[tengri]

Дорогие коллеги!

Нам нужен совет.

Вчера мы делали КАГ пациенту 38 лет с ДЗ: ОИМ передне-перегородочной обл. Тромболитическая терапия оказалась безуспешной. На КАГ: Стенозов в КА не обнаружили, а в ПНА почти с устья за ДВ распространяется протяженный флотирующий тромб длиной более 40-50 мм. После 2-3 серий на мониторе элевация уменьшилась и после процедуры на ЭКГ действительно сегмент СТ снизился на половину. Но, что делать с тромбом так и не понятно? Мы побоялись ставить стент т.к., возможно, была опасность ампутировать часть тромба и тогда, наверное, пошел бы восходящий тромбоз с дистальных отделов. Мы решили не трогать его и вести консервативно с усиленной антитромботической терапией, но дело в том, что у него периодечески появляется болевой синдром, возможно идет фрагментация тромба, но рецидива ИМ пока нет ЭКГ без отрицательной динамики.

Что вы можете посоветовать в данной ситуации. А также развитие возможного прогноза в данном случае и что же ам делать?

Заранее спасибо
С уважением, Tengri

[Consul]

где то пол года назад у нас была ситуация, когда тромб "висел" на бифуркации от ствола на пмжв и ов. вели консервативно, через дней 10 на контрольной каг было чисто.
тромбаспирационных катетеров и 2б3а у нас не было, так что мы избрали единственно возможный, и, оказавшийся верным путь.

[Abugov]

При остроте - тромбэкстракция.

[Serg62]

При остроте - тромбэкстракция.

Уважаемый Сергей Александрович! Как относиться к интракоронарному тромболизису в "острых" случаях? В нашем лечебном учреждении тромбэкстракторов часто нет, рентгенохирурги пользуются актилизе (50 мг).

[Sergnt]

Можно выскажу свое "ИМХО"? :ad:
Судя по представленным картинкам (если можно по ним судить) первичная цель тромболитической терапии достигнута - получен дистальный кровоток (уж какой степени TIMI непонятно :ad:), какого либо стенозирующего поражения не видно (стентирование мне кажется, излишним). На мой взгляд, при отсутствии возможности тромбаспирации, разумно ограничиться консервативной терапией (как показывает практика, через пару-тройку дней от тромба не остается и следа). Как компонент комплексного лечения, иногда я использую введение актилизе интракоронарно при выраженном остаточном тромбозе после тромбаспирации (первичное ЧКВ) - ввожу суперселективно (в пораженный сегмент) через аспирационный катетер 20-25 мг., при форсированном введении нередко наблюдал фибрилляцию желудочков (без последствий :ad:), после ТЛТ никогда не пробовал.

[Abugov]

Поддержу Сержанта.

[dmblok]

В общем случае.
Мое мнение, что интракоронарное введение тромболитика, на фоне уже адекватно проведенного системного лизиса не имеет смысла. Если возникает повторный затяжной ангинозный приступ, те происходит тромботическая реокклюзия сосуда, то тромб должен быть удален, а при невозможности разрушен механически.
Введение блокаторов GP IIb/IIIa более чем оправдано, как и последующее введение антикоагулянтов.

[Consul]

Насколько безопасно введение тромболитика в вышеприведенной ситуации. я имею ввиду:
1. сосудистые осложнения в месте доступа.
2. дистальная эмболизация , no reflow.?
вы бы прибегли к регионарному\системному тромболизису при отсутствии 2б3а и аспирационных микрокатетеров?

[dmblok]

Насколько безопасно введение тромболитика в вышеприведенной ситуации. я имею ввиду:
1. сосудистые осложнения в месте доступа.
2. дистальная эмболизация , no reflow.?
вы бы прибегли к регионарному\системному тромболизису при отсутствии 2б3а и аспирационных микрокатетеров?
Уважаемый Consul. Похоже я не вполне понял Ваш вопрос.
В конкретном случае, как я понял, лизис был уже проведен, достигнута реперфузия ИСА. С моей точки зрения дополнительное интракоронарное проведение ТЛТ было бы неоправданным.

[Consul]

Вопрос состоит в следующем: в чем состоит неоправданность тромболизиса с вашей позиции? в том что это просто не принесет дополнительного улучшения в ангиографической картине, или же , с высокой вероятностью, можно дополнительно осложнить процедуру(no reflow, сосудистые осложнения на фоне тромболизиса)?

[dmblok]

Вопрос состоит в следующем: в чем состоит неоправданность тромболизиса с вашей позиции? в том что это просто не принесет дополнительного улучшения в ангиографической картине, или же , с высокой вероятностью, можно дополнительно осложнить процедуру(no reflow, сосудистые осложнения на фоне тромболизиса)?Вопрос понят.
Интракоронарный лизис на фоне адекватно проведенной системной ТЛТ, подразумевает превышение официально рекомендованной дозы препарата, что, по моему мнению, недопустимо.
Это важный момент, но не единственный.

Если Вас, все же, заинтересуют другие причины, в комплексе - я готов расширить свой ответ.

[Consul]

Вопрос понят.
Интракоронарный лизис на фоне адекватно проведенной системной ТЛТ, подразумевает превышение официально рекомендованной дозы препарата, что, по моему мнению, недопустимо.
Это важный момент, но не единственный.

Если Вас, все же, заинтересуют другие причины, в комплексе - я готов расширить свой ответ.

Спасибо.

Если рассмотреть такую гипотетическую ситуацию. 1. у вас нет ловушек дистальной защиты, тромаспирационных катетеров, препаратов 2б3а. пациент поступает ИМ с элев СТ,со стабильной гемодинамикой, без признаков нарастающих явлений сердечной недостаточности, а на ангиограмме картина "висящего" на стенке большого тромба, не окклюзирующего просвет, с кровотоком дистальнее TIMI 3, с отсутствием межсистемных перетоков, вы бы стали проводить вмешательство(а), троболитическую терапию(б), антикоагулянты, двойная(по причини отсутствия других возможностей в вашей клинике) антиагрегантная терапия(с) с контрольной коронарографией через недельку?

[audovichenko]

Если пациент стабилен, я бы действовала по варианту С.

[acha]

Спасибо.

Если рассмотреть такую гипотетическую ситуацию. 1. у вас нет ловушек дистальной защиты, тромаспирационных катетеров, препаратов 2б3а. пациент поступает ИМ с элев СТ,со стабильной гемодинамикой, без признаков нарастающих явлений сердечной недостаточности, а на ангиограмме картина "висящего" на стенке большого тромба, не окклюзирующего просвет, с кровотоком дистальнее TIMI 3, с отсутствием межсистемных перетоков, вы бы стали проводить вмешательство(а), троболитическую терапию(б), антикоагулянты, двойная(по причини отсутствия других возможностей в вашей клинике) антиагрегантная терапия(с) с контрольной коронарографией через недельку?
у уважаемого dmbloka временные трудности с попаданием на РМС, по его просьбе публикую
Постараюсь ответить.
Во-первых, я слабо представляю себе ИМ со стойким подъемом сегмента ST, в отсутствии окклюзирующего тромбоза КА, да еще с таким прекрасным кровотоком. Теоретизировать на эту тему можно, но скажем так - эта ситуация крайне нехарактерна.
Во-вторых, важно знать проводился ли системный тромболизис и есть ли в просвете ИСА значимое стенозирование или тромбоз случился на "плоской" неидентифицируемой на КАГ бляшке и сама артерия выглядит интактной.
В третьих, на сегодняшний момент считается, что проведение ТЛТ у больных без окклюзии КА или его весьма косвенного эквивалента стойкого подъема ST - нецелесообразно.
Таким образом, по моему мнению, в случае присутствия значимого поражения КА больному было бы показано PCI, при отсуствии значимого поражения консервативная антитромботическая терапия аспирином, клопидогрелом и антикоагулянтом.

PS Спасибо уважаемому Ache за помощь в отправке сообщения.

[Consul]

Спасибо, этого ответа я и ожидал.. может ли быть такое, почему нет? разве уж так редки случаи спонтанного лизиса тромба? Понятно, что на экг в такой ситуации будет тенденция к снижению ST. Но скорая приезет такого больного в реанимацию, а реанимация будет подавать больного с диагнозом ИМ с подъемом ST. то что такие случаи редки, это понятно,но тем не менее:) распространенные случаи обсуждать здесь не интересно, про них и так достаточно в литературе написанно :))
Еще раз спасибо уважаемому dmblokу и acha ^)

[dmblok]

Спасибо, этого ответа я и ожидал.. может ли быть такое, почему нет? разве уж так редки случаи спонтанного лизиса тромба? Понятно, что на экг в такой ситуации будет тенденция к снижению ST. Но скорая приезет такого больного в реанимацию, а реанимация будет подавать больного с диагнозом ИМ с подъемом ST. то что такие случаи редки, это понятно,но тем не менее:) распространенные случаи обсуждать здесь не интересно, про них и так достаточно в литературе написанно :))
Еще раз спасибо уважаемому dmblokу и acha ^)Уважаемый Consul.
Вы абсолютно правы: спонтанный лизис - отнюдь не редкость и встречается по нашим данным примерно в 15% всех случаев ИМ со стойким подъемом ST. Другое дело, что в подавляющем большинстве этих случаев отсутствие значимой динамики сегмента ST будет тогда, когда несмотря на проходимый сосуд, кровоток в артерии сильно нарушен.

Еще один вариант отсутствия закономерного снижения сегмента ST после спонтанного или индуцированного тромболизиса - это формирование острой аневризмы ЛЖ. В этом случае подъем ST может сохраняться неопределенно долго.

Можно еще пофантазировать на эту тему. Про поздний лизис и тд.

[medax]

Коллеги! А есть ли у кого-нибуть из Вас положительный опыт селективного тромболизиса (коронарного) в отсутствие эффекта от системного?

[dmblok]

Коллеги! А есть ли у кого-нибуть из Вас положительный опыт селективного тромболизиса (коронарного) в отсутствие эффекта от системного?
Уважаемый Medax.
Мы возвращаемся к тому, что было написано выше:

Интракоронарный лизис на фоне адекватно проведенной системной ТЛТ, подразумевает превышение официально рекомендованной дозы препарата, что, по моему мнению, недопустимо.

Или речь идет о каком-то другом варианте?

[Gilarov]

Коллеги! А есть ли у кого-нибуть из Вас положительный опыт селективного тромболизиса (коронарного) в отсутствие эффекта от системного?
Если уж имеется возможность залезть в коронары, то, ИМХО, ей стоит пользоваться более эффективно. Сантехнический трос куда как мощнее "Туалетного утенка" или "Крота":ae:

[Serg62]

Если уж имеется возможность залезть в коронары, то, ИМХО, ей стоит пользоваться более эффективно. Сантехнический трос куда как мощнее "Туалетного утенка" или "Крота":ae:

Ситуация из недавнего (печального) опыта. В рентгеноперационную доставлен пациент 32 лет с трансмуральным передним ИМ, продолжительностью около 6 часов, сохраняющимся болевым синдромом. ТЛТ не проводилась. На КАГ - окклюзивный тромб от устья ПМЖА, без дистального русла. Тромбэкстракторов не было. Оперирующий рентгенохирург побоялся сделать механическую реканализацию, объяснив это тем, что тромб при его прохождении вызовет дистальную эмболию. С первых минут селективного введения актилизе развилась неоднократно рецидивировавшая фибрилляция желудочков, которая не позволила продолжить вмешательство. Реанимация была неэффективна: несмотря на восстановление ритма, пациент умер через 2 часа, не приходя в сознание :(
На вскрытии распространенный ИМ, тромб в ПМЖА не обнаружен.
Рентгенохирург был неправ?

