какова причина повышения КФК?

[Nadin111]

Сообщение от Kira1975

Уровень натрия, калия? Количество потребляемой жидкости в предшествующие дни?

Уровень калия/натрия 4,6/138 ммоль/л при поступлении, с момента ухудшения калий оставался в пределах нормы, натрий - умеренная гипонатиемия (132-134 ммоль\л). Количесво уполтебляемой жидкости - 1100-1300 мл\сут.

P.S. Судорог и внутримышечных инъекция не было.

[Gilarov]

А мышцы-то болели? М. б. инфекции какие-то? Кстати, судорог не было - это больная говорит?

[Nadin111]

Сообщение от Gilarov

А мышцы-то болели? М. б. инфекции какие-то? Кстати, судорог не было - это больная говорит?

Мышцы не болели. Мы неоднократно спрашивали об этом пациенкту. При пальпации также никаких болезенных ощущений. Ну а судорог мы не видели. Мне кажется, если бы они имели место, больная бы об этом сказала.
Мне кажется , у инфекции клиническая картина должна быть более специфической. Да к тому же не очень много инфекция, проткают с поражением мыщц, а часть из нгих только в африке и встречаются. Эпиданамнеза тоже не было.

[Igor73]

У меня следующие версии: 1) гипотиреоз; 2) беременность (кстати становиться понятной ее сердечно-легочная декомпенсация, которая часто наблюдается у пациентов с ЛГ); 3) опухоли (ЖКТ, мочевой пузырь и т.д.) и 4) ОНМК (пациентка принимает варфарин).
Все версии фантастические, но ведь тут и ситуация не на поверхности.

[dmblok]

Я так понимаю обсуждается вопрос может ли у терминальной больной с тяжелой гипотонией, олигурией (эти факты остались за кадром), совершенно запредельно низким уровнем газообмена, выраженными электролитными и метаболическими расстройствами, централизацией кровообращения и фактически продолжавшимся в течение нескольких дней кардиогенным шоком (если называть вещи своими именами), развиться тканевая гипоксия, которая может привести к весьма умеренному повреждению скелетной мускулатуры?

To Igor. Не думаю что нужно искать какие-то сложные причины.

[Nadin111]

Сообщение от dmblok

Я так понимаю обсуждается вопрос может ли у терминальной больной с тяжелой гипотонией, олигурией (эти факты остались за кадром), совершенно запредельно низким уровнем газообмена, выраженными электролитными и метаболическими расстройствами, централизацией кровообращения и фактически продолжавшимся в течение нескольких дней кардиогенным шоком (если называть вещи своими именами), развиться тканевая гипоксия, которая может привести к весьма умеренному повреждению скелетной мускулатуры?

To Igor. Не думаю что нужно искать какие-то сложные причины.

Рабочее давление у пациентке было 85-90\60 мм рт, которое было для нее совершенно адекватным и с которым она жила минимум два года, пока наблюдалась у нас. Минимальное давление, которое у нее было зафиксировано в период ухудшения- это 80\60 мм рт ст и то непродолжительный период времени, но даже на тот момент у нее сохранялся диурез. Выделять она стала чуть меньше, чем обычно, но вплоть до последнего у нее оставался относительно нормальный диурез на небольших дозах петлевых диуретиков. Уровень креатинина был в пределах 82-130 мкмоль\л. Поэтому до конца согласиться с идеей наличия классического кардиогенного шока у данной пациентки я не могу.
Электролитных расстройств, кроме умеренной гипонатриемии, у нее тоже не было.

Мы согласны с уважаемым dmblokом, что, видимо, причиной повышения КФК могла послужить ишемия мышц на фоне столь выраженной гипоксемической ДН и централизации кровообращения. Видимо, в данном случае ведущим фактором послужила именно выраженная гипоксемия, связанная с основным заболеванием, и видимо поэтому мы не наблюдаем повышения КФК у больных в терминальной стадии СН вследствие других ССЗ.

Но с другой стороны, наше внимание обращает на себя тот факт, что, к сожалению, не впревый раз мы видим терминальных больных с диагнозом ИЛГ, но у них не повышалась КФК. Поэтому вполне возможно, что пока точный ответ на этот вопрос остался за кадром и можно попытаться найти ему объяснения.

[Nadin111]

Сообщение от Igor73

У меня следующие версии: 1) гипотиреоз; 2) беременность (кстати становиться понятной ее сердечно-легочная декомпенсация, которая часто наблюдается у пациентов с ЛГ); 3) опухоли (ЖКТ, мочевой пузырь и т.д.) и 4) ОНМК (пациентка принимает варфарин).
Все версии фантастические, но ведь тут и ситуация не на поверхности.

Пациентка точно не была беременной. Анализ на кгормоны щитовидной железы мы неоднократно проводили, все было благополучно.
Опухоли и НМК у нас не было повода заподозрить исходя из клинической картины. Да и возраст для опухолей слишком молодой (33 года).

[dmblok]

Не думаю, что надо останавливаться на деталях, ситуация представляется достаточно очевидной. Спорить не о чем. Даже относительно небольшое снижение АД у данной больной видимо оказалось критичным. Собственно говоря, если я не ошибаюсь, это была одной из причин для перевода в блок.
Честно говоря не припомню пациента со столь тяжелыми объективными признаками НК в сознании. Краткосрочный прогноз, к сожалению, был ясен.
Не является секретом, что тяжелая тканевая гипоксия, метаболические расстройства, в частности на фоне шока, вполне могут быть причиной повреждения мышц. Ссылок достаточно, далеко ходить не надо. Например, топик по теме на First Consult.
У данной больной, кстати говоря, периферические признаки НК были крайне выражены.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Как мне кажется повышение СК у этой категории пациентов в какой-то степени остается за скобками и широко не обсуждается, по нескольким причинам. Во-первых, больные с шоком обычно долго не живут и ферменты могут не отреагировать. Во-вторых, на фоне других жизненноопасных критических расстройств, подобные изменения могут заинтересовать лишь небольшое количество особо пытливых исследователей.

