гипертрофическая кардиомиопатия и ИМ

[dav1972]

Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП.

[dmblok]

Сообщение от dav1972

Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП.

Достаточно смелое заключение, учитывая значительное количество больных ИМ, у которых сохраняются жизнено-опасные нарушения ритма и после окончания острой фазы заболевания. Более того, части пациентам приходится ставить ИКД, просто на основании перенесенного ИМ, например, исходя из локализации и объема поражения миокарда.

PS Острый период ИМ у даной пациентки пока не прошел...

[dav1972]

На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много. Гораздо большее число больных, нуждающихся в терапии ИКД, подпадает под критерии включения в MADIT I и MADIT II (в обоих случаях низкая фракция выброса). Здесь речь о таком инфаркте не идет.
В моих суждениях ничего особо смелого не нахожу. Мне кажется намного смелее не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний.

[dmblok]

Сообщение от dav1972

На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много. Гораздо большее число больных, нуждающихся в терапии ИКД, подпадает под критерии включения в MADIT I и MADIT II (в обоих случаях низкая фракция выброса). Здесь речь о таком инфаркте не идет.

По моему субъективному мнению, в подобного рода комментариях лучше использовать количественные частотные характеристики, а не качественные, вроде: «не так уж много», «маловероятно» и тд.
Теперь о сути:
В первой подвернувшейся мне статье Takanori Ikeda, J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;2268-2274 [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], сообщается, что из примерно 1000 больных ИМ с preserved left ventricular function в первые 32 мес, перенесли аритмическую смерть около 2%. Много это или мало – сугубо дело вкуса. По моему мнению, учитывая чрезвычайную распространенность заболевания, цифры весьма существенные. Выше числа тромбозов стентов – темы, которая будоражит общественность не первый год. Более того, в этой же статье, авторы обращают внимание на то, что возможно существуют существенные факторы риска внезапной смерти у больных перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ, которые не лежат на поверхности и требуют специального обследования. У больных, попавших в эту зону риска, шанс внезапно погибнуть значительно выше. И это только один из аспектов.
Действительно, низкая фракция выброса, чрезвычайно важный и возможно определяющий фактор риска sudden cardiac death у больных перенесших ИМ. Однако, это совершенно не отвергает идею, что существуют и другие предикторы. То что они не нашли пока своего отражения в официальных рекомендациях, возможно, дело времени.
Таким образом, с моей точки зрения, полностью отбросить возможность развития у данной пациентки жизненно-опасных нарушений ритма, как следствие перенесенного ИМ (как это предлагаете Вы), с моей точки зрения не вполне верно. Соответственно вопрос: «как определить, что некое нарушение ритма следствие длительной ГКМП, а не ИМ?», повис в воздухе.
В указанной выше статье упоминается, что хотя бы один случай неустойчивой ЖТ был выявлен за время наблюдения у 112 больных (12%) перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ. Гипотетически найдя у нашей пациентки на пресловутом Холтере такой эпизод, генез данного нарушения ритма лично для меня останется неясным.

Сообщение от dav1972

В моих суждениях ничего особо смелого не нахожу. Мне кажется намного смелее не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний.

Неужели, уважаемый dav1972, у Вас сложилось впечатление, что лечащие врачи больной собираются «не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний». И если «да», то на каких основаниях?

[dav1972]

Сообщение от dmblok

По моему субъективному мнению, в подобного рода комментариях лучше использовать количественные частотные характеристики, а не качественные, вроде: «не так уж много», «маловероятно» и тд.

К сожалению, далеко не все цифры удается держать в голове (если честно, они у меня вообще сразу вылетаю из головы, кроме всего того, что измеряется в миллисекундах) Поленился в книжки лезть и искать их. Поэтому большое спасибо за то, что подкрепили мое высказывание о «не очень частой встречаемости» ВСС реальными «частотными характеристиками»

Сообщение от dmblok

В первой подвернувшейся мне статье Takanori Ikeda, J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;2268-2274 [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], сообщается, что из примерно 1000 больных ИМ с preserved left ventricular function в первые 32 мес, перенесли аритмическую смерть около 2%. Много это или мало – сугубо дело вкуса...

2% (при 3-летнем follow up), конечно, много в масштабах популяции, но немного для конкретной пациентки – в одном из недавних исследований итальянцами было показано, что ГКМП ассоциируется с 10% риском ВСС при 5-летнем наблюдении (Melacini P. et al. - Heart 2007;93:708-710). Поэтому Ваше высказывание в посте № 13

В конкретной ситуации, напомню, больная перенесла передний ИМ, что с моей точки зрения (не заглядывая в книжку), сопровождается, как минимум, не меньшим риском развития жизненно-опасных нарушений ритма и внезапной смерти, чем ГКМП.