[corvalol]

сложно сказать - раз на раз не приходится...
актилизе конечно классный тромболитик, но как говориться 100% в медицине быть не может, так что ИМХО за дефицитом времени лучше пластика!
кстати в моей практике был аналогичный пациент. конечно инфаркт у него был дай Боже,но выписался он из стационара в стабильном состоянии.
к слову делали ему и ТЛТ и ангиопластику!

[KMN]

Ситуация из недавнего (печального) опыта. В рентгеноперационную доставлен пациент 32 лет с трансмуральным передним ИМ, продолжительностью около 6 часов, сохраняющимся болевым синдромом. ТЛТ не проводилась. На КАГ - окклюзивный тромб от устья ПМЖА, без дистального русла. Тромбэкстракторов не было. Оперирующий рентгенохирург побоялся сделать механическую реканализацию, объяснив это тем, что тромб при его прохождении вызовет дистальную эмболию. С первых минут селективного введения актилизе развилась неоднократно рецидивировавшая фибрилляция желудочков, которая не позволила продолжить вмешательство. Реанимация была неэффективна: несмотря на восстановление ритма, пациент умер через 2 часа, не приходя в сознание :(
На вскрытии распространенный ИМ, тромб в ПМЖА не обнаружен.
Рентгенохирург был неправ?
Фибрилляция могла возникнуть и при PCI и при ТЛТ вместе и по отдельности, так и без их применения в принципе.
сложно сказать - раз на раз не приходится...
актилизе конечно классный тромболитик, но как говориться 100% в медицине быть не может, так что ИМХО за дефицитом времени лучше пластика!Что имеется ввиду под дефицитом времени?

[Consul]

В руководстве по кардиологии Тополя в лечении ОИМ с подъемом ST вообще как таковой интракоронарный тромболизис не рассматривается.
Доставка больного в рентгеноперационную подразумевает под собой эндоваскулярное лечение. А если артерия окклюзирована то её надо открывать, так как там(в миокраде) в любом случае нет перфузии(если только не какие то мощные коллатерали уже успели образоваться) и терять впринципе нечего.Тем более, если все таки это именно тромбоз и артерия закрывалась не на фоне критического стеноза, а сразу из за разорвавшейся 50% нестабильной бляшки к примеру, коллатерали из ПКА в ПМЖВ если и есть, то слабые и их явно будет недостаточно для адекватной перфузии в передней стенки и верхушки.
При введении тромболилита, тромб также разрушится и все это "добро" также полетит в дистальное русло на сколько я понимаю? Тем более тромботические массы после фибринолиза "кишат" активированным тромбином, который сам по себе может активировать тромбоциты, вызывать спазм сосудов дистального русла. И в результате no reflow?

Фибрилляция может быть и проявление реперфузионного синдрома.

[Abugov]

тромботические массы после фибринолиза "кишат" активированным тромбином, который сам по себе может активировать тромбоциты, вызывать спазм сосудов дистального русла. И в результате no reflow?

Опа на!!!

[Dr.Vad]

При введении тромболилита, тромб также разрушится и все это "добро" также полетит в дистальное русло на сколько я понимаю? Тем более тромботические массы после фибринолиза "кишат" активированным тромбином, который сам по себе может активировать тромбоциты, вызывать спазм сосудов дистального русла.
Вот в полной версии статья, показывающая, что No-reflow зависит от проницаемости тромба и его способности к лизису: чем ниже его проницаемость и выше устойчивость к лизированию, тем выше риск развития No-reflow phenomenon, то есть опасность не в том, что тромб лизировался и его фрагменты эмболизировали дистальное русло, а в том, что тромб сформировался (состоялась ретракция сгустка после сокращения тромбоцитов, попавших в фибриновую сеть, и сам фибрим прошился фактором 13) и перестал быть восприимчивым к фибринолизу:

No-reflow phenomenon after acute myocardial infarction is associated with reduced clot permeability and susceptibility to lysis.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[KMN]

Тем более тромботические массы после фибринолиза "кишат" активированным тромбином, который сам по себе может активировать тромбоциты, вызывать спазм сосудов дистального русла. И в результате no reflow?

Я тоже где-то читал, что причина неудач Facilitated PCI именно активация тромбоцитов и травма во время процедуры приводит к ретромбозу. Можно поискать инфо, если интересно.

[Consul]

Я тоже где-то читал, что причина неудач Facilitated PCI именно активация тромбоцитов и травма во время процедуры приводит к ретромбозу. Можно поискать инфо, если интересно.

Низкомолекулярный гепарин и прямые ингибиторы тромбина
(1) Цель. Обычный гепарин нейтрализуется активирован!
ными тромбоцитами, поэтому он не действует на тром!
бин, связанный с фибрином. В коронарном тромбе со!
держится много тромбина, а после тромболизиса его
активность резко возрастает, поэтому, чтобы предот!
вратить повторную окклюзию, тромбин нужно инакти!
вировать. Преимущества низкомолекулярных гепари!
нов, например эноксапарина, — высокая биодоступ!
ность, устойчивость к тромбоцитарному фактору 4 и
низкий риск гепариновой тромбоцитопении. Прямые
ингибиторы тромбина (гирудин и бивалирудин) воздей!
ствуют как на свободный тромбин, так и на тромбин,
связанный с фибрином. Кроме того, у них более пред!
сказуемая фармакокинетика и их активность не подав!
ляется разнообразными циркулирующими факторами.

(Тополь)
я ж это не сам выдумал. :)

[Consul]

Когда фибрин будучи полимером разрушается в результате фибринолиза, он собсно и разрушается на молекулярные комплексы из тромбина и фибриногена. Активные центры тромбина при этом свободные(чтобы скажем активировать тромбоциты или вызывать спазм артериол), но недоступны для антитромбина 3 посредством которого работает гепарин. Поэтому единственный путь остановить этот процесс это или использование прямых инг тромбина(что описано выше) или хотя бы ингибиторы 2б3а. собственно исследование FInesse и включались больные с абциксимабом и половинной дозой тромболитика и просто абциксимабом. Без инг 2б3а было бы просто неэтично проводить этот научное исследование :)

[Consul]

Вот в полной версии статья, показывающая, что No-reflow зависит от проницаемости тромба и его способности к лизису: чем ниже его проницаемость и выше устойчивость к лизированию, тем выше риск развития No-reflow phenomenon, то есть опасность не в том, что тромб лизировался и его фрагменты эмболизировали дистальное русло, а в том, что тромб сформировался (состоялась ретракция сгустка после сокращения тромбоцитов, попавших в фибриновую сеть, и сам фибрим прошился фактором 13) и перестал быть восприимчивым к фибринолизу:

No-reflow phenomenon after acute myocardial infarction is associated with reduced clot permeability and susceptibility to lysis.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Objective—We assessed the relationship between fibrin clot properties and the no-reflow phenomenon after primary
coronary intervention (PCI). Обратите внимание что оценивают no reflow у больных после первичной чкв, а не после тромболитической терапии.

[Serg62]

В руководстве по кардиологии Тополя в лечении ОИМ с подъемом ST вообще как таковой интракоронарный тромболизис не рассматривается.
Существуют ли какие-либо официальные рекомендации по проведению интракоронарного тромболизиса?
Доставка больного в рентгеноперационную подразумевает под собой эндоваскулярное лечение. А если артерия окклюзирована то её надо открывать, так как там(в миокраде) в любом случае нет перфузии(если только не какие то мощные коллатерали уже успели образоваться) и терять впринципе нечего.
Где можно прочитать о применении "механической" и "фармакологической" стратегий восстановления коронарного кровотока при ЧКВ?

[Dr.Vad]

Когда фибрин будучи полимером разрушается в результате фибринолиза, он собсно и разрушается на молекулярные комплексы из тромбина и фибриногена. Активные центры тромбина при этом свободные(чтобы скажем активировать тромбоциты или вызывать спазм артериол), но недоступны для антитромбина 3 посредством которого работает гепарин. Поэтому единственный путь остановить этот процесс это или использование прямых инг тромбина(что описано выше) или хотя бы ингибиторы 2б3а.

Полагаю, что учитывая все текущие человеческие знания о процессах гемостаза слишком преждевременно думать, что тромбин связанный с фибрином был, есть и будет единственным краеугольным камнем в образовании тромба:

Procoagulant activity of residual thrombi, which can promote rethrombosis and limit the efficacy of fibrinolytic agents, has been attributed to preexisting thrombin bound to fibrin that is reexposed during fibrinolysis. Our results showing concentration-dependent and nearly equivalent attenuation of FPA generation with inhibitors of either thrombin or factor Xa in recalcified plasma or blood incubated with whole blood clots indicate that the procoagulant activity of clots is dependent on de novo activation of prothrombin mediated by factor Xa/Va and not primarily preexisting clot-bound thrombin.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Dr.Vad]

Еще один эвиденс, что блокады только тромбина, связанного с фибрином, недостаточно для нормализации гемостаза:

We have observed that r-hirudin inhibited clot-bound thrombin but not clot-bound factor Xa. After r-hirudin treatment interruption, a hypercoagulation rebound has been reported and it could be in relation with the persistence of factor Xa activity in the clot. (Blood Coagul Fibrinolysis. 2009 Apr;20(3):207-14)

К счастью, кроме антитромбина, в организме существует еще несколько естественных ингибиторов тромбина (в том числе и связанного с фибрином), и то, что не под силу гепарин-антитромбиновому комплексу, делают другие:

Some of the thrombin generated after vascular injury may remain bound to fibrin or to components of the vessel wall in an active form that is protected from inhibition by circulating antithrombin/heparin complexes but is susceptible to inhibition by HCII/dermatan sulfate. (Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2007;27:454-460)

Так что гипотеза о том, что фибрин-связанный тромбин, высвобождаемый после фибринолиза, будет долго и беспрепятственно циркулировать по сосудам, активизирия тромбоциты и вызывая сосудистые спазмы, пока не введутся прямые ингибиторы, вполне приемлема для производителей этих самых ингибиторов, что бы ее активно сеять среди докторов, но вряд ли соответствует действительности.

[Dr.Vad]

Пожалуй, наиболее реальная картинка, отражающая нынешние знания о том, как ведет себя тромбин внутри сгустка и как инактивируется вне его, вполне непредвзято описанa здесь (особенно в разделе "How thrombin is directed"): [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Особенное внимание обращаю на момент, указывающий на слабость ассоциации меж тромбином и фибрином - после разрушения фибринового сгустка тромбин легко диссоциирует отпродуктов деградации фибрина и бысто инактивируется естественными ингибиторами.

[Consul]

Существуют ли какие-либо официальные рекомендации по проведению интракоронарного тромболизиса?

Где можно прочитать о применении "механической" и "фармакологической" стратегий восстановления коронарного кровотока при ЧКВ?


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

зайдите и зарегистрируйтесь на этом форуме. там выложены ссылки на различную литературу. в частности в теме кардиологии полно книг по интервенционной кардиологии.

[Consul]

KMN: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

это отрывок из руководства Тополя на которое я ссылался

[Dr.Vad]

это отрывок из руководства Тополя на которое я ссылался

Не нашел дату издания англоязычной версии, но судя по ссылкам за зарубежные публикации (последние за 2002 г), отражена точка зрения и взгляды на гемостаз и атеротромбоз, присутствовавшие в конце 90-х, за последние 10 лет наука не стояла на месте и появились новые данные о механизмах локальной регуляции гемостаза при атеротромбозе.

