Динамика ЭХО-КГ:
Исходно:при исследовании в стандартных позициях зона гипокинеза верхушечном отделе перегородки.
На максимуме нагрузки:появление участка дискинеза в зоне рубца(расценен как косвенный признак формирования аневризмы) гипокинеза в др отделах не выявлено.
все-таки не до конца понятно, где появился дискинез, сколько сегментов ушло в дискинезию? исходно, как я понял, дискинеза вообще нигде не наблюдалось?
все-таки не до конца понятно, где появился дискинез, сколько сегментов ушло в дискинезию? исходно, как я понял, дискинеза вообще нигде не наблюдалось?
Как я понял исследователя,речь идет о верхушечных сегментах МЖП.
В любом случае принято решение об отказе от дополнительной реваскуляризации миокарда путем АКШ и ЧКВ,ибо целесообразность ее не так очевидна на данном этапе.
Для подтверждения видимо придется отправлять пациентка в Москву на дообследование
Как я понял исследователя,речь идет о верхушечных сегментах МЖП.
В любом случае принято решение об отказе от дополнительной реваскуляризации миокарда путем АКШ и ЧКВ,ибо целесообразность ее не так очевидна на данном этапе.
Для подтверждения видимо придется отправлять пациентка в Москву на дообследование
Как я понял исследователя,речь идет о верхушечных сегментах МЖП.
В любом случае принято решение об отказе от дополнительной реваскуляризации миокарда путем АКШ и ЧКВ,ибо целесообразность ее не так очевидна на данном этапе.
Для подтверждения видимо придется отправлять пациентка в Москву на дообследование
вслед уходящему случаю, в дополнении к ранее озвученому коллегой mizin1, свежая статейка по резидуальному SyntaxScore
Цитата:
Généreux P, Palmerini T, Caixeta A, et al. Quantification and impact of untreated coronary artery disease after percutaneous coronary intervention: The residual SYNTAX (Synergy Between PCI With Taxus and Cardiac Surgery) score. J Am Coll Cardiol. 2012;Epub ahead of print.
Коллеги,поделитесь свои опытом и соображениями по следующему случаю:
Пациентка,1964гр,первый раз попадает в сосудистый центр, через 24 часа от начала болевого синдрома,берем маркеры - КФК-314,4;КФК-МВ - 35,3ед\л;тропонинТ -0.62 нг/мл. На ЭКГ:синус 77 в минуту,горизонтальная депрессия ST II,V3-6 до 2 мм. Берем на КАГ:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Увиденное расценили как миокардиальный мост ПМЖА и признаки диссекции ВТК,возможностей для эндоваскулярного лечения не увидели.Кардиохирурги тоже развели руками.Пролечили 14 дней: СКМ перед выпиской без ишемии,ЭХО - ФВ 67%(Тейх),зон нарушения локальной сократимости нет.Нагрузку планировали сделать амбулаторно.
Прошел ровно 1 месяц,звонят с первички,поступила снова, позже 24 часов,маркеры +,на ЭКГ(первички): элевация ST AVL,V1,2 до 1.5 мм и депрессия ST II,III,AVF,V3-6 максимум до 2 мм.Говорим везите к нам и начинайте готовить к КАГ: нагрузочные дозы,все дела.Привозят.Болевой синдром полностью купирован.На ЭКГ:синус 55 в минуту,з Q в AVL,отриц Т в I,AVL,V4-6,отсутсвие нарастания R V1-3. Перебираем маркеры:КФК- 152.9;КФК МВ- 10.0,тропонин Т 0,77нг/мл.Делаем ЭХО:ФВ 61%(Тейх),зон нарушения локальной сократимости нет,ведем консервативно.Вешаем монитор - ишемии нет.
"Ведем консервативно",тоже громко сказано:блокеры,ингибиторы,нитраты дать невозможно из-за постоянной гипотонии и брадикардии,которая усиливается даже на плацебо дозах перечисленных препаратов,т е в остатке лечим статинами,ДДА и антикоагулянтами.Болей нет,самочувствие удовл.Отправляем КАГ в пару известных ФЦ,нам говорят,мы такое оперативно не лечим,налегайте на блокаторы Са каналов,например дилтиазем. Говорим,что дать их не представляется возможным, ввиду постоянной гипотонии и склонности к бради.Пробовали все. Говорят - лечите консервативно.
Вопрос - какая тактика используется в ваших учреждениях в подобных ситуациях,допускаю что подобное встречается довольно часто?
Сейчас отослали данные в очередной известный ФЦ,там вроде кардиохирурги готовы помочь нашей подопечной используя маммарный шунт
Каковы подходы в ведении таких пациентов?
Ну не введешь же ей ботекс в ПНА. От стентирования мостиков, как я понимаю, только вред. За кардиохирургов отвечать никак не могу - насколько можно артерию из миокарда достать не имею ни малейшего представления. Буду ждать ответа от старших коллег.
Да, какая-то диссекция в некрупной ВТК есть. Если такое упорное ее клиническое проявление, то почему бы ее и не застентировать небольшим стентом, предварительно разобравшись в анатомии диссекции.
Да, действительно есть диссекция в АТК, контраст стоит. Я бы застентировал. Мосты хирургически лечить перестали - результаты никакие. Из пилюль - б-блокаторы, для увеличения продолжительности диастолы, в которую и осуществляется эпикардиальный кровоток. Смыла в блокаторах канальцев не вижу, т.к. это не спазм, а сдавление. Понимаю сложности мед. терапии при склонности к гипотонии.
04.04.2012, 11:46
Линейный вид
