Вопросы коллегам

[sense]

встречный вопрос - почему больная получает недигидропиридиновый антагонист кальция, а не бета-блокатор? есть противопоказания?
на основании чего установлен диагноз первичной легочной гипертензии - нет ли других причин сердечной недостаточности? что с ФВ, локальной кинетикой?
нет ли почечной недостаточности? соп.заболеваний?

[thorn]

Сообщение от Mirrabella

В чем вопрос, сомневалась, назначить амлодипин или лучше дилтиазем (учитывая тахикардию), и будут вообще вазодилататоры эффективны? Как на счет силденафила, будет прок какой нибудь? А на счет вазапростана (так ее лечили в областном центре, но у нас такого препарата нет

Блокаторы кальциевых каналов вообще не должны назначаться у пациентов с идиопатической легочной гипертензией без катетеризации легочной артерии и положительных результатов вазореактивного теста. Вероятность такого ответа менее 10% и еще меньше вероятность устойчивого ответа на блокаторы КК. В европейских рекомендация пишут так:

Patients who have not undergone a vasoreactivity study or those with a negative study should not be started on a CCB because of potential severe side effects (e.g. hypotension, syncope, and RV failure).

Силденафил можно попробовать по 25 мг 3 раза в день (рекомендуют по 20 мг но в РФ только по 50 и 100 мг таблетки). Дальше можно пробовать повышать дозу до 50 - 75 мг трижды в сутки.
Вазапростан - это простагландин E2, а не простациклин (простагландин I2), который используют при IPAH. Это разные препараты. Почему его пытаются использовать в РФ - для меня загадка.
Траклир я так понимаю вариантов приобрести нет? Может какие квоты или еще что существуют у вас там на местном уровне?

[Igor73]

Сообщение от Mirrabella

Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, начинающему кардиологу (из маленького города по поводу больной с первичной легочной гипертензией. Женщине 40 лет, диагноз выставлен около 1,5 лет наззад в областном центре. Сейчас она поступила с клиникой выраженной декомпенсированной ХСН (анасарка). Амбулатрно получала варфарин 2 таб, верапамил 40 мг 3 раза, фуросемид по 1 таб через день. Последние 2-3 месяца периферические отеки постоянные, увеличился живот, в связи с нарастанием отечного синдрома направлена в стационар. ЭКГ синусовая тахикардия, ЧСС до 120 в мин. Рентген легких - "застойные изменения". АД 90/70 ( иАПФ еще не добавляла). ЭхоКГ еще не делали, при последнем исследовании (декабрь 2010г - СДЛА 88 мм.рт.ст., дилатация всех полостей (размеры не помню), выраженная недостаточность Т и Мк. В стационаре получает варфарин ( мно 2,5), фуросемид в/в ежедневно ( СД "положительный"), верошпирон 150 мг/сут, дигоксин 0,25 мг/сут, дилтиазем 90 мг/сут. В чем вопрос, сомневалась, назначить амлодипин или лучше дилтиазем (учитывая тахикардию), и будут вообще вазодилататоры эффективны? Как на счет силденафила, будет прок какой нибудь? А на счет вазапростана (так ее лечили в областном центре, но у нас такого препарата нет, а ей материально тяжело будет покупать за свой счет).
Так за 3 дня пребывания в стационаре самочувствие улушилось, уменьшилась одышка, проводится практически постоянная ингаляция увл.кислородом через носовой катетер. Оксигенация до - 92%, на фоне О2 - 96-98%.
Что еще можно сделать для пациентки?

При ПЛГ не бывает "застойных" явлений. Вы уверены в диагнозе?
Если это таки ПЛГ, то:
1. Необходимо отменить любые антагонисты кальция, т.к. пациентка non-responder. Назначение антагонистов при отсутствии резерва легочной вазодилатации приведет к дальнейшему падению системного АД и коллапсу (в литературе описаны смертельные исходы).
2. Вафарин нужно оставить, это один из двух препаратов, которые способны продлить этой пациентке жизнь (у non-responders продлевают жизнь варфарин и простациклин).
3. Необходимо скорректировать симптоматическую терапию мочегонными (убрать воду по возможности)
4. Дигоксин можно осторожно оставить.
5. иАПФ не давать (!)
6. Вазапростан не нужен, это не простациклин и эффект его на легочную гемодинамику не доказан. Простациклин в России не доступен (1 год постоянной инфузии через помпу в Англии стоит около 40 000 фунтов)
7. С силденафилом пока не все понятно. Более менее понятно, что он безопасен при ХСН I-II, возможно - III. У Вашей пациентки - IV. Лучше бы подбирать терапию силденафилом такой пациентке в стационаре, где есть опыт лечения ПЛГ.