[Dr.Vad]

Кстати, идея о том, что структура фибрина и его восприимчивость к лизису является более важным фактором риска артериального и венозного тромбоза, чем активность тромбина, к нему прикрепленного, получила в последнее время широкое подтверждение:

Undas A, Zawilska K, Ciesla-Dul M, et al. Altered fibrin clot structure/function in patients with idiopathic venous thromboembolism and in their relatives. Blood. 2009;114(19):4272–4278.

Bhasin N, Ariëns RAS, West RM, Parry DJ, Grant PJ, Scott DJ. Altered fibrin clot structure and function in the healthy first-degree relatives of subjects with intermittent claudication. J Vasc Surg. 2008;48(6):1497–1503

Collet JP, Allali Y, Lesty C, et al. Altered fibrin architecture is associated with hypofibrinolysis and premature coronary atherothrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006;26(11):2567–2573.

Mills JD, Ariëns RAS, Mansfield MW, Grant PJ. Altered fibrin clot structure in the healthy relatives of patients with premature coronary artery disease. Circulation. 2002;106(15):1938–1942.

[Consul]

[QUOTE=Dr.Vad;977768]Кстати, идея о том, что структура фибрина и его восприимчивость к лизису является более важным фактором риска артериального и венозного тромбоза, чем активность тромбина, к нему прикрепленного, получила в последнее время широкое подтверждение:


Синдом no reflow не является проявлением тромбоза, скорее его следствием. Иначе его бы не лечили интракоронарным введением блокаторов Ca++ каналов и другими вызодилятаторами. Как вы понимаете эти препараты на структуру фирбина никак влиять не могут. Обсуждаемая проблема стояла в другой плоскости. Я бы задал вопрос так: В чем принципиальное отличие тромботического сгустка после фибринолиза и без него? Какое свойство этого сгустка приводит к многкратному росту осложнений ангиопластики в частности no -reflow?

Facilitated PCI
with fibrinolytic therapy had significantly higher rates of
mortality, nonfatal reinfarction, urgent target-vessel revascularization,
total and hemorrhagic stroke, and major bleeding
compared with primary PCI.(данные assent -4).

[Dr.Vad]

может и ошибусь, но попробую предположить, что после системного тромболизиса речь идет не о том, что происходит с тромбом в коронарной артерии, а что творится в организме в целом: в виду индивид. особенностей сгустка у данного пациента после введения тромболитика полный лизис его не происходит, но повышается риск кровотечения что ведет к hemorrhagic stroke and major bleeding, далее врач принимает решение идти на РСI, а это дополнительное механическое повреждение корон. сосуда (а значит и риск получения тромбоза), причем идет это на фоне ребаунд-эффекта после системного тромболизиса, который организм купирует повышением антифибринолитического потенциала, что тоже способствует тромбозу, отсюда и nonfatal reinfarction, мortality и тп.

[Consul]

может и ошибусь, но попробую предположить, что после системного тромболизиса речь идет не о том, что происходит с тромбом в коронарной артерии, а что творится в организме в целом: в виду индивид. особенностей сгустка у данного пациента после введения тромболитика полный лизис его не происходит, но повышается риск кровотечения что ведет к hemorrhagic stroke and major bleeding, далее врач принимает решение идти на РСI, а это дополнительное механическое повреждение корон. сосуда (а значит и риск получения тромбоза), причем идет это на фоне ребаунд-эффекта после системного тромболизиса, который организм купирует повышением антифибринолитического потенциала, что тоже способствует тромбозу, отсюда и nonfatal reinfarction, мortality и тп.

Хорошо тогда объясню на конкретном примере. Поступил больной с ОИМ после ТЛТ(+). На ЭКГ пложительная динамика с регрессом элевации ST по соответствующим отведениям. Принимается спортное решение в связи с повторяющимися эпизодами загрудинных болей подать его в рентгенооперационную. На ангиограмме инфарктответственая артерия без признаков "большого" тромба, но значимо стенозирована на 75-90 процентов с кровотоком TIMI 2-3. На момент проведения ангиографии болей нет. После предилатации баллоном небольшого диаметра(2-2,5мм) остается остаточный стеноз к примеру 50-60% и кровоток сохраняется на прежнем уровне(это если повезло :). Но сразу после установки стента мы видим no reflow, но никакого ТРОМБОЗА там нет. Стент проходим. После селектиного введения вазодилататоров кровоток восстанавливается(не всегда конечно). Если бы дело было в повышении тромботического потенциала, эти препараты не возымели бы действия. И на вскрытии таких больных никогда не было признаков тромбоза стента.

Если бы такому больному не делали на догоспитальном этапе, как это обычно у нас происходит(хотя они знаю что везут в стационар с возможностью проведения чкв), больше чем 90% что с такими проблемами бы мы не столкнулись. Если брали такого больного через 1-2 суток после ТЛТ, также эта проблема не возникала.

[audovichenko]

to Consul:
Доктор, вы лично много видели no-reflow именно после УСПЕШНОЙ ТЛТ?
Больше, чем после безуспешной ТЛТ и больше, чем при первичной PCI?

[dmblok]

Тема поднятая д-ром Consul, мне представляется очень интересной. Идеологически идея facilitated PCI в определенный момент была очень привлекательной и лично для меня было большим удивлением узнать, что теоретические предпосылки для ее успешного применения не нашли отражения в клинических испытаниях.
Существуют, с моей точки зрения, два основных вопроса, которые нуждаются в прояснении:
1)Почему facilitated PCI, оказалась несостоятельной? Какая возможная роль в неудаче повторного тромбоза ИСА, спазма, повышенной опасности кровотечения.

Зная это, возможно, легче будет ответить на вопрос:
2)Есть ли категория больных ОИМ с успешной ТЛТ, которая все-таки нуждается в экстренной PCI.

PS По теме:
Facilitated PCI: Rationale, Current Evidence, Open Questions, and Future Directions

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Gilarov]

Я бы не сказал, что идея facilitated PCI похоронена. Отчасти ее неудачи в FINESSE и ASSENT-4PCI объясняются, помимо кровотечений еще и повышенной тромботической активностью после ТЛТ. Однако это во многом преодолено после внедрения нагрузочной дозы клопидогреля и ингибиторов IIb/IIIa. Кроме того, интересен тот факт, что самые худшие результаты в ASSENT-4 были в центрах с PCI, а лучшие - при догоспитальной ТЛТ. Но наиболее интересны результаты исследования TRANSFER-MI. В группе, где проводилась КАГ/ЧТКА в течение 6 часов вне зависимости от результатов ТЛТ, суммарная частота смерти, ИМ, ХСН,эпизодов ишемии в течение 30 дней была достоверно ниже, чем в группе с обычной тактикой. Схожие результаты получены в CARESS-in-AMI и NORDESTEMI. Т. о. возникает вопрос, через сколько времени после ТЛТ можно делать PCI.

[dmblok]

Я бы не сказал, что идея facilitated PCI похоронена... Абсолютно согласен, что полностью отказываться от этой тактики неразумно. Кажется очевидным, что существует определенная группа больных, которым PCI должна быть проведена, как можно быстрее, независимо от успеха/неуспеха ТЛТ.
И все же в отношении большинства подобных больных, отсроченный подход в настоящее время представляется оправданным. Вопрос на сколько оптимально должна быть задержка, от успешного лизиса до вмешательства?

[Gilarov]

3 часа, чтобы клопидогрель подействовал?

[Dr.Vad]

Быть может, этот эффект клопидогрела помогает снизить ребаунд после системного тромболизиса?

Whereas PCI induced a significant increase of PAI-1 levels in patients without pretreatment (p<0.05), the procedure had no effect on PAI-1 active antigen in patients pretreated with clopidogrel.
---
Thromb Res. 2008;123(1):79-84.
Clopidogrel pretreatment abolishes increase of PAI-1 after coronary stent implantation.

[Consul]

to Consul:
Доктор, вы лично много видели no-reflow именно после УСПЕШНОЙ ТЛТ?
Больше, чем после безуспешной ТЛТ и больше, чем при первичной PCI?

я лично всего то за полтора года видел как минимум 10 случаев no reflow после успешной ТЛТ. После нескольких таких случев в небольшой промежуток времени в прошлом году, мы стали брать таких больных через сутки после ТЛТ(+) и ни разу no-reflow не было.
В случаях спасительной ЧКВ я не так пристально отслеживал это осложнение, так так смысл в этом случае совершенно другой. Если после ТЛТ + больному стало легче и вы взяли его на процедуру и получили на выходе повторный инфаркт в лучшем случае, а в худшем смерть больного от этого инфаркта, когда его вроде как уже "спасли" тромболитической терапией, то это уже совсем другое дело.
Сегодня кстати была спасительная ЧКВ, успешно на этот раз :)

[Gilarov]

Уважаемый Consul!
Какова, по Вашему мнению, была причина появления no-reflow в столь высоком проценте случаев после успешной ТЛТ?

[audovichenko]

И как проводилась сопутствующая антикоагулянтная/антиагрегантная терапия? Препараты, дозы, сроки?
Через какое время после успешной ТЛТ те 10 пациентов были взяты на ЧКВ? Сколько всего пациентов после успешной ТЛТ были взяты на ЧКВ в те же сроки?

[Consul]

Уважаемый Consul!
Какова, по Вашему мнению, была причина появления no-reflow в столь высоком проценте случаев после успешной ТЛТ?

Отсутствие 2б3а, позднее "нагружение" клопидогрелем и какие то неизвестные нам свойства тканевого детрита и остатков тромботического сгустка после тромболизиса. Раньше я думал что причина этого в большом количестве активированного тромбина и тромбоцитов в этих массах, и после того как устанавливался стент или раздувался баллон, все это отправлялось в дистальное русло и вызывало эмболизацию и спазм. Но эмболизация происходит и при первичном ЧКВ, однако no- reflow если и происходит, то значительно реже. Следовательно, видимо, основным механизмом наряду с эмболизацией является спазм сосудов дистального русла вызванный тромбином, тромбоксаном А2 и прочими вазоконстрикторами, содержащимися в этом сгустке.

[Consul]

И как проводилась сопутствующая антикоагулянтная/антиагрегантная терапия? Препараты, дозы, сроки?
Через какое время после успешной ТЛТ те 10 пациентов были взяты на ЧКВ? Сколько всего пациентов после успешной ТЛТ были взяты на ЧКВ в те же сроки?


Я не писал статью или диссертацию на эту тему и точно вам дозу сроки препараты не назову. Скажу лишь, что все эти больные, поступали в нашу кардиореанимация с ОИМ с догоспитальным тромболизисом. По истечение 90 мин оценивали тромболизис кличически положительный, но затем, в течении нескольких часов по настоянию руководства клиники(мол мало ли артерия опять закроется?) их все равно подавали. После двух трех летальных исходов до руководства наконец дошло, что так делать не надо :) Еще добавлю, что в нашей кардиореанимации нагрузочную дозу клопидогреля к сожалению дают только после ЧВК,а не сразу при поступлении. ТЛТ проводились разными препаратами, как актилизе, так и стрептокиназой. ТЛТ расцененное клинически как отрицательное, часто ангиографически было положительным. Артерия была с кровотоком timi 2-3, хотя и со значимым стенозом. Если у такого больного возникал no-reflow, ST полз вверх, боли усиливались, а дальше сами знаете... Пациенты с летальными исходами были исходно тяжелые, умирали от развивающегося кардиогенного шока. Другой вопрос, какой участие в развитии этого шока приняло повторно развивающееся нарушение кровотока в инфарктсвязанной артерии.

[audovichenko]

Но ведь дело не в статье...

