|
#151
04.03.2010, 11:07
|
||||
|
||||
 Одобряется!!!Ещё добавлю, что патогенетические механизмы диффузного макулярного отёка и клинически значимого отёка - разные. Второй является следствием изменений ретинальных сосудов (текущая микроаневризма, ИРМА вызывающая перифокальную отслойку нейроэпителия). Это состояние довольно хорошо лечится лазером (фокальная ЛК). Диффузный же макулярный отёк является следствием нарушения барьерной/насосной функции ПЭС и транссудация происходит из хориоидальных сосудов. Существующий отёк приводит к дополнительному разрушению ПЭС. Порочный круг замыкается. Вот тут уже сложно сделать что-либо лазером.( Разве что выжечь хориоидею до склеры - что само по себе бессмысленно  ).
|
|
#152
04.03.2010, 13:35
|
|||
|
|||
Одобряется! Эх, на работе такого бы понимания! Глядишь, лебедь, рак и щука, скинулись на мерседес и покатили.... с комфортом для всех, и при своих интересах без надрыва!
|
|
#154
05.03.2010, 13:19
|
|||
|
|||
|
Фото развернул - это ЦСХ!
Фото у меня маленькие.
По фото и ФАГ вроде как мембрана... Фото развернул побольше - это ЦСХ!
|
|
#156
05.03.2010, 20:52
|
|||
|
|||
|
Если ЦСХРП, то где на ФАГ точки просачивания, и что прикрывает её на ранних стадиях? Что за ранняя гипофлюоресценция? Я за скрытую ХНВ.
|
|
#157
06.03.2010, 21:05
|
||||
|
||||
|
И я за скрытую ХНВ. Раньше - точно было ЦСХ. Проводилась ЛК точки просачивания. Через какое-то время возник рецидив, который Вы видите. На сегодняшний день расцениваю картину как начало образования ХНВ на фоне разрушения ПЭС (либо как всем известное осложнение лазерного лечения).
Руководствуюсь тем что для ЦСХ отслойка пигментного эпителия не характерна. А тут именно она! А отслойки нейроэпителия нет! И глазом видно что нейроэпителий прилежит везде.
|
|
#158
07.03.2010, 11:21
|
|||
|
|||
|
Ainakoz, и всё же неплохо бы посмотреть OCT. Так ли редко остаются незамеченными плоские отслойки нейроэпителия? Если есть, исключить хроническую ЦСХРП будет посложнее.
|
|
#160
16.03.2010, 09:27
|
||||
|
||||
|
Ещё одно интересное сотояние: девушка 20 лет (выглядит на 12!) лежит в отд. гемодиализа с гломерулонефритом.
Я расценил капк хронический застой ДЗН. Зрение 0.1 на правом и 0.2 на левом глазу. Снижалось постепенно, незаметно для самой пациентки. Может какая вирусная нейропатия?
|
|
#161
16.03.2010, 11:54
|
||||
|
||||
|
Молодой парень, 25 лет. Астроцитома головного мозга. Прошёл полный курс лучевой терапии после удаления опухоли.
Радиационно -токсическая ретинопатия обоих глаз. Правый глаз до и через 2 недели после введения луцентиса.
|
|
#163
17.03.2010, 17:15
|
|||
|
|||
|
С девушкой думаю все не так сложно - нейроретинопатия( соответственно основному заболеванию), просто несвежая - залежи ХЛ -> длительно существующий отек. Мы привыкли другие картинки видеть, но и тут фигура звезды прослеживается.
|
|
#164
17.03.2010, 20:20
|
||||
|
||||
|
Обратите внимание на верхневисочную аркаду в последнем случае. После введения луцентиса и артерия и вена оказались склерозированными!!! Значит "anti-VEGF"-препараты склерозируют не только новообразованные, но и собственные сосуды сетчатки!!! Так ли они безопасны? Ведь изучения отдалённых последствий введения пока нет. А факт налицо.
Первое что приходит на ум, что ранибизумаб - антитело не к VEGF-фактору, а к эндотелию сосудов!!! Логически, ведь чтобы выработать антитело к VEGF-фактору нужно как минимум его выделить, а это (ИМХО) непростая задача. А эндотелия - навалом! Гораздо проще ввести чужеродный (человеческий) эндотелий, например, мыши (или кролику) в кровь и получить антитело. Данное антитело также будет склерозировать сосуды. Новообразованные сосуды в первую очередь (ведь они состоят только из эндотелия), собственные сосуды - позже. Второе. Анти-VEGF антитело теоретически должно быть совершенно безвредно в любой дозировке не обязательно 0.05 (не известно ещё в какой процентности находится антитело в препарате). Чем больше - тем лучше. До определённого предела - затем просто в холостую (весь фактор связан), но без вреда. Третье. Устранив VEGF-фактор теоретически должен тормозиться рост новых сосудов. Уже имеющиеся неососуды должны остаться, причём на той стадии, на которой они уже существуют. Почему идёт такое жуткое (!!!) склерозирование всех сосудов? Это прослеживается не только в последнем, но и в других случаях. Скажем, к примеру при неоваскулярной ВМД, диабете. Кстати, фирма Новартис прекратила выпуск препарата в дозировке 0.3 мл. Теперь она выпускает препарат в дозировке 0.2 мл при прежней стоимости за флакон! Теперь флакон делится не на троих, а на двоих. То есть каждый больной должен за одно введение заплатить не 20, грубо говоря, тысяч деревянных, а 30!
|
|
#165
17.03.2010, 20:37
|
|||
|
|||
|
Жаль "зеленым не одобрить".
Одно дополнение - могло ли на фоне радиационной ретинопатии измениться состояние сосудов так, что препарат агрессивно повлиял? Или у Вас были наблюдения при "только ВМД"? То, что сейчас 0,2 - так рекламный дисконт закончился. А скоро будет preload unidose - и оплата за шприц под 1килоевро. Вот такое светлое будующее, пока не закончатся 5ти летки сертификата на разработки. Потом будут дженерики по дцать мл. за 200баксов.
|
Линейный вид
