ИМ: определение

[ostroumov]

Сообщение от birdname

Удивительное дело. С одной стороны, пересмотрев тему, я не нашла сообщений уважаемого Артура Ренатовича, где я бы могла подписаться под каждым словом. Но с другой - думаю, что, если бы я была лечащим врачом пациента, из-за которого началась дискуссия, он сначала оказался бы на тредмиле, а потом уже в сath lab. Другой дело, что при опубликованных результатах ангиографии он бы скорее всего продемонстрировал признаки ишемии, и конечный результат бы не изменился. ИМХО, на данный момент пациент действительно оказался между сроками, к которым соответственно применимы рекомендации по лечению ОКС и стабильной стенокардии, так что обе точки зрения имеют право на существование...

Уважаемая Ольга! Я тоже за то, чтобы были представлены все возможные мнения.

Сообщение от birdname

...Но все же следует помнить, что исследования, на которых основывается необходимость инвазивной тактики при UA/NSTEMI, подразумевали именно РАННЮЮ инвазивную тактику. В той же RITA 3 - 72 часа. А не 30 дней...

Поэтому хочу предложить Вам эту ссылку. Может ли эта работа иметь отношение к нашему больному? Late reopening of an occluded infarct related artery improves left ventricular function and long term clinical outcome F Piscione, G Galasso, G De Luca, G Marrazzo, G Sarno, O Viola, D Accardo, M Chiariello Heart 2005;91:646–651.
Objective: To assess effects on left ventricular (LV) function and on long term clinical outcome of late percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) of a chronically occluded infarct related artery.
Methods: 65 patients who underwent PTCA a mean (SD) of 6.0 (1.2) months after a previous myocardial infarction were divided in two groups according to dilated artery patency status after PTCA: group 1 (35 patients with TIMI (thrombolysis in myocardial infarction) grade 3 flow) and group 2 (30 patients with TIMI grade 0–2 flow). Echocardiography was performed at admission and at six months’ follow up. A three year follow up was conducted with major adverse cardiac events (MACE) as end points.
Results: At follow up, group 1 had improved global LV ejection fraction (48.7% v 43.6%, p , 0.001) and LV indexed end diastolic and end systolic volumes (75 v 86 ml/m2 and 40 v 53 ml/m2, respectively, p = 0.011) compared with group 2. Kaplan-Meier analysis showed a higher incidence of cardiac death
(p = 0.02) and MACE (p , 0.0001) in group 2. TIMI 3 after PTCA was an independent predictor of event-free survival at follow up.
Conclusion: Late PTCA of a chronically occluded infarct related artery improves LV function, reduces cardiac death, and improves long term clinical outcome.... Study limitations...Thus, the benefit to LV function and long term clinical outcome after PTCA observed in this study cannot be extrapolated to patients without evidence of ischaemia or viability...
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
С уважением к Вам, ОЕН

[birdname]

Сообщение от ostroumov

Поэтому хочу предложить Вам эту ссылку. Может ли эта работа иметь отношение к нашему больному? [i]Late reopening of an occluded infarct related artery improves left ventricular function and long term clinical outcome F Piscione, G Galasso, G De Luca, G Marrazzo, G Sarno, O Viola, D Accardo, M Chiariello Heart 2005;91:646–651.

Уважаемый Евгений Николаевич, думаю, что исследование OAT предоставило нам более однозначную информацию. Оно здесь уже обсуждалось:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=27369

[Sergnt]

Сообщение от birdname

Уважаемый Евгений Николаевич, думаю, что исследование OAT предоставило нам более однозначную информацию. Оно здесь уже обсуждалось:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=27369

Ну да, только нужно учитывать. что никто знак "=" между CTO (хронической окклюзией) и окклюзированной артерией при ОИМ (2-28 дня) нИкто никогда не ставил (любой "интервент" подтвердит ), кроме этого несмотря на всю оптимальную медикаментозную терапию каждый пятый (можно уточнить) в консервативной группе получил реваскуляризацию

Не следует ли из OAT (если опираться на данные этого трайла), что "поздно" открывать артерию после инфаркта нужно пациентам старше 65 лет? и женщинам?

Практический опыт наших "друзей" из страны восходящего солнца (и не только) говорит о пользе реканализации CTO (выполненной по показаниям)

На тему OAT можно еще почитать в эдиторском комментарии:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[khaertin]

Здравствуйте, уважаемые коллеги!
Евгений Николаевич! Первая часть #42 была адресована не Вам, я прочитал Ваш вопрос, когда уже написал её. Ответ на вопрос, заданный в #41 следует читать только после P.S.