Я как-то даже растерялась. Вы ведь - рентгенохирург, насколько я понимаю? Так ведь Вы должны быть кровно заинтересованы в том, чтобы пациент поступал на стол подготовленным!
В обоих лечебных учреждениях, в которых я работаю, рентгенохирурги не возьмут пациента на ЧКВ если он не получил антиагрегантной терапии (вариант 1 - 600 мг клопидогреля за 2 часа до ЧКВ или 300 мг за 12 и более часов; вариант 2 - монофрам на столе после КАГ, но до ЧКВ).

[Pankov]

...в нашей кардиореанимации нагрузочную дозу клопидогреля к сожалению дают только после ЧВК,а не сразу при поступлении...

Вероятно, это + отсутствие 2b/3a
и является основной причиной такой высокой частоты no-reflow в вашей клинике, без сильной связи с предшествующей ТЛТ. Конечно, еще было бы интересно посмотреть парочку ваших случаев с no-reflow, чтобы оценить технику их проведения. Выложите видео?

[Dr.Vad]

Следовательно, видимо, основным механизмом наряду с эмболизацией является спазм сосудов дистального русла вызванный тромбином, тромбоксаном А2 и прочими вазоконстрикторами, содержащимися в этом сгустке.

Сгусток здесь не причем, а равно и находящиеся в нем биоактивные вещества...

вводимый тПА, несмотря на свою фибрин-специфичность, или стрептокиназа вызывают системный фибринолиз и активацию коагуляции (своего рода ятрогенный ДВС), приводя к многократному повышению Д-димера, ТАТ, мономера фибрина, снижению фибриногена в крови:

Molecular marker of thrombin generation--TAT showed an activated coagulant state immediately after thrombolytic therapy. Level of TAT showed no significant changes between every two observed phases in controls. However, level of TAT increased significantly from 4.95 +/- 1.75 microg/L ( 4.63 +/- 1.37 microg/L) to 14.71 +/- 3.31 microg/L (14.25 +/- 2.53 microg/L) before and immediately after administration of thrombolytic agents UK (or rt-PA). There was significant difference between level of serum TAT of patients with and without thrombolytic therapy (P < 0.05). Patients achieving clinical reperfusion had lower TAT level than those failing in thrombolytic therapy, and higher FMPV/Amax level than controls. D-dimer, a surrogate of thrombolytic activity increased markedly and Fg significantly declined after thrombolytic therapy (P < 0.05). CONCLUSIONS: Thrombin generation occurred in plasma in response to excess fibrinolysis induced by thrombolytic therapy. Both urokinase and rt-PA had procoagulant action. This transient activation of the coagulant system might contribute to early reocclusion.
---
Chin Med Sci J. 2002 Mar;17(1):36-9.
Procoagulant effects of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction.

или

Thrombolysis with rtPA induced a massive response of markers of coagulation activation and fibrin formation that peaked after 1 to 3 hours and persisted for up to 72 hours. In contrast, only minor hemostatic changes were induced by acute ischemic stroke itself. Administration of heparin did not significantly affect these hemostatic abnormalities. //Stroke. 1999;30:2101-2104.

Скорее, чем меньше в ответ на системный фибринолиз активизируется свертывание крови, тем лучше будет прогноз...

[Dr.Vad]

Для сравнения: в среднем после 0,9мг/кг тПА концентрация фибриногена падает на 1 г/л (25-30%) или с учетом 2,5 л циркулирyюшей плазмы у среднего взрослого человека - 2.5 г фибриногена потребляется вследствие системного фибринолиза и активации свертывания, что в в сотни раз больше веса интраkоронарного тромба...

[Consul]

Вероятно, это + отсутствие 2b/3a
и является основной причиной такой высокой частоты no-reflow в вашей клинике, без сильной связи с предшествующей ТЛТ. Конечно, еще было бы интересно посмотреть парочку ваших случаев с no-reflow, чтобы оценить технику их проведения. Выложите видео?

Если найду, эти случаи были около года назад. Что касается техники, то у нас работают опытные рентгенхирурги, опытные именно в работе с больными с инфарктами. Про технику могу рассказать, после реканализации проводником окклюзированной артерии, проводим предилятацию с последующим стентированием. А какие особенности техники выполнения приводят no- reflow?

Ваша клиника тоже работает с инфарктными больными? Если да, то в каких случаях вы вводите 2б3а и всегда ли они у вас в наличии?

[dmblok]

В обоих лечебных учреждениях, в которых я работаю, рентгенохирурги не возьмут пациента на ЧКВ если он не получил антиагрегантной терапии (вариант 1 - 600 мг клопидогреля за 2 часа до ЧКВ или 300 мг за 12 и более часов; вариант 2 - монофрам на столе после КАГ, но до ЧКВ).

Получается, что если Вам поступает больной ОИМ и у Вас нет в запасе блокаторов ГП 2б/3а, Вы будете ждать 2 часа в ожидании действия клопи?


по теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

из uptodate:


SUMMARY AND RECOMMENDATIONS — Primary percutaneous coronary intervention is the recommended reperfusion strategy for most patients with acute ST elevation myocardial infarction. However, many patients are not able to receive primary PCI in a timely manner. In such patients fibrinolytic therapy has been shown to be of benefit compared to no reperfusion therapy. (See "Primary percutaneous coronary intervention in acute ST elevation myocardial infarction: Therapeutic use" and "Fibrinolytic (thrombolytic) agents in acute ST elevation myocardial infarction: Therapeutic use".)

Recommendations for the management of patients treated with fibrinolysis in whom there is evidence of either primary failure of fibrinolytic therapy (such as ongoing ischemic chest pain or less than 50 percent resolution of the initial ST-segment elevation on ECG) or of threatened reocclusion, are found elsewhere. (See 'Rescue PCI' above and 'Urgent PCI' above and "Management of failed fibrinolysis (thrombolysis) or threatened reocclusion in acute ST elevation myocardial infarction" and "Treatment and prognosis of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction".)

For all patients who have received either full dose or half dose fibrinolytic therapy, we recommend NOT performing planned PCI within the first two hours (Grade 1B). This is known as facilitated PCI, and is associated with worse outcomes. (See 'Facilitated PCI' above.)

For stable high risk patients, we recommend routine coronary angiography and PCI if indicated after fibrinolysis, as opposed to a strategy of PCI only for an indication such as clinical instability or inducible ischemia (Grade 1B). For those patients who are referred for routine angiography and possible PCI, we suggest that it be performed less than six hours after fibrinolytic therapy (Grade 2B). (See 'Adjunctive or early elective PCI' above.)

For stable patients not at high risk, we suggest routine coronary angiography and PCI if indicated as opposed to a strategy of coronary angiography (with PCI if indicated) only for an indication such as clinical instability or inducible ischemia (Grade 2C). Although the optimal timing of routine angiography and possible PCI for such patients has not been determined, we suggest that it be performed within 6 to 24 hours. However, we believe that catheterization for indication only is a reasonable strategy for patients at low risk who have a preference to not undergo coronary angiography,

For stable STEMI patients, without evidence of either spontaneous or significant provocable ischemia, who are subsequently (after 24 hours) found to have an occluded infarct related artery, we recommend NOT performing PCI (Grade 1B). (See 'Elective PCI for total occlusion' above and "Coronary artery patency and outcome after myocardial infarction", section on IRA patency and outcome after PCI.)

[Consul]

Но ведь дело не в статье...

Я как-то даже растерялась. Вы ведь - рентгенохирург, насколько я понимаю? Так ведь Вы должны быть кровно заинтересованы в том, чтобы пациент поступал на стол подготовленным!
В обоих лечебных учреждениях, в которых я работаю, рентгенохирурги не возьмут пациента на ЧКВ если он не получил антиагрегантной терапии (вариант 1 - 600 мг клопидогреля за 2 часа до ЧКВ или 300 мг за 12 и более часов; вариант 2 - монофрам на столе после КАГ, но до ЧКВ).

В ваших лечебных учреждениях рентгенхируги ждут 2 часа прежде чем у больного в острейшей стадии ОИМ наступит действие клопидогреля?:) Да и к слову говоря через 2 часа инативируется мнее 40% тромбоцитов.

у стабильных больных,которых можно и за неделю насыщать клопидогрелемт no -reflow это казуистика.

[Consul]

Для сравнения: в среднем после 0,9мг/кг тПА концентрация фибриногена падает на 1 г/л (25-30%) или с учетом 2,5 л циркулирyюшей плазмы у среднего взрослого человека - 2.5 г фибриногена потребляется вследствие системного фибринолиза и активации свертывания, что в в сотни раз больше веса интраkоронарного тромба...


Как вы тогда можете объяснить учучшение результатов при использовании 2б3а? Они разве влияю на процессы коагуляции и на перечисленные вами многократно повышающие свой уровень вещества?

Почему кровоток в артерии не прекращается до воздействия на субстрат если проблема не в нем? Я не просто не могу понять логики происходящего...

[Dr.Vad]

Как вы тогда можете объяснить учучшение результатов при использовании 2б3а? Они разве влияю на процессы коагуляции и на перечисленные вами многократно повышающие свой уровень вещества?

Почему кровоток в артерии не прекращается до воздействия на субстрат если проблема не в нем? Я не просто не могу понять логики происходящего...


The results of the present study demonstrate that the combination of half-dose reteplase and full-dose abciximab induces less prothrombin activation and thrombin generation than full-dose reteplase,... the addition of abciximab may remove 1 potent prothrombotic stimulus during fibrinolysis. It has been shown that abciximab leads to a 40% to 50% decrease in the prothrombin activation initiated by tissue factor in an in vitro system involving filtered platelets, [4] and it can be surmised that, in the setting of fibrinolytic therapy, a profound inhibition of platelet aggregation, such as that induced by abciximab, would decrease thrombin generation because of the absence of an activated platelet surface on which the coagulation complexes may assemble. (Am J Cardiol. 2004 Jan 15;93(2):195-8.)


Именно ингибиторы iib/iiia и показали, что снижают активацию гемостаза (по уровню фибринопептида и ТАТ комплексов) после ретеплазы, а гепарин - не снижает... Вот такой якобы парадокс возникает, если рассматривать гемостаз в организме только как систему по образованию фибрина, а тромбоцитарный гемостаз рассматривать отдельно от коагулационного... А все в организме очень взаимосвязано, и как показывает практика аспирин снижает риск венозного тромбоза, а дефицит антитромбина или другая "коагуляционная" тромбофилия может быть единственной причиной инфаркта или инсульта в молодом возрасте...

Смысл последней фразы остался непонятен...

[Abugov]

Прошу прощения, а о чём дискуссия? О том, что PCI после ТЛТ чаще сопровождается no reflow? При первичной ангиопластике, no reflow одна из основных проблем, также. Ведь для возникновения no reflow вполне достаточно микроэмболии периферии.
Имеются данные, что при facilitated PCI NR встречается чаще? Я имею в виду именно no reflow, а не общее число осложнений.

[Pankov]

Если найду, эти случаи были около года назад. Что касается техники, то у нас работают опытные рентгенхирурги, опытные именно в работе с больными с инфарктами. Про технику могу рассказать, после реканализации проводником окклюзированной артерии, проводим предилятацию с последующим стентированием. А какие особенности техники выполнения приводят no- reflow?

Ваша клиника тоже работает с инфарктными больными? Если да, то в каких случаях вы вводите 2б3а и всегда ли они у вас в наличии?

