает в БИТ после серии впервые возникших коротких типичных ангинозных приступов. ЭКГ при поступлении интактная. Больной отправляется прямиком в рентгеноперационную. Непосредственно на столе развивается тяжелый приступ, на ЭКГ фиксируются подъемы ST V2-V4 до 4 мм. Во время контрастирования ЛКА артерии фиксируется свежая тромботическая окклюзия ПНА в среднем сегменте. Успешная ЧКВ, стентирование + монафрам. В дальнейшем течение заболевания без осложнений. Данных за очаговость нет. Ваш диагноз?

[tourunov]

Кардиомаркеры отреагировали? Если нет, то тот самый коронарный тромбоз, не приведший к инфаркту миокарда. Или нестабильная стенокардия - как бы смешно это не звучало.

[Consul]

"Повышение, а затем постепенное снижение уровня сердечных тропонинов или резкое повышение и падение МВ-фракции КФК, сопровождающееся хотя бы одним из перечисленных ниже признаков: характерные жалобы, появление патологических зубцов Q на ЭКГ, ЭКГ-признаки ишемии миокарда (подъем и депрессия сегмента ST), вмешательство на коронарных артериях или же морфологические признаки острого инфаркта миокарда". По моему четкое определение инфаркта миокарда Американской коллегии кардиологов и Европейского общества кардиологов. И в нем ключем к постановке диагноза является именно изменение уровня и специфическая динамика сывороточных маркеров.
Так что не стоит ввергать себя в софистические дебаты, ибо все уже по этой части продуманно и определено :)

[dmblok]

Уважаемый Consul, из двух Ваших последних сообщений мне показалось, что Вы не совсем уловили суть дискуссии. Речь не идет об определении ИМ, оно, поверьте, известно всем присутствующим. Вопрос стоит в том, какой выставлять диагноз больным ОКС с подъемом ST, у которых нет признаков некроза миокарда, т.е.нет инфаркта? Пример смотрите выше.

[Gilarov]

Ок.
Данных за очаговость нет. Ваш диагноз?Т. е. нет и повышения уровня тропонина? Если это так, то это нестабильная стенокардия. Состояние после стентирования ПНА. Кстати, данный случай мало чем отличается от предыдущего. В первом случае тромб мог уйти спонтанно, во втором - устранен механически. Но время было коротким.
Насчет очаговости. Повторюсь, но если бы мы располагали более чувствительными тропониновыми тестами, то возможно, признаки некроза были бы.

[dmblok]

Т. е. нет и повышения уровня тропонина? Если это так, то это нестабильная стенокардия.Ну тогда темы для дискуссии нет.
Меня ввел в заблуждение этот пост.
Ведь был ОКС с подъемом ST, а нестабильная стенокардия - ОКС без подъема ST.

Кстати, данный случай мало чем отличается от предыдущего. В первом случае тромб мог уйти спонтанно, во втором - устранен механически. Мог, но все-таки в первом случае динамика на ЭКГ - реакция на нагрузку.

[Consul]

Уважаемый dmblok, суть дискуссии не настолько сложна, чтобы её вообще можно было не "уловить" :) Как раз таки определение расставляет все точки над И, меня удивляет что вы этого не замечаете :) НЕТ специфической динамики маркеров - нет инфракта. НЕТ. При чем тут элевация, не понимаю? Кто то чуть выше написал о возможной элевации во время имплантации стента или другой чкв. Я уж не говорю о том, что у многих пациентов с НС элевации просто не регистрируются на экг, они преходящие. я не говорю о том, что при наличии большого рубца , элеваций может вообще не быть из за электрического "окна" в стенке миокарда. Маркеры некроза , а точнее их высоко специфичная динамика - ключ к постановке или исключению диагноза перенесенного инфаркта.

[dmblok]

Уважаемый Consul, видимо это просто недоразумение.
Какой Вы выставляете диагноз больным больным ОКС с преходящим подъемом ST, у которых нет признаков некроза миокарда? Вот собственно говоря вопрос в этом.

[Yariko]

Получается, что выходе по второму пациенту нестабильная стенокардия.
В Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions транзиторное повышение ST рассматривается в рамках non-STE ASC
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) или я что-то упускаю?

[chUmNick]

...Думаю консенсус рано или поздно будет найден.Ну я так понимаю, что консенсус гармонизировался на следующем:
- есть повышение ферментов - ставим "ОИМ" (Q или неQ),
- нет повышения ферментов - ставим "нестабильную стенокардию", независимо от того что за вид ОКС был исходно.

Так? ;)

[Consul]

Уважаемый Consul, видимо это просто недоразумение.
Какой Вы выставляете диагноз больным больным ОКС с преходящим подъемом ST, у которых нет признаков некроза миокарда? Вот собственно говоря вопрос в этом.

а что, если нет признаков некроза миокарда и это ОКС , то остаются какие то варианты в плане того, какой диагноз выставить?:). я собственно потому и привел определение, которое все знают, но про которое видимо забыли, иначе не задавались бы такими вопросами :)

[Gilarov]

Вопрос о тех самых признаках некроза. Чувствительность тестов растет...