[Mirrabella]

Сообщение от Igor73

При ПЛГ не бывает "застойных" явлений. Вы уверены в диагнозе?
Если это таки ПЛГ, то:
1. Необходимо отменить любые антагонисты кальция, т.к. пациентка нон-респондер. Назначение антагонистов при отсутствии резерва легочной вазодилатации приведет к дальнейшему падению системного АД и коллапсу (в литературе описаны смертельные исходы).
2. Вафарин нужно оставить, это один из двух препаратов, которые способны продлить этой пациентке жизнь (у нон-респондерс продлевают жизнь варфарин и простациклин).
3. Необходимо скорректировать симптоматическую терапию мочегонными (убрать воду по возможности)
4. Дигоксин можно осторожно оставить.
5. иАПФ не давать (!)
6. Вазапростан не нужен, это не простациклин и эффект его на легочную гемодинамику не доказан. Простациклин в России не доступен (1 год постоянной инфузии через помпу в Англии стоит около 40 000 фунтов)
7. С силденафилом пока не все понятно. Более менее понятно, что он безопасен при ХСН И-ИИ, возможно - ИИИ. У Вашей пациентки - ИВ. Лучше бы подбирать терапию силденафилом такой пациентке в стационаре, где есть опыт лечения ПЛГ.

Спасибо за ответ.
"застойные изменения" не выражены, наличие таких изменений на рентгене ставит под сомнение диагноз?
Выше спрашивали, проводилась ли проба с вазодилататорами, на руках у меня выписка, упоминания о такой пробе нет, из проводимых исследований: КТ и ангиопульмонография. КТ (от января 2011г) Закл.: признаки легочной гипертензии, застойных явлений. Шаровидное образование средней доли правого легкого. Правосторониий гидроторакс. Гидроперикард. Асцит. Ангиопульмонография проводилась в прошлом году (обследовалась с подозрнмен на ТЭЛА), убедительных данных за ТЭЛА не выявлено.
По поводу образования в легком, консультировалась онкологом, онкопатология исключена.
Как я понимаю ДЗ: ПЛГ это диагноз исключения, когда какие-либо другие причины не найдены. ( с шаровидным образоанием что-то как то не разобрались там:ах
Дополнительно выяснила у пациентки, что в прошлом году ей амбулаторно рекомендовали силденафил, пациентка самостоятельно отменила прием из -за появления отечности губ и параорбитальной клетчатки, отмечала, что "еле ворочала языком" (отек?). Симптомы прошли самтоятельно.
Так, что не знаю даже что делать, значит отменяю АКК и провожу лечение ХСН.:цонфусед: На сегодняшний день практически купированы периферические отеки, уменьшился в объеме живот, самочувствие несколько улушилось, АД на цифрах 90-100/70 мм.рт.ст.

Траклир я так понимаю вариантов приобрести нет? Может какие квоты или еще что существуют у вас там на местном уровне?

Без вариантов.

на основании чего установлен диагноз первичной легочной гипертензии - нет ли других причин сердечной недостаточности? что с ФВ, локальной кинетикой?
нет ли почечной недостаточности? соп.заболеваний?

Видимо, другие причины просто не найдены (пока)
ФВ удовлетворительная ЭхоКГ от января 2011 - ФВ 62 %. СДЛА 88 мм.рт.ст. Диалатция ствола легочной артерии. ТН 3-4 ст. Дилатация полостей правых отделов сердца ( выше писала,что всех полостей, прошу прощения). Легочная гипертензия 3 ст. Выпот в полости перикарда(На руках у меня только заключение. ЭхоКГ обязательно повторю). Мочевина и креатинин, калий в норме, диурез на фоне стимуляции "положительный". Есть гипербилирубинемия, что расценено мной как проявление кардиального фиброза печени. АСТ и АЛТ верхняя граница нормы. Обследуется.
Спасибо всем.
Когда начала читать про ПЛГ в интернете еще больше запуталась.:аи:

[Igor73]

Сообщение от Mirrabella

Когда начала читать про ПЛГ в интернете еще больше запуталась.:аи:

Мне очень нравиться простой, понятный и небольшой по размеру гайд по ЛГ от Британской Ассоциации Кардиологов
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[dmblok]

Уважаемые коллеги, как правильно перевести больного с двухнедельным опытом приема клопидогрела на тиклид? Спасибо.

[BMB]

А у меня тоже вопрос, хотя, может быть, и несколько наивно звучащий для более опытных коллег. Вроде бы во всех гайдах по лечению СН есть рекомендации по сокращению потребления соли (существенно меньше среднестатистических 10 - 12 гр. соли в сутки). Но вот уже не в 1 раз появляется информация о неблагоприятном влиянии на смертность при ограничении потребления соли у пациентов с СН. Например [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] по "наводке" от уважаемого Chevychelov. У меня от этого некий как говорится "когнитивный диссонанс". Предположить могу только то, что на терапии диуретиками застойной СН жесткое ограничение потребления соли увеличивает частоту гипонатриемии, значимой гипотонии, что может привести к острой ишемии мозга/миокарда..