Я не сомневаюсь в профессионализме ваших хирургов. Просто есть ряд моментов, которые, возможно, стоит обдумать. Один из наиболее частых механизмов возникновения no-reflow - это выполнение предилатации окклюзированной инфарктной артерии, в результате чего тромботические массы мигрируют в дистальное русло. У нас в клинике проходит не очень много острых инфарктов (в прошлом году - около 45). Каждый случай, конечно, индивидуален, но техника примерно одинаковая. В последние 2-3 года практически всегда начинаем с экстракции тромбов аспирационным катетером (применяем "Diver" (Invatek)), и далее стараемся выполнить прямое стентирование. Предилатацию делаем только в случае выраженных сужений и вообще стараемся ее избегать. Результаты стали реально лучше по сравнению с прошлым (когда техника была примерно сходной с вашей), в том числе за счет уменьшения случаев no-reflow. Вообще, Вам стоит поставить вопрос перед руководством о приобретении аспирационных катетеров. Стоимость их примерно соответствует стоимости баллонов, а экономия иногда бывает очень значительной (когда после отсасывания тромбов просвет артерии освобождается, и вместо 2-3 стентов имплантируется 1, или вообще ни одного). Ну, и конечно, они также уменьшают риск возникновения no-reflow. Ингибиторы 2b/3а (интегрилин) мы активно применяли 6-7 лет назад, потом в России его не стало и мы остановились, сейчас начинаем использовать монофрам (с внедрением есть тоже небольшие организационно-административные проблемы) :)

[Consul]

Я не сомневаюсь в профессионализме ваших хирургов. Просто есть ряд моментов, которые, возможно, стоит обдумать. Один из наиболее частых механизмов возникновения no-reflow - это выполнение предилатации окклюзированной инфарктной артерии, в результате чего тромботические массы мигрируют в дистальное русло. У нас в клинике проходит не очень много острых инфарктов (в прошлом году - около 45). Каждый случай, конечно, индивидуален, но техника примерно одинаковая. В последние 2-3 года практически всегда начинаем с экстракции тромбов аспирационным катетером (применяем "Diver" (Invatek)), и далее стараемся выполнить прямое стентирование. Предилатацию делаем только в случае выраженных сужений и вообще стараемся ее избегать. Результаты стали реально лучше по сравнению с прошлым (когда техника была примерно сходной с вашей), в том числе за счет уменьшения случаев no-reflow. Вообще, Вам стоит поставить вопрос перед руководством о приобретении аспирационных катетеров. Стоимость их примерно соответствует стоимости баллонов, а экономия иногда бывает очень значительной (когда после отсасывания тромбов просвет артерии освобождается, и вместо 2-3 стентов имплантируется 1, или вообще ни одного). Ну, и конечно, они также уменьшают риск возникновения no-reflow. Ингибиторы 2b/3а (интегрилин) мы активно применяли 6-7 лет назад, потом в России его не стало и мы остановились, сейчас начинаем использовать монофрам (с внедрением есть тоже небольшие организационно-административные проблемы) :)

Полностью с вами согласен насчет аспирационных катетеров. Но в нашем случае имеются сложности с закупками того,что нам больше нужно :) Сегодня просмотрел около 20 случаев NR за последний год-полтора, почти все они были следствием массивных тромботических масс в артериях большого диаметра. Не все нашел, нужно еще недельку чтобы отыскать более интересные случаи, и продемонстрировать их. Когда вроде бы без видимого субстрата(выраженных тромботических масс) но фоне тромболизиса сразу после стентирования останавливался кровоток.
Вообще было бы классно если большие люди в отечественной рентгенохирургии как то объединились и организовали сервер, куда можно было бы сбрасывать интересные случаи, делиться опытом. Молодежь бы смотрела и тоже училась :)



Уважаемый Сергей Александович, информации что при облегченной ЧКВ чаще NR нету, но то что чаще повторные инфаркты - есть. Вот причину этих реинфарктов я не нашел. Смею предположить что это могли быть или острый/подострый тромбоз в стенте или NR....

[Abugov]

В последние 2-3 года практически всегда начинаем с экстракции тромбов аспирационным катетером (применяем "Diver" (Invatek)), и далее стараемся выполнить прямое стентирование.
Забавно, что положительные данные получены только на катетере Export. Во всех остальных исследованиях, включая метанализы, результаты были либо такие же, либо несколько хуже.
рентгенохирургии как то объединились и организовали сервер, куда можно было бы сбрасывать интересные случаи, делиться опытом.
А мне кажется, что мы находимся как раз на таком сервере;)

[Gilarov]

Пинформации что при облегченной ЧКВ чаще NR нету, но то что чаще повторные инфаркты - есть. А где такая информация есть?

[Pankov]

Забавно, что положительные данные получены только на катетере Export. Во всех остальных исследованиях, включая метанализы, результаты были либо такие же, либо несколько хуже.

Сергей Александрович, наш небольшой опыт не позволяет делать серьезных выводов,увы. Но осложнений у инфарктных пациентов после внедрения аспирационных катетеров действительно стало меньше. Вид катетера для вакуум-экстракции, ИМХО, не очень принципиален. Так, Export и Diver по внешнему виду и механизму действия - близнецы-братья, только у Дайвера внутренний просвет для экстракции тромбов немного шире. Включение именно Export в гайды по STEMI (2009) обусловленно грамотным проведением исследований TAPAS и TAPAS-2 на достаточно большом числе пациентов (более 1000). Наверное, сыграло свою роль и то, что Медтроник более раскрученная фирма, чем Инватек. Кстати, в 2008 г. была интересная работа группы авторов, которые работали над TAPAS, сравнивающая Export и Diver; результаты были практически идентичными:

A Comparison of 2 Thrombus Aspiration Devices With Histopathological Analysis of Retrieved Material in Patients Presenting With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
Conclusions
A larger internal lumen diameter does not result in retrieval of larger thrombotic particles, nor in improved angiographic or electrocardiographic outcomes.

A Comparison of 2 Thrombus Aspiration Devices With Histopathological Analysis of Retrieved Material in Patients Presenting With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction

Pieter J. Vlaar, Tone Svilaas, Mathijs Vogelzang, Gilles F. Diercks, Bart J. de Smet, Ad F. van den Heuvel, Rutger L. Anthonio, Gillian A. Jessurun, Esjong Tan, Albert J. Suurmeijer, Felix Zijlstra

To compare the efficacy of 2 thrombus aspiration catheters in the treatment of ST-segment elevation myocardial infarction, we performed a prospective cohort study of 80 patients treated with the Diver (Invatec, Roncadelle, Italy) catheter. Histological, angiographic, and clinical outcomes were compared with a matched population of the TAPAS (Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study), in which patients were treated with the Export (Medtronic, Minneapolis, Minnesota) catheter. Effective thrombus aspiration was seen in 70.3% of the Diver patients versus 81.8% of the Export patients (p = 0.10). Size distribution of retrieved thrombotic particles was similar per device. No significant difference was found in myocardial blush grade, electrocardiographic outcome, or size distribution of retrieved thrombotic particles between the 2 devices.


Вероятно, реальные результаты использования Pronto, TVAC, Rescue и других аспирационных катетеров на самом деле тоже не хуже Exporta. Очень уж они все похожи...

[dmblok]

А где такая информация есть?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

таблица 5

Что касается no reflow, что-то мне подсказывает, что доктор consul прав и поищу данные.

Пока статья [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] таблица 3

Конечно значимости нет, но с другой стороны PCI в большом проценте случаев проводилась на блокаторах 2б/3а

[Abugov]

Вид катетера для вакуум-экстракции, ИМХО, не очень принципиален. Так, Export и Diver по внешнему виду и механизму действия - близнецы-братья, только у Дайвера внутренний просвет для экстракции тромбов немного шире. Включение именно Export в гайды по STEMI (2009) обусловленно грамотным проведением исследований TAPAS и TAPAS-2 на достаточно большом числе пациентов (более 1000).

Абсолютно с Вами согласен. Дело в нюансах. Лично я, на основании приведённых исследований, делаю вывод о недоказанности пользы тромбэктомии вообще. И дизайн устройств не имеет значения (в кармане фига размером с ватерпольный мяч).
Медтроник нервно курит в сторонке.

[Abugov]

Что касается no reflow, что-то мне подсказывает, что доктор consul прав

Слышь, брат!!! Я не понял, ты за кого?

[dmblok]

Слышь, брат!!! Я не понял, ты за кого? Серега! Это для тебя так важно? Беру свои слова обратно. После маленькой ссылочки.


The role of fibrinolytic system in no-reflow after stenting with and without predilation in patients with acute coronary syndromes

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Мне кажется очевидным, что существует большой процент больных ОИМ, которым показана PCI в самые короткие сроки независимо от успешности лизиса. Необходимо также помнить, что признаки (ЭКГ) успешности лизиса весьма косвенные.

PS Четкие сроки проведения facilitated PCI у стабильных больных мне не известны, можно лишь основываться на отдельные исследования. Было бы интересно узнать, как это принято у коллег.

[Abugov]

Серега! Это для тебя так важно?

Дима! Очень! Известно, что там, где ДмБлог, там справедливость. А я за справедливость, пусть и по блату.

[Gilarov]

После маленькой ссылочки.
Она и впрямь невелика - 58 пациентов и не совсем про ТЛТ. Я не уверен, что ТЛТ и естественная активация фибринолиза явления одного порядка.
И данные ACCENT-4 несколько устарели. Там мало использовали клопидогрель и ингибиторы IIb/IIIa, поэтому результаты эти можно приводить с большими оговорками.

[dmblok]

Она и впрямь невелика - 58 пациентов и не совсем про ТЛТ. Я не уверен, что ТЛТ и естественная активация фибринолиза явления одного порядка.
И данные ACCENT-4 несколько устарели. Там мало использовали клопидогрель и ингибиторы IIb/IIIa, поэтому результаты эти можно приводить с большими оговорками.

Чем богат... Я потом еще поковыряюсь.

[Consul]

Она и впрямь невелика - 58 пациентов и не совсем про ТЛТ. Я не уверен, что ТЛТ и естественная активация фибринолиза явления одного порядка.
И данные ACCENT-4 несколько устарели. Там мало использовали клопидогрель и ингибиторы IIb/IIIa, поэтому результаты эти можно приводить с большими оговорками.

Уважаемый Михаил Юрьевич, я конечно имел ввиду именно Assent 4, ибо именно в этом досрочно завершенном исследовании использовался только фибринолитический препарат без ингибиторов 2б3а, а это принципиально в отношении риска развития No-reflow. Так как в нашей стране в большинстве клиник 2б3а мало доступный для широкого использования в повседневной практике, то результаты этого исследования адаптированны к нашей стране. У нас клиника специализируется на ургентной кардиологии, и нам в недельку 2-3 раза точно бывает необходим ткаой препарат. Но увы :)

По результатам же finesse также нет достоверного приемущества у половинной дозы ретеплазы с 2б3а над первичной ангиопластикой по первичной конечной точке.

[Consul]

Серега! Это для тебя так важно? Беру свои слова обратно. После маленькой ссылочки.


The role of fibrinolytic system in no-reflow after stenting with and without predilation in patients with acute coronary syndromes

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Мне кажется очевидным, что существует большой процент больных ОИМ, которым показана PCI в самые короткие сроки независимо от успешности лизиса. Необходимо также помнить, что признаки (ЭКГ) успешности лизиса весьма косвенные.

PS Четкие сроки проведения facilitated PCI у стабильных больных мне не известны, можно лишь основываться на отдельные исследования. Было бы интересно узнать, как это принято у коллег.


Извините, не до конца понял вашу мысль. В этом исследовании сравнивается роль в развитии NR после тромболизиса с прямым стентированием и через предилатацию. Вопрос времени между пластикой и ТЛТ вообще не рассматривался. Вруководстве по кардиологии Гриффина сказано так: если в клинике есть круглосуточная служба ангиографии, можно брать отсрочено, если нет, в тот же день. Идея ясна, если после успешной ТЛТ больной заболеет, его можно будет в любой момент взять на стол.