[Consul]

Не будем забывать и о процессах апоптоза :)
Диагноз выставляется не ради того, чтобы его просто выставить. Если погибший десяток кардиомиоцитов записывать в инфаркт миокарда, это иначе как абсурдом назвать будет нельзя. уже не будет казуистикой больной, перенесший 10 инфарктов :) Инфаркт это диагноз, который влияет на прогноз и возможно социальный статус человека(инвалидность и прочее). Проблема сывороточных маркеров не столько в чувстельности, сколько в поздем появлении. Нужны маркеры, посредством которых мы можем точно сказать есть инфаркт или нет хотябы через час от начала появления симптоматики. Это будет принципиальным прорывом.
ФОрмулировка была бы на мой взгляд такая: НЕстабильная стенокардия: высокий риск. можно стратифицировать по TIMI или Брунвальду....

[raden]

все это очень интересно. Уважаемые коллеги, что Вы скажете о более распространенной ситуации: пароксизм тахиаритмии у пациента с ИБС. Протекает с ангинозными болями,депрессией ST, тропонин повышен. По- моему, в классификации Braunwald есть такая НС(3С)- с повышением уровня тропонина. Тем не менее, обычно ставят ИМ. Что по-Вашему правильней?

[dmblok]

все это очень интересно. Уважаемые коллеги, что Вы скажете о более распространенной ситуации: пароксизм тахиаритмии у пациента с ИБС. Протекает с ангинозными болями,депрессией ST, тропонин повышен. По- моему, в классификации Braunwald есть такая НС(3С)- с повышением уровня тропонина. Тем не менее, обычно ставят ИМ. Что по-Вашему правильней?Повышение тропонина связанное с повреждением миокарда - инфаркт.

[raden]

Спасибо. Иногда смешно получается: поступил с купированным ПФП(с болями и депрессией) с N тропонином. Утром человек бодр и весел,но тропонин достиг нужного уровня, пациент переводится в КРО 2 дня полежать- не совсем оправданно по- моему.

2 вариант:тропонин (-). А депрессия и боли были?

[dmblok]

В большинстве случаев больной должен оказаться в ретнгеноперационной, раз тахикардия у него привела к ИМ.

[raden]

Все- таки какой диагноз при тропонине (-) и ангинозном эпизоде на фоне тахикардии.
Был пациент с WPW,ангинозными болями и депрессией ST 5 мм на фоне ортодромной тахикардии 260 по- моему. Ему конечно тоже в рентгеноперационную, но в другую. Как все- таки сформулировать диагноз?
Спасибо

[raden]

пациенту было 16 лет,забыл сказать

[tourunov]

Так и сформулировать: с-м WPW. Пароксизмальная АВ-реципрокная ортодромная тахикардия. Если 16 лет и никаких данных за ИБС нет - то про депрессию можно забыть.

[raden]

спасибо,это все понятно,диагноз такой поставили и про депрессию забыли.
Вопрос прежний, как в диагнозе описать ангинозный эпизод на фоне тахикардии с тропонином (-). Я бы назвал НС и пользовался классификацией Braunwald, чем пользуетесь Вы?

[raden]

Доказанно
ангинозный ест-но. Пусть на примере с ПФП и ишемическим пациентом

[chUmNick]

...Если 16 лет и никаких данных за ИБС нет - то про депрессию можно забыть.Хм...
Т.е. если тропонин (-) - то забыть, а если тропонин (+) - поставить ОИМ?..
Причина одна, патомеханизмы одинаковые, вся разница лишь в том накопилось ли повреждения до диагностического титра Tn или нет...
Ничего, а?

[raden]

По- моему, смысл в том,чтобы отразить в диагнозе повышение потребности миокарда в кислороде как причину ангинозного эпизода. У нас часто пишут о.коронарная недостаточность, это по- моему не совсем то,что нужно.
НС IIIA (Braunwald) гораздо лучше. Вот я и хочу услышать мнение уважаемых коллег по этому поводу. А не то,что при WPW диагноз надо ставить WPW и в 16 лет ИБС бывает редко. Спасибо

[Alex_Bogachyev]

Прочитал всю дискуссию по поводу ОИМ vs Нестабильная стенокардия.
Все согласились, что если есть повышение тропонинов во время ОКС, то это инфаркт. В то время как есть некоторые нюансы.

Открываем Management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation (ESC, 2007) и видим целый список состояний, при которых может быть повышен уровень тропонинов:

Severe congestive heart failure: acute and chronic
Aortic dissection, aortic valve disease, or hypertrophic cardiomyopathy
Cardiac contusion, ablation, pacing, cardioversion, or endomyocardial biopsy
Inflammatory diseases, e.g. myocarditis, or myocardial extension of endocarditis/pericarditis
Hypertensive crisis
Tachy- or bradyarrhythmias
Pulmonary embolism, severe pulmonary hypertension
Hypothyroidism
Apical ballooning syndrome
Chronic or acute renal dysfunction
Acute neurological disease, including stroke, or subarachnoid haemorrhage
Infiltrative diseases, e.g. amyloidosis, haemochromatosis, sarcoidosis, scleroderma
Drug toxicity, e.g. adriamycin, 5-fluorouracil, herceptin, snake venoms
Burns, if affecting .30% of body surface area
Rhabdomyolysis
Critically ill patients, especially with respiratory failure, or sepsis.