[Chevychelov]

Что купил, то продал. Да и сам обзор не меняет клинические приоритеты.
Conclusions Despite collating more event data than previous systematic reviews of RCTs (665 deaths in some 6,250 participants) there is still insufficient power to exclude clinically important effects of reduced dietary salt on mortality or CVD morbidity. Our estimates of benefits from dietary salt restriction are consistent with the predicted small effects on clinical events attributable to the small BP reduction achieved.

Может быть более опытные коллеги меня не поддержат, но в своей работе я придерживаюсь только тех рекомендаций, которые есть в т.н. первичных гайдах, например, что касается СН
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Трайлы, обзоры и мета-анализы (с моей, вполне возможно ошибочной, точки зрения) могут приниматься во внимание, но клиническое решение принимается только по гайдам.

[dmblok]

tourunov одобрил(а): а зачем?
shok одобрил(а): честно говоря, тоже заинтересован ЗАЧЕМ?
Tihoma одобрил(а): Правда, зачем?

Хм. Не думал, что это такая редкость. Предлагаю угадать, в ожидании ответа по-существу. Мне кажется существует несколько вариантов.

PS Кстати, с тиклидом в Москве напряженка.

[tourunov]

М. б. аллергия на плавикс? Мне только это в голову приходит ...
Наверное, надо в один прекрасный день выпить вместо таблетки плавикса тиклид.

[Yariko]

Сообщение от dmblok

Хм. Не думал, что это такая редкость. Предлагаю угадать, в ожидании ответа по-существу. Мне кажется существует несколько вариантов.

PS Кстати, с тиклидом в Москве напряженка.

я не могу привести ссылки на протокол или рекомендации, но переводят с поддерживающей дозы клопидогрела на другой ингибитор P2Y12 через 24 часа после приема последней поддерживающей дозы клопидогрела. Соответственно, с 75 копидогрела на тиклопидин 250 мг Х 2 раза в сутки. Фармакодинамическое обоснование

Significant platelet inhibition occurs within 1–2 h after a single loading dose of clopidogrel. The maximal level at an average of 30% platelet inhibition is achieved within 4–5 h after a 300 mg and is maintained for at least 24 h (Table 2). This level of platelet inhibition is generally maintained until dosing is discontinued.Platelet inhibition decreases to pretreatment levels - 1 week after treatment is terminated... Ticlopidine pharmacodynamics ...Maximum platelet inhibition occurs 3–4 days after daily dosing in healthy subjects.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Dr.Cat]

М. б. аллергия на плавикс? Мне только это в голову приходит ...

Лично мне, за последний год встретились 2-3 случая аллергии на плавикс. Один самых запоминающихся случаев - когда пациент через 2 недели после планового стентирования DES отменил плавикс, поступил с ОИМ с подъемом сегмента ST, проведен тромболизис алтеплазой с развитием геморрагического инсульта.

[KMN]

Цитата:
М. б. аллергия на плавикс? Мне только это в голову приходит ...

еще вариант деньги кончились или толерантность к плавиксу обнаружилась.

[Dr.Cat]

а почему не ЧКВ? и что с больным в итоге?

У нас ЧКВ не доступно 24/7. Закончилось всё достаточно благополучно, больной в итоге выписался.

[Yariko]

еще, на всякий случай [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Clopidogrel Desensitization After Drug-Eluting Stent Placement
Karl F. von Tiehl, MD,* Matthew J. Price, MD, FACC,† Rafael Valencia, MD,† Katherine J. Ludington, MD, FACC,‡ Paul S. Teirstein, MD, FACC,† Ronald A. Simon, MD*
Objectives We hypothesized that a standardized outpatient clopidogrel desensitization protocol would be safe and effective.
Background Adverse reactions to clopidogrel are not uncommon, and affected patients must switch to ticlopidine after drugeluting stent placement, despite its more malignant side-effect profile, because of the risk of ischemic events associated with premature discontinuation of dual antiplatelet therapy.
Methods Patients with suspected clopidogrel sensitivity were treated with escalating doses of clopidogrel administered orally in solution until either a clinically significant reaction occurred or the full 75-mg tablet of clopidogrel was tolerated. Desensitization was performed on an outpatient basis except in cases in which the subjects were inpatients at the time of enrollment. Follow-up was performed at 2 to 4 weeks and 6 months after treatment. Successful desensitization was defined as the ability to take clopidogrel 75 mg daily without a mucocutaneous, bronchial, or anaphylactic response.
Results We enrolled 24 consecutive patients with suspected reactions to clopidogrel after DES implantation, 20 of whom were outpatients. During desensitization, allergic-type reactions occurred in 4 patients and angina occurred in 1 patient. Desensitization was acutely successful in all 24patients, and by 6-month follow-up, 1 patient had persistent but improved pruritus controlled with oral antihistamines and 23 remained asymptomatic, with only 2 patients requiring repeat desensitization.
Conclusions Clopidogrel desensitization is safe and effective, induces a sustained remission, and could be advantageous in treating outpatients who are at-risk for premature discontinuation of dual antiplatelet therapy. (J Am Coll Cardiol 2007;50:2039–43)

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]