похоже не соответствует истине (наверное, разногласий бы не возникло, если б Вы сразу привели количественные частотные характеристики).

Сообщение от dmblok

Действительно, низкая фракция выброса, чрезвычайно важный и возможно определяющий фактор риска sudden cardiac death у больных перенесших ИМ. Однако, это совершенно не отвергает идею, что существуют и другие предикторы. То что они не нашли пока своего отражения в официальных рекомендациях, возможно, дело времени.
Таким образом, с моей точки зрения, полностью отбросить возможность развития у данной пациентки жизненно-опасных нарушений ритма, как следствие перенесенного ИМ (как это предлагаете Вы), с моей точки зрения не вполне верно. Соответственно вопрос: «как определить, что некое нарушение ритма следствие длительной ГКМП, а не ИМ?», повис в воздухе.
В указанной выше статье упоминается, что хотя бы один случай неустойчивой ЖТ был выявлен за время наблюдения у 112 больных (12%) перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ. Гипотетически найдя у нашей пациентки на пресловутом Холтере такой эпизод, генез данного нарушения ритма лично для меня останется неясным.

1. Вне зависимости от моего отношения к этому приходится придерживаться существующих официальных рекомендаций (если это не касается отдельных ситуаций, одобренных этическим комитетом).
2. Вероятнее всего, я не смогу отдифференцировать генез ЖТ (если таковая будет зафиксирована), но и практической значимости этого не вижу. Достаточно того, что у больной будет сочетание ГКМП и как минимум одного большого фактора риска ВСС.

Сообщение от dmblok

Неужели, уважаемый dav1972, у Вас сложилось впечатление, что лечащие врачи больной собираются «не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний». И если «да», то на каких основаниях?

Это я хотел адресовать врачам, лечившим пациентку 4 года до Вас. Приношу свои извинения!

[dmblok]

Сообщение от dav1972

Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП.

Вот единственная Ваша фраза, которая по большому счету, вызвала мои вопросы... Даже если весьма условно предположить, что риск умереть от внезапной смерти при ГКМП на длительном протяжении времени в 2 раза выше, чем при «маленьком» ИМ, полностью отказаться от возможной роли ИМ в генезе ЖТ, вряд ли рационально.
Если вернуться к реальным частотным характеристикам, развития внезапной смерти у больных ГКМП и ИМ с сохраненной функцией ЛЖ, то видимо цифры будут одного порядка. Все зависит от того кто считал, как считал, кого считал и как долго считал.… Из доступной мне литературы создается впечатление, что внезапная смерть у больных с ИМ, в основном фиксируется в первые 6 мес. от заболевания, а при ГКМП равномерно распределена по всему времени наблюдения. Поэтому если следить за больными не годы, а месяцы, полученные цифры могут быть иными.
То исследование, которое привели Вы, включило в себя всего 173 пациента и вряд ли может быть расценено как крупное.
В куда более значительном исследовании (n-917): «Left ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy» Eur. Heart J. 27:1933-1941, 2006 При среднем follow-up 61 мес. – 5,4% patients died suddenly, survived ventricular fibrillation, or had an appropriate ICD discharge. Что интересно, было отмечено значение степени выраженности обструкции в вероятности развития жизненно-опасных аритмий.
PS Постараюсь скачать в ближайшее время полный текст статьи: Sudden Cardiac Death in Patients With Stable Coronary Artery Disease and Preserved Left Ventricular Systolic Function . The American Journal of Cardiology , Volume 101 , Issue 4 , Pages 457 – 461. В исследование рандомизировано более 8000 пациентов с пятилетнем follow-up.

Скачано: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Сообщение от dav1972

Вероятнее всего, я не смогу
отдифференцировать генез ЖТ (если таковая будет зафиксирована)…

Собственно говоря, этим я и интересовался. Cпасибо.

[dav1972]

Раз эта моя фраза вызвала много впросов, еще раз поясню Вам, что я имел ввиду.
Пациент с ГКМП, имеющий один или несколько факторов риска, имеет существенно более высокий риск ВСС, чем пациент, перенесший инфаркт, с сохраненной ФВ. Убедительных доказательств обратного я не уидел. Зафиксированный эпизод ЖТ (а также, кстати, unexplained syncope) будет являться безусловным показанием к ИКД именно у пациента с ГКМП (согласно общепринятым рекомендациям).
Примерно 10% ВСС (за пять лет) касается общей популяции без выделения факторов риска. При наличии одного или более предикторов риск значительно выше. В достаточно свежем обзоре Maron BJ и Spirito P. по ИКД при ГКМП в J Cardiovasc Electrophysiol. 2008 Mar 29.

The largest such report of >500 patients showed that the ICD intervened appropriately to abort ventricular tachycardia/fibrillation (VT/VF) in 20% of patients over an average follow-up period of only 3.7 years, at a rate of about 4% per year in those patients implanted prophylactically, and often with considerable delays of up to 10 years.