[Gilarov]

Они в этом исследовании еще исследовали активацию естественной системы фибринолиза. По способу ангиопластики разницы не получили, но у тех, у кого был NR, показатели активации системы фибринолиза были выше.
В ASSENT-4 не было не только ингибиторов IIb/IIIa, но и клопидогреля. Результаты TRANSFER-MI куда как веселее...

[KMN]

Так как в нашей стране в большинстве клиник 2б3а мало доступный для широкого использования в повседневной практике, то результаты этого исследования адаптированны к нашей стране. У нас клиника специализируется на ургентной кардиологии, и нам в недельку 2-3 раза точно бывает необходим такой препарат. Но увы :) Попросите у Dmbloka, на пробу:ay:

[Consul]

Попросите у Dmbloka, на пробу:ay:

на пробу у нас уже было 5 упаковок монофрана. 4 ушли за 2 недели ))
3 NR, 1 острый тромбоз в стенте.. Всегда с положительным эффектом

[Pankov]

Полностью с вами согласен насчет аспирационных катетеров. Но в нашем случае имеются сложности с закупками того,что нам больше нужно :)

Можно тогда попробовать применять такую технику - после выполнения проводниковой реканализации проводите нераздутый баллон за область окклюзии, по ходу артерии, а потом убираете...часто бывает, что просвет артерии после этого открывается, и становится ясно, сколько стентов и какой длины имплантировать. Соотв., предилатацию лучше не делать, чтобы не повышать риска NR вследствие миграции тромбов.

[Pankov]

Абсолютно с Вами согласен. Дело в нюансах. Лично я, на основании приведённых исследований, делаю вывод о недоказанности пользы тромбэктомии вообще. И дизайн устройств не имеет значения (в кармане фига размером с ватерпольный мяч).
Медтроник нервно курит в сторонке.

Угм, ко мне тоже иногда приходят крамольные мысли, что положительный эффект применения аспирационных катетеров возникает вовсе не из-за отсасывания тромбов, а вследствие механической реканализации. :) Но главное, что этот положительный эффект есть (по нашему небольшому, и возможно, субъективному опыту). А вообще, в нашей стране трудно оценить реальную работу того или иного аспирационного девайса из-за позднего срока доставки инфарктных пациентов. Эхх... :ac:

[Consul]

Можно тогда попробовать применять такую технику - после выполнения проводниковой реканализации проводите нераздутый баллон за область окклюзии, по ходу артерии, а потом убираете...часто бывает, что просвет артерии после этого открывается, и становится ясно, сколько стентов и какой длины имплантировать. Соотв., предилатацию лучше не делать, чтобы не повышать риска NR вследствие миграции тромбов.

Я видел такую технику. Это даст возможность стентировать напрямую. Но не думаю что сильно снизит вероятность NR без аспирации тромба.

[Sergnt]

Угм, ко мне тоже иногда приходят крамольные мысли, что положительный эффект применения аспирационных катетеров возникает вовсе не из-за отсасывания тромбов, а вследствие механической реканализации. :) Но главное, что этот положительный эффект есть (по нашему небольшому, и возможно, субъективному опыту). А вообще, в нашей стране трудно оценить реальную работу того или иного аспирационного девайса из-за позднего срока доставки инфарктных пациентов. Эхх... :ac:

По нашему опыту (около 100 тромбаспираций за пару лет) эффект имеется (девайсы Дайвер и КвикКат - последний "нравится" больше, если так можно выразиться :ab:), no-reflow получилось примерно 4%, дистальная макроэмболия (визуально) менее 3%, снижение сегмента ST более чем на 50% в течение часа - примерно 65%, финальный индекс MBG -84%. В 7% не смогли провести инструмент, в этом случае предварительно выполнялась предилатация баллонами малого диаметра 2,0 и менее. Не получен аспират примерно в 8%. Примерно 75% - прямое стентирование. Часто с первого "захода" ничего не получали, аспират получался со второго, третьего и т.д., при этом лучший эффект достигался при "прерывистом" введении (типа паркинсона :ab:). Большинство пациентов были с ИМ <6 часов. Диссекций и перфораций не получали.
ИМХО девайс полезный, хотя наверное субъективный :ad:

P.S. При Facilitated PCI, по нашему опыту, no-reflow гораздо меньше в сравнении с PPCI :)

[Pankov]

По нашему опыту (около 100 тромбаспираций за пару лет) эффект имеется (девайсы Дайвер и КвикКат - последний "нравится" больше, если так можно выразиться :ab:), no-reflow получилось примерно 4%, дистальная макроэмболия (визуально) менее 3%, снижение сегмента ST более чем на 50% в течение часа - примерно 65%, финальный индекс MBG -84%. В 7% не смогли провести инструмент, в этом случае предварительно выполнялась предилатация баллонами малого диаметра 2,0 и менее. Не получен аспират примерно в 8%. Примерно 75% - прямое стентирование. Часто с первого "захода" ничего не получали, аспират получался со второго, третьего и т.д., при этом лучший эффект достигался при "прерывистом" введении (типа паркинсона :ab:). Большинство пациентов были с ИМ <6 часов. Диссекций и перфораций не получали.
ИМХО девайс полезный, хотя наверное субъективный :ad:

P.S. При Facilitated PCI, по нашему опыту, no-reflow гораздо меньше в сравнении с PPCI :)

Спасибо, результаты впечатляют! Вероятно, это самый большой опыт применения тромбоаспирационных катетеров в России? Заинтересовали паркинсонические движения, надо попробовать :)

[Consul]

Реанимируем тему, уважаемые коллеги?:)
вот собственно удалось выкопать из архива типичный клинический случай NR на фоне тромболитической терапии.
Пациент N 56 лет, в 12 ч ночи почувствал боли в сердце. вызвал в СМП. Так как находился за городом, был доставлен в районную больницу, где ему на фоне переднего инфаркта, через 3 ч от начала приступа провели тромболизис стрептокиназой. По выписке эффект был сомнительный, боли на фоне обезболивания наркотическими анальгетиками ослабли, но повторялись. Утром пациента перевели нашу кардиореанимацию и через 6 ч после ТЛТ была предпринята попытка ЧКВ, которую вы видите на прикрепленных ангиосценах. обратите внимание, что кровоток до чкв был по крайне мере TIMI 2-3, тромболизис же был расценен клинически отрицательный, и такое мы видели не один раз.
после того как был имплантирован стент, сразу, не убирая баллона из стента, была снята ангиоцента, кровоток был сохранен, но сразу после того, как баллон был вытянут в гайд, вы видите все сами. сразу пополз вверх сегмент STдо 6мм, возобновились боли. была начата ВАБК, затем и медикаментозная поддержка, в связи с развивающемся кардиогенным шоком. что и было причиной смерти. Ингибиторов 2б3а в наличии не было. Снижение сегмента ST на фоне тромболизиса было отмечено, но недостаточное,чтобы оценить его как положительный, да и приступы болей продолжались.
Вопрос еще и в другом, вроде бы прямое стентирование, здесь нет висящих больших тромбов в просвете. Если бы это было первичное чкв скорее всего никакого NR бы не было, по крайней мере я ни разу не виде, а на фоне ТЛТ таких случаев было не мало.


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[dmblok]

Спасибо за интересный пример и успешную реанимацию темы.
Пока мы рассматриваем файл, если можно, к Вам вопрос. Встречался ли Вашей практики случай развития ИМ (подтвержденного ЭКГ, ЭХО-КГ, ферментами) у больного после PCI, в бассейне стентированного сосуда с отсуствием ангиографических признаков тромбоза, NR, очевидных признаков дистальной эмболии?

[dmblok]

По Вашему примеру. Уважаемый Consul, не могли бы Вы уточнить, какую антитромботическую терапию получил больной и сроки ее получения. Интересуют, как дезагреганты, так и антикоагулянты. Спасибо.

[Consul]

Уважаемый dmBlok: В во время вмешательства всегда вводим 10000 гепарина, если какие то проблемы, то в.в инфузия гепарина по 1000 в час продолжается. Плавикс к сожалению дают после вмешательства, сразу. большего добиться от кардиологов не можем.

что касаемого вашего первого вопроса, вы имеете ввиду после стентирования на фоне уже развивающегося инфаркта рецидив или это стабильный больной, у которого вмешательство осложнилось ОИМ?

Заранее скажу, что видел осложненные инфарктом вмешательства у стабильных больных только в результате диссекции, или окклюзии бокового сосуда.
у больных же с инфарктом к этому можно присоединить NR, эмболизацию, острый и подострый тромбоз в стенте. Без этих субстратов я лично инфарктов не видел. Не сомневаюст в своем микроопыте, я всего видел чуть более 1000 вмешательств,в основном на больных с нестабильной стенокардией или ОИМ, этого явно недостаточно чтобы что то утверждать.

[Abugov]

Плавикс к сожалению дают после вмешательства, сразу. большего добиться от кардиологов не можем.

Ну почему же? Почему?

[Consul]

Ну почему же? Почему?

Уважаемый Сергей Александрович, кардиологи говорят, что не смогут списать плавикс если вдруг вмешательства не будет, о том что плавкис при инфаркте можно дать и без вмешательства, они и слышать не хотят. Типа не смогут потом его списать. Но тем не менее будем продолжать борьбу за права ранней антиагрегантной терапии:)

[dmblok]

Уважаемый dmBlok: В во время вмешательства всегда вводим 10000 гепарина, если какие то проблемы, то в.в инфузия гепарина по 1000 в час продолжается. Плавикс к сожалению дают после вмешательства, сразу. большего добиться от кардиологов не можем. Спасибо за Ваше мнение.
Что касается принятой тактики, то мне кажется 10000 ЕД гепарина перед PCI это не совсем верно. Наиболее распространена доза 60 ЕД/кг под контролем АСТ.
В отношении назначения плавикса по результатам диагностики, то подобный подход был использован в исследовании TRITON. Эта тактика, по мнению некоторых экспертов, заметно снизила ценность испытания. С моей точки зрения, только наличие блокаторов 2б/3а рецепторов и/или у больных с уже известной коронарной анатомией возможно отказываться от двойной антиагрегантной терапии до КАГ.

Если нужно привести литературную аргументацию для Ваших коллег-кардиологов, то можно попробовать ее предоставить.

[Consul]

Уважаемый dmblok, я с вами не спорю вообщето относительно пользы антиагрегантной терапии перед чкв при оим. Блокоторов 2б3а у нас нет и не будет в ближайшей перспективе, это слишьком дорогое удовольствие для нас на данный момент. Тут были перебои с интродьюссерами и на исходе контрастное вещество, что уж тут говорить об дорогих препаратах. Нужно реально смотреть на жизнь, абциксимаба у нас нет, а при его отстутсвии нужно ввобдить 100ед на кг массы гепарина. это в среднем от 7 до 10 тысяч во время процедуры. И не заставляйте меня сканировать руководство по кардиологии Тополя, в котором это белым по черному написано :)

Каково ваше мнение относительно того, почему нет кровотока в артерии у этого больного? Только давайте не будем говорить о предикторах вроде неправильно выбранной схемы антиагрегантной терапиии, это отвлекает. У этого больного нет тромбоза в стенте, какова причина отсутствия кровотока? Я видел по крайней мере с 10 таких случаев на фоне ТЛТ и ни одного без ТЛТ, и все в бассейне ПМЖВ.