"Не зная состояния коронарного русла нельзя рассуждать о возможных стратегиях лечения". Сергей Владимирович, с таким утверждением трудно не согласиться. Любому врачу интересно было бы знать состояние коронарного русла у каждого пациента с жалобами на боли в грудной клетке. Скорее всего, когда-нибудь будут изобретены дешевые и безопасные (поэтому общедоступные) методы оценки коронарных сосудов. Хочется надеяться, что эти методы будут показывать не только места сужений, но и состояние бляшек (степень стабильности). В настоящее время врачи вынуждены, не в последнюю очередь, опираться на личный опыт, результаты научных исследований, пользоваться ПОКАЗАНИЯМИ к тому или иному методу диагностики, основанных на принципах ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ медицины. Эти ПОКАЗАНИЯ были разработаны как раз для того, чтобы не посылать всех больных с ИБС(подозрением на ИБС) сразу на КАГ.
Вопрос уважаемой Anastas был задан именно о коронарографии, а не о диагностике вообще. Прежде чем направить СТАБИЛЬНОГО больного на КАГ, желательно использовать более доступные методы диагностики.
Тем коллегам, которые считают, что наш пациент скорее нестабилен, чем стабилен, хочу еще раз напомнить, что ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОДЪЕМА ST и ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q - это не одно и то же (см #25). Все приводимые доводы и ссылки (#7, #11, #36) касались только ИМБПST (в паре с нестабильной стенокардией).

[Gilarov]

Уважаемый Артур Ринатович!
У нас опять возникает терминологическая путаница. Без подъема ST бывает острый коронарный синдром, а не ИМ. ИМ бывет с Q и без Q. ИМ без Q вместе с нестабильной стенокардией и составляют ОКС без подъема ST. Вы проводите границу между ИМ без Q и ИМ без подъема ST - а в чем тут разница?

[khaertin]

Уважаемый Михаил Юрьевич!
Масса терминов, обрушившихся на врачей, способна вызвать некоторую путаницу.
Еще раз по порядку:
1. В приводимой Вами ссылке (#11) читаем: "...patient with UA/NSTEMI (non-ST-elevated myocardial infarction)", т.е нестабильная стенокардия/инфаркт миокарда без подъема ST. Это именно инфаркт, а не "острый коронарный синдром без подъема ST".
2.Термин ИМБПST применяется в рамках ОКС. Используется на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно какой развился инфаркт (с Q или без Q). То есть инфаркт уже развился (повышены маркеры некроза), но по ЭКГ еще не ясно какая в итоге получится степень повреждения (некроза) миокарда.
3. Термин ОКС стал применяться с 1996 года, чтобы показать трудности диагностики и точного прогнозирования течения острых ишемий миокарда, непосредственно угрожающих жизни больного человека, так как на первых этапах обследования они весьма трудны для дифференциации.
Первоначально ОКС объединял нестабильную стенокардию, Q и не Q-инфаркты миокарда, острые осложнения интервенционного вмешательства на коронарных артериях и даже внезапную смерть.
За последнее время подход к этому феномену НЕСКОЛЬКО ИЗМЕНИЛСЯ. В 2005 году К. Кэннон и Ю. Браунвальд предложили включать в рубрику "острый коронарный синдром" лишь больных с инфарктом миокарда, имеющих подъем ST на ЭКГ (STEMI), и больных с нестабильной стенокардией (UA) и инфарктом миокарда без подъема ST (NSTEMI). При этом грань между UA и NSTEMI довольно призрачна, с определенной степенью достоверности их можно различить, определив уровень сердечных тропонинов в крови. Подъем уровня ферментов означает, что уже развился некроз, т.е. инфаркт (ИМБПST).
4. Приводимые Вами и другими уважаемыми коллегами ссылки относятся уже к так называемому "второму этапу развития термина ОКС", где термин "инфаркт миокарда без зубца Q" не упоминается. Поэтому подъем уровня тропонинов при инфаркте без Q не является признаком плохого прогноза (а лишь констатирует факт некроза) и не требует безотлагательного (или отложенного на ближайшие 12 мес.) проведения КАГ и других, вытекающих из этого обследования мероприятий.

[Gilarov]

Я понял ход Ваших мыслей, уважаемый Артур Ренатович.
Не соглашусь только с подъемом тропонинов. Их именно потому и ввели и ИМ стали на их основании ставить, что их повышение при ОКС - признак плохого прогноза и требует агрессивной тактики. И грань эта не призрачна, а очень понятна именно на основании худшего прогноза. Вопросы же о том, что лучше - ранняя инвазивная стратегия или медикаментозная стабилизация пациента при нестабильной стенокрадии, по-моему, не решены до сих пор. У пациента же со стабильной стенокардией тактика будет определятся серьезностью ишемии.

[khaertin]

Уважаемый Михаил Юрьевич!
Повышение тропонинов при ОКС - конечно признак плохого прогноза, так как это признак некроза миокарда (т.е. инфаркта) у пациента без признаков некроза (инфаркта) на ЭКГ. И агрессивная тактика поэтому в такой ситуации требуется, но только на ранних сроках (желательно в течение первых 6-12-24 часов, как при острых инфарктах).
В начале дискуссии обсуждался вопрос о признаках плохго прогноза у больных инфарктом миокарда без зубца Q. Таким признаком назвали подъем тропонинов. Согласен, но только на ранних сроках, когда этот инфаркт имеет пока ещё другое название - ИМБПST. Факт подъема ферментов при инфаркте не должен определять судьбу пациента на протяжении месяца (не говоря уже о 12-ти месяцах). Подъем тропонинов дает "законное право на агрессию" только в первые часы (сутки) от начала ОКС (когда еще есть что спасать и предотвращать), он не является плохим прогностическим признаком у больных с уже сформировавшимся инфарктом (с Q или без Q).
Серьезность ишемии у больных стабильной стенокардией должна в первую очередь определяться нагрузочными тестами.