.
С предикторами ВСС у постинфарктных пациентов с сохраненной ФВ еще далеко не все так однозначно.
В этой (конкретной) ситуации "списать ЖТ на ГКМП" (как я коряво выразился) - это "плясать от худшего" (наверное, еще более коряво ).

Если Вам это интересно, то можно что-то "попредполагать" по топике мономорфной ЖТ в 12 отведениях (если таковые данные будут), сделать ЭФИ и покартировать ЖТ (если индуцируется) методом entrainment-стимуляции или построить активационную карту (совместить ее с вольтажной) - ориентируясь в выводах на топику (по принципу "из выходного отдела" / "из области рубца"), однако ж IMHO доказательной базы у такого подхода, вероятно, нет и практического смысла в этом никакого не вижу.

[Sergnt]

По поводу КАГ:

У меня впечатление о тромбозе, а не эмболии. Сосуды совсем уж "чистыми" назвать сложно. Явно виден эксцентричный "формирующийся" стеноз в довольно крупной ВТК.

В одношении дистального сегмента LAD почему тромбоз:
- "нечеткие" размытые контуры окклюзии (контраст как бы немного "затекает" дистальнее)
- дистальное русло слабо заполняется через коллатерали и впечатление о сохранной сократимости апикального сегмента (он "движется") - такое бывает при имеющемся значимом стенозе ("сердце" уже подготовлено и коллатерали имеются)
- при эмболии в "чистые" сосуды все происходит довольно неожиданно для пациента и некроз происходит в полном объеме
- видна "флотация" тромботических масс дистальнее окклюзии

По тактике после КАГ - скорее всего одномоментно попытка реканализации т.к. имеется гипотетическая вероятность восходящего тромбоза

[dmblok]

Сообщение от Sergnt

По поводу КАГ:

У меня впечатление о тромбозе, а не эмболии. Сосуды совсем уж "чистыми" назвать сложно. Явно виден эксцентричный "формирующийся" стеноз в довольно крупной ВТК.

Спасибо за ответ. Пытаюсь для себя понять, можно ли хоть как-то более-менее достоверно прижизненно отличить тромботическую окклюзию от тромбоэмболии? Идей пока немного. Основная - попытаться разрушить тромб (эмбол), механически или с помощью внутрикоронарного лизиса и посмотреть есть ли бляшка в месте окклюзии.

To dav1972 - хорошая ссылка по теме: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Abugov]

Соглашусь с Сергеем. Хотя, достоверно отличить эмболию от тромба, практически невозможно. Есть ещё одна возможная причина: мостик ПНА. Если он есть, то место входа в миокард может представлять потенциальную угрозу тромбоза.

[dmblok]

Сообщение от dav1972

На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много.

Иллюстрация.
Один из немногих таких случаев. Коротко. Пожилая дама 73 г. В анамнезе АГ, тромбоцитопения, поливалентная аллергия. Коронарный анамнез 10 лет, стенокардия напряжения. Первый ИМ нижней локализации двухнедельной давности "на ногах", постинфарктная стенокардия напряжения. Глобальная сократимость практически не нарушена, ФВ 50%. Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации

КАГ
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

ЭКГ
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Повторные ЖТ/ТЖ/ФЖ сегодня.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[dav1972]

Сообщение от dmblok

Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации

Не совсем понятно, о чем идет речь. На 9 сутки от чего? от инфаркта?
В процитированной Вами моей фразе речь шла о больных с ПИКС и стабильной стенокардией, а не об ОКС.

[dmblok]

Сообщение от dav1972

Не совсем понятно, о чем идет речь. На 9 сутки от чего? от инфаркта?
В процитированной Вами моей фразе речь шла о больных с ПИКС и стабильной стенокардией, а не об ОКС.

Что тут может быть непонятного? Конечно, от ИМ ( а какие еще могут быть варианты?)

Первый ИМ нижней локализации двухнедельной давности "на ногах"... Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации.

Две недели от ИМ, расчитана от текущего момента...
С нашей точки зрения случай не вполне стандартный. Первая фибрилляция случилась на 12 сутки от ИМ (9+3=12). Обычно пациентов мы выписывем заметно раньше и думаем, что 12 сутки от ИМ к острому периоду заболевания не относятся. Что нам кажется важным то, что нарушения ритма у больной возникали абсолютно на ровном месте, им не предшедствовали ангинозные боли, частая экстрасистолия и тд. Вообще диагноз постинфарктной стенокардии, в большой степени поставлен условно. После единственного затяжного приступа очевидных ангинозных болей не было.
Этот случай в своем роде абсолютно частный и является просто иллюстрацией к предыдущему разговору. Ни каких обобщающих выводов делать не предполагалось.