[dmblok]

Нужно реально смотреть на жизнь, абциксимаба у нас нет, а при его отстутсвии нужно ввобдить 100ед на кг массы гепарина. это в среднем от 7 до 10 тысяч во время процедуры. И не заставляйте меня сканировать руководство по кардиологии Тополя, в котором это белым по черному написано :) Вас попробовать убедить, что это не так, точнее не совсем так?:)

Каково ваше мнение относительно того, почему нет кровотока в артерии у этого больного? Только давайте не будем говорить о предикторах вроде неправильно выбранной схемы антиагрегантной терапиии, это отвлекает. У этого больного нет тромбоза в стенте, какова причина отсутствия кровотока? Я видел по крайней мере с 10 таких случаев на фоне ТЛТ и ни одного без ТЛТ, и все в бассейне ПМЖВ. Я подумаю над этим. Напишу свое мнение.

[Gilarov]

Нужно реально смотреть на жизнь, абциксимаба у нас нетА его вообще в РФ нет, вроде бы. Зато есть монафрам, он же фрамон отечественного производства. Тоже не слишком дешевый, правда.

[Sergnt]

почему нет кровотока в артерии у этого больного? У этого больного нет тромбоза в стенте, какова причина отсутствия кровотока?

Типичный no-reflow, хорошая почва для последующего острого тромбоза стентов (секция была?). ИМХО - возможные способствующие факторы (помимо самого гипотетического механизма развития no-reflow)- недостаточная сопутствующая терапия: эмпирическое введение НФГ не всегда позволяет достичь необходимой гипокоагуляции, клопидогрел после ЧКВ на мой взгляд, порочная практика.
----------------
Вопрос: второй стент был обязателен?
Какое давление имплантации?

[Consul]

Насчет монофрана я в курсе:) несколько постов назад мы это уже обсуждали :) под абциксимабом я имел ввиду блокаторы 2б3а как вид :)

Уважаемый Sergnt: на секции тромбоза в стенте не было, стент проходим. Летальный исход на фоне развивающейся ОСН, кардиогеннного шока. Вопрос к вам: насколько часто вы наблюдаете подобное осложнение? У пациентов после ТЛТ такого не наблюдали?

[Consul]

DmBlok, попробуйте убедить:) Только меня то вы может и сможете убедить, сможете ли Эрика Тополя? :)

[Sergnt]

... насколько часто вы наблюдаете подобное осложнение? У пациентов после ТЛТ такого не наблюдали?

Если под "подобным" имеется ввиду синдром no/slow-reflow, то при первичной ЧКВ около 6%, дистальная эмболия (визуально определяемая) около 15%. При PCI после ТЛТ раза в два меньше (брали спустя >6 часов после ЭКГ успешного лизиса, на клопидогреле).
-----------
Иногда попытки "улучшить" результат стентирования "рыхлых" стенозов (постдилатация высоким давлением, второй стент дистальнее/проксимальнее целевого поражения - для "красивой" ангиокартинки) приводили прямо к противоположным результатам :av:
-----------
Еще - как боролись с no-reflow у пациента (на столе), помимо ВАБК?

[dmblok]

DmBlok, попробуйте убедить:) Только меня то вы может и сможете убедить, сможете ли Эрика Тополя? :)Давайте я начну с Вас.


1)Разрешите не ссылаться на гайды, но наиболее часто рекомендуется контролировать гепаринотерапию во время PCI с помощью АСТ. Целевые цифры для больных без блокаторов 2б/3а условно 325-375 сек.
Наш модус такой: мы подаем больных в рентгеноперационную только после достижения искомых цифр АСТ. Более чем в 80% случаев дозы 70 ед/кг UFH вполне для этого хватает. В остальных случаях мы вводим дополнительный болюс 20 ед/кг. Таким образом на среднего больного весом 80 кг в большинстве случаев достаточно 6000 ед. Учитывая большое кол-во PCI проходящих через наше отделение, мне кажется, наш опыт можно признать валидным.

2) Посмотрите, плз, такую статью: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

PS Не буду, Вас мучить вопросами каким годом датирована книга Э. Тополя и на что он конкретно ссылается.

[Sergnt]

To KMN - гепарин вводим в операционной под контролем АВС/ACT (Hemochron Jr. Signature Plus). Обычно делается так: первый болюс 5 т.е. интраартериально (через интродюсер) = проводится измерение АВС, затем по необходимости еще болюс до 5 тыс НФГ интракоронарно через гайд (ориентир - масса тела пациента и показатель после первого болюса), целевое время 300-350 сек., по достижению нужного диапазона больше не измеряется. Далее контроль АВС проводится в ОРИТ - для определения времени удаления интродюсера (удаляется по достижению АВС 170 сек.). Тестов достаточно, редко в "межзакупный" период бывают перебои, тогда чувствуем себя неуютно :ac: Привыкли.
Бывают ситуации, когда нужно вводить и более 10 и 15 т.е. НФГ, иногда хватает 5 тыс. (в основном у пациентов после ТЛТ).

Замечено, что время АВС/АСТ зависит от производителя гепарина. самый непредсказуемый - отечественный, слава богу он бывает нечасто :ay:

[Sergnt]

Пользуясь случаем, покажу сегодняшнее небольшое приключение.
Имеем довольно крупного упитанного молодого человека 1971 г.р. с НС 3Б по Браунвальду, вчера он получает 300 клопидогрела и сегодня утром идет на КАГ (утром приняв еще 75 мг. плавикса). На коронарографии выявляется трехсосудистое поражение - критический стеноз среднего сегмента LAD (ПМЖА), хроническую окклюзию относительно мелкой, но длинной OM (ВТК) и диффузное поражение RCA (ПКА) с фокусами поражения до 60-65%. Правый тип кровоснабжения.
Картинка того, чего я собрался лечить тут (катетер 6F):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
От DES он категорически отказался (а наш бюджет это не оплачивает).
НФГ 10 тыс., АВС - 320 сек.
О.к. ставим BMS 3,5-15,0 прямым стентированием, постдилатируем стент NC баллоном 3,5-10,0 18 атм. Вроде все хорошо, работы на пару минут.
Получилось так:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Все бежит прекрасно, видимых "подводных камней" нет.
Увозят в ОРИТ....

[Sergnt]

Через три часа... (интродюсер еще не убран) у пациента начинается типичный ангинозный приступ с потливостью, нитро без эффекта, на ЭКГ небольшая "вздернутость" ST в грудных отведениях, в III aVF депрессия. Введен трамадол - обезболен неполностью.
Везем в рентгеноперационную...
Получаем такую картинку:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Ниже стента (сам стент торчит как пень, но проходим) хрень которой не было :av: и похоже с тромбозом. Дистальный кровоток TIMI 1
Вводится гепарин 5 тыс. АВС 300 сек., перилинганит дробно 400 мкг. - как вода...
Далее берется проводник, реканализация, тромбаспирация (проводка 4 раза):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Получаю белые ??? :av: тромбы в умеренном количестве, кровоток улучшается до TIMI 2, больной не болит, жалуется что надоело лежать.
Однако сохраняется "критический стеноз" с пристеночным тромбозом (визуально), решено поддавить баллоном 3,0-20,0 на номинальном давлении:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
После баллона - как будто ничего не делалось, нитро льется в коронары без эффекта (пациенту все надоело у него ничего уже не болит).
Картинка после баллона такая (контрастирование не "тугое", просто для ориентира):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Коль такое дело, решено поставить еще стент - 3,0-24,0. Довольно неожиданно стент расправляется с некоторым усилием (фокус препятствия в фокусе "псевдо стеноза":
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Далее постдилатация стента и стыка семикомплаентным баллоном 3,5-14,0 до 18 атм., дистальный сегмент второго стента не трогал (перекалибровка).
Получаем в итоге это:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
-----------------
Далее вроде все "хоккей", более (пока) не болел, ЭКГ вернулась на свое место.
Ваше мнение? Что это было? Краевая диссекция (не распознанная на ангио) с локальным ригидным спазмом и тромбозом? Что если ниже второго стента такая же хрень вылезет?
Из дополнительных факторов могущих влиять на "свертологию" - прием ультопа (гастрит).
P.S. резистентность к клопидогрелу, надеюсь в ближайшем будущем, будем пытаться определять.. (работаем в этом направлении) :ab:

[rsp]

Сергей, спасибо за интересный случай. Конечно, в движении бы все это посмотреть... Возможно ли выложить ролик результата после первого стента и ролик с этим "псевдостенозом" при повторной КАГ?
Наиболее очевидное объяснение картинки при повторной КАГ, имхо, надрыв интимы по дистальному краю стента, приведший к паравазальной гематоме, сдавившей впоследствии просвет.

[Abugov]

Согласен с Ромой. Трудно представить что-нибудь ещё. Рад, что ты опять стал появляться. Без тебя было скучно.

[Consul]

интересно было бы глянуть на позиционирование стента перед имплантацией

[Consul]

2 dmBlok: Тополь 2008 г.

к сожалению у нас нет возможности контролировать АСТ, нужно пол часа ждать результат.

Еще хотел спросить насчет интракоронарного введения верапамила. Насколько он безопасен в плане развития брадикардии или нарушений проводимости? Есть какие то особенности введения?Что происходит с ЭКГ при введении? Если у кого то есть опыт, поделитесь пожалуйста :_)

[Sergnt]

интересно было бы глянуть на позиционирование стента перед имплантацией

Хорошо, кино скоро выложу

[Abugov]

Еще хотел спросить насчет интракоронарного введения верапамила. Насколько он безопасен в плане развития брадикардии или нарушений проводимости? Есть какие то особенности введения?Что происходит с ЭКГ при введении? Если у кого то есть опыт, поделитесь пожалуйста :_)
Требует готовности быстро установить электрод. Не помню, выкладывал или нет: видел китайское исследование, в котором сравнивались дилтиазем, верапамил и нитроглицерин при no reflow. C большим отрывом победил дилитиазем. Хотя, количество больных, естественно, небольшое.

[Sergnt]

Кино тут: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Надеюсь, что ссылка работает. Там 4 отрезка ЛКА (ок 6 мб), PCI первая (ок 9 мб) с позиционированием стента и постдилатацией, КАГ повторно (ок 3 мб) и второй стент (7 мб) с результатом

[dmblok]

2 dmBlok: Тополь 2008 г.
к сожалению у нас нет возможности контролировать АСТ, нужно пол часа ждать результат.Сам приборчик и расходник не очень дорогая вещь. Не дороже двух DESов. Еще можно контролировать АЧТВ, хоть это гораздо менее удобно. Удалось посмотреть статью из Heart? Еще гляньте последний uptodate по теме, все-таки обычно там более актуальные данные выкладываются.

Еще хотел спросить насчет интракоронарного введения верапамила. Насколько он безопасен в плане развития брадикардии или нарушений проводимости? Есть какие то особенности введения?Что происходит с ЭКГ при введении? Если у кого то есть опыт, поделитесь пожалуйста :_)Введение верапамила интракоронарно черевато приключениями. Блокада может быть очень "злой", что зондом-элетродом можно не отделаться.
Посмотрите вот эту статью по теме:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Mn02AP84BgY5MAM_1I_ShznPJeRvohIBMz9SONzM3NQcxi_UgD EF2gH2luoF-QnZhUlRqpCAB51wlq/

[dmblok]

Еще одна отличная статья про верапамил.
Vijayalakshmi K, Whittaker VJ, Kunadian B, et al. Prospective, randomised, controlled trial to study the effect of intracoronary injection of verapamil and adenosine on coronary blood flow during percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndromes. Heart 2006;92:1278–1284.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Consul]

Спасибо за ссылки и комментарии. В таком случае напрашивается следующий вопрос. Чем вы лечите NR? я имею ввиду из вазодилататоров. Пару раз видел как вводят папаверин.

Если вводить эти препараты суперселективно в пораженный сосуд, возможно снижение отрицательного хромо- и дромотропного действия?