На полном серьезе в нескольких постах обсуждалось, что если будут более чувствительные методы, то можно будет ставить ИМ при некрозе 10 кардиомиоцитов.

Читаем далее в тех же рекомендациях:
Elevation of cardiac troponins also
occurs in the setting of non-coronary-related myocardial
injury. This reflects the sensitivity of the marker
for myocardial cell injury and should not be labelled
as false-positive test results

Injury - повреждение, а не некроз. То есть повышение уровня тропонинов по сути решающая инстанция, чтобы определить есть некроз или нет, при этом повышаться они могут и безо всякого некроза.

В одном из стационаров где я работал, реаниматологи, пользуясь табличкой, подобной вышеприведенной, и этим обстоятельством, уверенно отказывали в переводе пациентов с атипичным болевым синдромом, невнятной ЭКГ и положительной качественной реакцией на тропонины. Иногда после этого возникала характерная динамика ЭКГ и тогда только пациент перемещался в реанимацию.

И далее:
The diagnostic cut-off for MI using cardiac troponins should be based on the 99th percentile of levels among healthy controls as recommended by the Consensus committee. Acceptable
imprecision (coefficient of variation) at the 99th percentile
for each assay should be 10%. Each individual laboratory
should regularly assess the range of reference values in
their specific setting.

То есть всё-таки (даже забыв обо всех остальных заболеваниях и состояниях), чтобы поставить ОИМ необходимо повышение тропонинов выше некоего уровня. То же самое кстати четко прописано в Универсальном определении ИМ (ASA, AHA, ESC, 2007).

Да, в том же гайдлайне есть следующий пассаж:
It is believed that the elevation of cardiac troponins
reflects irreversible myocardial cellular necrosis (необратимый некроз кардиомиоцитов) typically
resulting from distal embolization of platelet-rich thrombi
from the site of a ruptured plaque.
In the setting of myocardial ischaemia (chest pain,
ST-segment changes) troponin elevation has to be labelled
as MI according to the ESC/ACC/AHA.

А вот уже упоминавшееся определение ОИМ (ASA, AHA, ESC, 2007):
The term myocardial infarction should be used when there is evidence of myocardial necrosis(доказательства некроза миокарда) in a clinical setting consistent with myocardial ischaemia (в клинической ситуации, ассоциированной (согласующейся) с ишемией миокарда). Under these conditions any one of the following criteria meets the diagnosis for myocardial infarction:
• Detection of rise and/or fall of cardiac biomarkers (preferably troponin) with at least one value above the 99th percentile of the upper reference limit (URL) together with evidence of myocardial ischaemia with at least one of the following:
• Symptoms of ischaemia;
• ECG changes indicative of new ischaemia (new ST-T changes or new left bundle branch block [LBBB]);
• Development of pathological Q waves in the ECG;
• Imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality.

То есть во время ОКС (признаках ишемии миокарда) любое повышение кардиоферментов указывает на некроз, но в других клинических ситуациях может означать и просто повреждение кардиомиоцитов.
Так что спорные ситуации могут быть и возникают :)
И chest pain разная бывает и сомнительные изменения ЭКГ и т.д. и т.п.
То есть используя и опираясь на это определение, все мы конечно продолжаем думать и анализировать каждую конкретную ситуацию.

Кстати, интересно, кто-нибудь был в лаборатории и узнавал, как и на основании чего откалиброваны качественные и количественные анализаторы на тропонины? В любом случае, уровень тропонинов при некрозе 10 кардиомиоцитов вряд ли будет статистически достоверно отличаться от уровня тропонинов у здоровых людей.

[Ahmadkhon]

Формально - больше 30 дней после ИМ - ПИКС. Т. о. в Вашем случае: ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, коронарных аретерий. Есть, правда, одно но... Если через 34 дня у пациента сохраняется стенокардия IIIФК на фоне терапии, то с ней уже стоило что-либо сделать инвазивное, ибо всего 4 дня назад она (стенокардия) была ранняя постинфарктная.
Опять же формально, рецидивирующий - в пределах 30 дней, повторный - в большие сроки.
Можно встречный вопрос: чем вызван Ваш интерес? В реальной практике такие коллизии, больше правового, чем медицинского толка возникают не часто.
Как првильно формулировать диагноз такой. ИБС :Острый трансмуральный инфаркт миокарда задне дифрагмальной области левого желудочка от 25.06.2015 или ИБС: Инфаркт миокарда трансмуральный от 25.06.2016. Острая стадия