|
#1
16.12.2008, 18:18
|
|||
|
|||
|
инфаркт + антагонист кальция
Уважаемые коллеги, как можно интерпретировать INEFFECTIVE
"It is reasonable to give verapamil or diltiazem to patient in whom beta-blockers are ineffective or contraindicated" (рекомендации 2004 по ведению ИМ с подъемом СТ) Спасибо 
|
|
#2
16.12.2008, 18:37
|
||||
|
||||
|
Так и интерпретировать - неэффективны. Очень изредка при сильно рефрактерной стенокардии и/или тахикардии может быть использовано сочетание ББ и АК.
|
|
#3
17.12.2008, 00:03
|
|||
|
|||
|
А если у пациента оптимальный гемодинамический профиль - АД 100-120/70-80 (пускай), ЧСС 55-60. Пациент получает весь объем терапии. Интервенционная кардиология не доступна. Острый инфаркт. Все равно зажимает.
Эта ситуация может быть расценена, как неэффективность б-блокаторов?
|
|
#4
17.12.2008, 00:26
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#5
17.12.2008, 21:15
|
|||
|
|||
|
В ракурсе ОИМ - это, наверное, чсс 50-60, сад 100-120 для нормотоника (для гипер - ниже на 20-30% от родного) наверное так - для большинства больных, а может и не так
могу ответить на ваш вопрос, что все индивидуально и что я не знаю ------ ну, а что с антогонистами кальция?
|
|
#6
17.12.2008, 22:11
|
||||
|
||||
|
Плексус, ну что еще с антагонистами??? О ком речь? О Q-ОИМ без тромболизиса и без R зубцов? Так он болит перикардитом, это антагонистами кальция не лечится.
Или о без-Q-ОИМ с истинной подтвержденной ЭКГ признаками ранней пост-ИМ стенокардией, рефрактерной к стандартной терапии? Так тут как раз и антагонисты кальция добавишь, и плавиксу со статинами в призрачной надежде на стабилизаццию бляшки, и нитраты будешь продолжать в/в до полного опофигения... Ну и, конечно, будешь отчаянно искать того интервенциолога с хирургом, которые возьмутся за этого нестабильного больного...
|
|
#7
18.12.2008, 01:38
|
|||
|
|||
|
ну речь идет о рекомендациях по ведению пациентов со STEMI (2004)
речь идет об пациенте, получившего всю вкусняшку с показателями гемодинамики АД 100/60, чсс 55 вопрос: подходит ли это под определение "неэффективность" б-блокатора или нет? если да, то по рекомендациям я могу дать блокатор кальциевых каналов ======== то есть что имелось в виду под фразой "пациенты у которых б-блокаторы не эффективны" [см. мое первое сообщение]
|
|
|
|
#8
16.05.2010, 09:31
|
||||
|
||||
|
Коллеги. Я понимаю, что эта дисскуссия завершилась еще в 2008 г. Но тем не менее разрешите задать глупый вопрос Серферу в процессе изучения списка обсуждаемых тем на форуме.
Небезызвестный Козлов К.Л. в своей книжке 10 летней давности (азы коронарной пластики) пишет мол АКК не следует вводить (по крайней мере интракоронарно) во время ОИМ - объясняется это тем, что в период ишемии в митоходнриях и без того проблемы с Са. Вопрос старшим коллегам: Поскольку тема звучит как "ОИМ+АКК" - как можно трактовать такую информацию? 
|
|
#9
16.05.2010, 11:31
|
||||
|
||||
|
Наверное бывают ИМ, когда все комбинации неэффективны и сколько ты не добавляй акк, будет зажимать.
А насчет перегрузки ионами кальция - мне самой интересно послушать.
|
|
#11
16.05.2010, 18:43
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 Со страхом приходится бороться, подбадривая себя находящимся наготове временным стимулятором. Pharmaceutical Interventions for the Management of No-Reflow[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
|
#13
16.05.2010, 22:10
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
|
|
#14
16.05.2010, 22:41
|
||||
|
||||
|
Уважаемая Nastydoc, попробую помочь
 Вы немного вырвали фразу из контекста (пришлось перечитать), но суть в общем-то в том, что у 2% стабильных пациентов (без ИМ, патогенез которого вносит отдельную лепту в формирование no-reflow) во время ЧКВ не удается восстановить нормальный антеградный магистральный кровоток из-за дисфункции микроциркуляторного русла и/или его механической обструкции (фрагментами бляшки, тромбами, воздухом - всем, что сбросил дистально интервент)(myocardial “blush”) - здесь: перфузия миокарда.
|
|
#15
16.05.2010, 23:04
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
Линейный вид