[Proxor]

Уважаемый Consul, на остром инфаркте работаем с 2006 года в круглосуточном режиме, в год 120 ОКС половина с подъемом, используем для тромбэктомии AngioJet, частота развития NR около 5 % (субъективно по опыту 100 процедур есть эффект). Мой личный опыт интракоронарного введения верапамила около 50 случаев, вводить нужно дробно, медленно суммарная доза не должна превышать 1 мг., введение у пациентов с исходно нарушением проводимости требует внимания и осторожности особенно в правую коронарную артерию при правой типе). Есть интересная статья по фарминтервенции при NR выложу завтра. Папаверин в перечень средств борьбы с NR не входит.

[Proxor]

Попалась книга 2003 года издания Interventional cardiology secrets (E. Marchena, A. Ferreira) построенна, как и все книги из этой серии в виде вопросов и ответов. Цитирую дословно:
13. What are the proposed therapies for no reflow?
Pharmacologic agents:
-Anecdotal reports have shown normalization of flow with intracoronary (IC) administration of papaverine, adenosine, nicorandil, verapamil, and systemic abciximab.
-Intracoronary sodium nitroprusside (direct nitric oxide donor) at dose of 50 to 1000 µg is one of most effective therapies for no reflow.
-Rapide high-velocity IC delivery of adenosine boluses using small syringes (3 ml) at doses of 24 to 48 µg improved TIMI flow in SVG-related no reflow.
-IC verapamil (500 µg) bolus injections
-GP IIb/IIIa failed to provide microvascular protection in patients with SVG disease (in the EPIC and EPILOG studies) and, therefore, may not be an effective therapeutic agent when used alone.
Distal protection devices: In the recent multicenter randomized SAFER trial, using the Percusurge system for protection from distal embolization i SVGs, no reflow was reduced from 8.0% to 3.4%. Current studies are underway to determine if the device can be used in other clinical situations such as acute MI and in native coronaries.

[Consul]

Уважаемый Consul, на остром инфаркте работаем с 2006 года в круглосуточном режиме, в год 120 ОКС половина с подъемом, используем для тромбэктомии AngioJet, частота развития NR около 5 % (субъективно по опыту 100 процедур есть эффект). Мой личный опыт интракоронарного введения верапамила около 50 случаев, вводить нужно дробно, медленно суммарная доза не должна превышать 1 мг., введение у пациентов с исходно нарушением проводимости требует внимания и осторожности особенно в правую коронарную артерию при правой типе). Есть интересная статья по фарминтервенции при NR выложу завтра. Папаверин в перечень средств борьбы с NR не входит.
Спасибо за развернутый ответ. А сколько времени занимает у вас процедура тромбэктомии с учетом "разворачивания" всей системы? Все таки это ОИМ, счет идет на минуты?
Литературы и статей у меня тоже уже достаточно, все равно интересно услышать о конкретных примерах "Живых" интервенционных кардиологов :) а еще интересней было бы посмотреть, жаль пока нет возможности. В любой методике есть множество подводных камней, литература их не может объять :)

[Consul]

Кино тут: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Надеюсь, что ссылка работает. Там 4 отрезка ЛКА (ок 6 мб), PCI первая (ок 9 мб) с позиционированием стента и постдилатацией, КАГ повторно (ок 3 мб) и второй стент (7 мб) с результатом

Я посмотрел сцены, мое мнение:
Вы оценивали диаметр и работали в правой косой прекции от головы. В этой проекции диаметр среднего и дистального сегмента ПМЖВ кажутся несколько больше, чем они есть на самом деле за счет того, что устье ЛКА и соответственно кончик катетера (при условии что вы прижимаете ЭОП) существенно ближе к ЭОПу чем средний и дистальный сегменты, соответственно "тень", которую они(кончик катетера в частности) отбрасывают будет относительно меньше, чем тень от среднего или дистального сегментов ПМЖВ. Т.е Вы переоцениваете диаметр артерии. В этой ситуации я бы выбрал стент диаметром 3мм, ставил бы на 14 атм, подтянул бы немного баллон и дал максимум до 18-20 атм или даже больше в зависимости от того как бы раскрылось жесткое место, которое Вы потом додували. Все это с учетом того, что в нашем с вами распоряжении нет IVUSа для адекватной и точной оценки диаметра и длины пораженного участка артерии.

К слову говоря, был случай похожий, бляшка не "отжималась" на 24 атм, рискнули, дали 26 - отжалась :) Кстати in vitro раздували с коллегами использованные балоны от стентов не буду говорить каких, чтобы не рекламировать, они спокойно выдерживают давление в 28 атм, при 30 рвутся.

[Sergnt]

Я посмотрел сцены, мое мнение:
Вы оценивали диаметр и работали в правой косой прекции от головы...

Обычно оценку диаметра и протяжения оцениваем в нескольких проекциях (после интракоронарно перлинганита 100-200 мкг.), работали в проекции где лучше видно ;) Исходно этот случай выглядел довольно банальным, постдилатацию NC баллонами делаем почти рутинно.

Интересно, какой размер стентов выбрали бы здесь?
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Кино тут: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] (6,7 мб)

Анамнез - дебют классической клиники КН за трое суток до КАГ, ранее ничем не болел, нагрузочную пробу не делали т.к. КН прогрессировала, тропонин отрицательный, на ЭКГ в покое все О.К.

[Consul]

Проксимально огромный диаметр, если катетер 6-ка, то это видимо 4,5мм, дистально я бы предилатировал маленьким балоном (2мм), и снял с нитратами, и тогда уж выбрать размер исходя из диаметра дистальнее стеноза. Принятие вопроса о тактике(МКШ? :)) в данном случае я оставляю за вами :))

[rsp]

Интересно, какой размер стентов выбрали бы здесь?
отличный пример... гораздо интереснее, если взялись, как сделали данные поражения ПМЖА?
P.S. Безусловно АКШ напрашивается в качестве метода реваскуляризации первого порядка...

[Proxor]

А сколько времени занимает у вас процедура тромбэктомии с учетом "разворачивания" всей системы? Все таки это ОИМ, счет идет на минуты?


Подготовка аппарата 5-6 минут, подготовка катетера столько же времени, сколько обычного баллонного катетера. Учитывая, нехватку медперсонала (в дежурной бригаде 1 оператор и 2 медсестры) делаем все сами: вторые перчатки и т.д. Далее катетером по проводнику выполняется несколько рабочих циклов, обычно достаточно 1 цикла - 15-20 секунд. В начале освоения метода, конечно было не так все быстро, как с тем же лучевым доступом (70% всех ОКС через луч), но сейчас уже не имеет большого значения. Из всех девайсов дольше готовить ротор (около 20 минути и лазер - 15 минут).
Уважаемый Consul, вот сылка на статью [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Pharmaceutical Interventions for the Management of No-Reflow
Tim A. Fischell, MD
J Invasive Cardiol. 2008;20(7):374-379. ©2008 HMP Communications
Posted 09/26/2008
если не зарегистрированы, там простая регистрация.

[Sergnt]

Проксимально огромный диаметр, если катетер 6-ка, то это видимо 4,5мм, дистально я бы предилатировал маленьким балоном (2мм), и снял с нитратами, и тогда уж выбрать размер исходя из диаметра дистальнее стеноза. Принятие вопроса о тактике(МКШ? :)) в данном случае я оставляю за вами :))

Катетер, да 6F. Пациент на АКШ не был настроен изначально, так что решили стентировать (обсудив предварительно с пациентом). Основной проблемой был выбор стентов в связи с выраженной перекалибровкой LAD (все показанные снимки после перлинганита), референсный диаметр в проксимальном сегменте (отхождение крупной первой ДВ) около 4.5 мм., дистальнее стеноза около 3 мм. Через день было проведено стентирование. Использовано три стента (Эндеворы резолюты 3,5-18,0; 3,5-24,0; 2,75-24,0), пять баллонов, два проводника и 300 контраста, проводниковый 7F.
Окончательный результат тут:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Фрагмент кино здесь (контроль после стентов):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Стентирована LAD от устья (два стента с небольшим перекрытием), стент в ДВ. "Широкая середина" LAD оптимизировалась семикомплаентным баллоном 4,0 высоким давлением.
Технические детали могу выложить позже.

[Consul]

Действительно, интересны технические делатали. Получается вы 3,5мм дотянули до 4,5мм?

[Pankov]

...70% всех ОКС через луч...

Очень круто! прямо как в лучших домах :) А вот интересно, были ведь тяжелые инфарктные пациенты, у которых не получалась трансрадиальная катетеризация (спазм, анатомия, etc) и вы переходили на бедро, а драгоценные минуты тем временем терялись? А сложные бифуркации при ОКС (например, краш) тоже через луч? в любом случае - респект :)

[Sergnt]

План стентирования был следующим: стентирование дистального стеноза LAD, затем устья и проксимального сегмента LAD, оптимизация стыка и в финале стентирование DA.
Подробности:
(1-2) - раздельная предилатация LAD и DA баллонами 2,0-15,0 и 2,0-20,0 с последующим киссингом (3), после киссинга (4).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Второй проводник выведен в гайд, стентирование дистального поражения LAD (5-6) - стент 3,5-24,4 на номинале (из за дистала), после немного подтянут баллон и еще инфляция до 14 атм., результат после первого стента (7). Затем "прикидка" стента 3,5-18,0 в устье LAD, так как проксимальный сегмент первого стента недорасправлен, с первого раза второй стент не "встает" (8)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

"Поддувание" проксимального конца баллоном 3,5-15,0 на давлении 18 атм.(9-10). Позиционирование второго стента (11-12), второй проводник введен в Cx
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Имплантация второго стента (13), во время имплантации "проверка" устья Cx (14), стент расправлен на 16 атм. (15), потом поддувание стыка стентов тем же баллоном (16)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Промежуточный результат (17-18), постдилатация дилатация баллоном 4,0-20,0 (19) с результатом (20)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
.............

[Sergnt]

.............
Далее проведен второй проводник через ячею в ДВ (21), неоднократный киссинг баллонами 3,25-15,0 + 2,0-20 (баллон использованный при первом киссинге) и дилатация стеноза в диагонали (22-24).

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Затем позиционирование стента 2,75-24,0 в ДВ (25), раздувание баллона 3,25-15,0 в LAD до 5 атм., и подтягивание до упора стента в ДВ (26), имплантация стента в ДВ - устьевое поражение довольно ригидное (27), после имплантации баллон из ДВ подтягивается и делается несколько "хороших" киссинг дилатаций, при этом проксимальные концы баллонов располагаются в V позиции, для более полного расправления стентированного сегмента в зоне "расширения" LAD (28) Далее контроль и все ;)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Consul]

Спасибо, очень интересный случай. У меня к вам 2 вопроса: 1. почему проксимальный стент в ПМЖВ выбрали 3,5, а не 4мм?
2. Насколько я заметил вы перед имплантацией стента не не ставите инфлятор в положение вакуума, в дистальной части баллона при первом раздувании сидит пузырь воздуха. Нет ли риска эмболизации если баллон вдруг порвется?

[Sergnt]

1. 3,5 - возможность большим давлением воздействовать на стеноз в проксимальном сегменте, без риска "перетянуть" устье и перевести процедуру в стволовую PCI. При необходимости 3,5 "дотягивается" до 4 мм., и больше.
2. При подсоединении индефлятора к системе доставки стента вакуум не создаем, просто присоединяем и все. Разрыв баллона при стентировании все таки не массовое явление :) Если баллон рвется, наличие "пузыря" воздуха, на мой взгляд, не имеет большого значения - "no/slow reflow" развивается в большинстве случаев.

[Consul]

я имел ввиду поставить инфлятор на вакуум непосредственно перед раздуванием баллона в стенте.:) Ну да и ладно :) у всех разные школы :)