PS Интересен, как мне кажется, еще такой момент - насколько повреждение мышц вносит вклад в уже имеющийся метаболический ацидоз у таких пациентов?

[Nadin111]

Для данной категории пациентов характерен синдром сниженного сердечно выброса, с которым они живут не один год.
Что касается данной пациентки, все-таки не совсем складывается ощущения наличия у нее кардиогеннного шока - значимой гипотонии у нее не было, диурез более 30 мл\час в период ухудшения, конечности теплые. К тому же, как пишет dmblock, пациенты с шоком «долго» не живут. В нашем случае, пациентка прожила более недели с момента ухудшения состояния. Все-таки в большей степени у нее была хроническая НК по большому кругу. Клинически признаки НК были у пациентки не столь критичными – периферических отеков не было, умеренный правосторонний гидроторакс и минимальный асцит. Метаболический ацидоз был обусловлен абсолютной артериальной гипоксемией на фоне основного заболевания и гипокапнией.
С другой стороны, некоторые состояния сопровождаются метаболическим ацидозом (например, СД, гиповолемия). Пациенты могут пребывать с этом состоянии некоторый период времени, и есть время на то, чтобы ферменты успели отреагировать. Однако, повышение КФК у них не описано. Значит, не факт, что ацидоз играет роль в умеренном повреждении скелетной мускулатуры.
P.S. Мы не пытаемся спорить, мы пробуем обсудить ситуацию, в которой нам не все так очевидно. А исследовательские попытки пытливых умом не так уж и плохи.

[tourunov]

Все, что вы пишите, конечно верно. Однако, мне кажется, что более корректным в данной ситуации является подход dmblock-а - человек умирает, начинает работать целая куча компенсаторных механизмов, мало ли, что там происходит... Версия с ацидозом же, как причиной повреждения скелетной мускулатуры, конечно интересна, но не лишена неких противоречий: почему тогда ацидоз не повредил, скажем, сердечную мышцу, которая в некотором смысле похожа на скелетные мышцы (это, конечно, не одно и то же, но ведь определенное сходство есть!), ведь повышения МВ-КФК не было?..

[Kira1975]

Сообщение от Nadin111

некоторые состояния сопровождаются метаболическим ацидозом (например, СД, гиповолемия). Пациенты могут пребывать с этом состоянии некоторый период времени, и есть время на то, чтобы ферменты успели отреагировать. Однако, повышение КФК у них не описано.

Ну почему же...
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Это для начала.

[Nadin111]

Сообщение от tourunov

Все, что вы пишите, конечно верно. Однако, мне кажется, что более корректным в данной ситуации является подход dmblock-а - человек умирает, начинает работать целая куча компенсаторных механизмов, мало ли, что там происходит... Версия с ацидозом же, как причиной повреждения скелетной мускулатуры, конечно интересна, но не лишена неких противоречий: почему тогда ацидоз не повредил, скажем, сердечную мышцу, которая в некотором смысле похожа на скелетные мышцы (это, конечно, не одно и то же, но ведь определенное сходство есть!), ведь повышения МВ-КФК не было?..

Повышения МВ-фракции КФК не было. Повышалось исключительно общая КФК. Получается, отсутствие повышение МВ-фракции лишний раз говорит не в пользу метаболического ацидоза как единственной причины повышения КФК в данном случае.
Мы согласны с тем, что "начинает работать целая куча компенсаторных механизмов, мало ли, что там происходит". Вот нам кажется, что мы в данном случае не до конца понимаем, что произошло.
А в чем некорректность нашего подхода?

[dmblok]

Сообщение от Nadin111

.
Что касается данной пациентки, все-таки не совсем складывается ощущения наличия у нее кардиогеннного шока - значимой гипотонии у нее не было, диурез более 30 мл\час в период ухудшения, конечности теплые. К тому же, как пишет dmblock, пациенты с шоком «долго» не живут. В нашем случае, пациентка прожила более недели с момента ухудшения состояния. Все-таки в большей степени у нее была хроническая НК по большому кругу. Клинически признаки НК были у пациентки не столь критичными – периферических отеков не было, умеренный правосторонний гидроторакс и минимальный асцит.

Складывается такое впечатление, что мы говорим о разных больных.
Конечно, Вы можете использовать другие более приемлемые для для Вас термины, если с Вашей точки зрения и как бы буквы закона, состояние больной не укладывается в понятие "истинный кардиогенный шок", только потому, что по-часовой диурез составил не 20, а 30-40 мл/час. Только суть вопроса от этого сильно не меняется. Может быть имеет смысл, для себя, еще раз проглядеть всю объективную информацию по больной, а так же сформулировать конкретную причину для ее перевода в блок. Туда так просто больных не переводят, насколько мне известно. Обратить внимание на газы крови, сатурацию в момент кризиса. Может кто-то из коллег часто видит подобные измениения, лично я - нет. Охарактеризовать состояние кожных покровов, пульсацию периферических артерий и тд. Не исключено, что после повторной оценки случая, Ваше суждение: "клинические признаки НК были у пациентки не столь критичными – периферических отеков не было, умеренный правосторонний гидроторакс и минимальный асцит", покажется Вам не вполне верным.
Ваша весьма неконкретная фраза: "внезапное для нас ухудшение состояния в виде нарастания дыхательной, сердечной и появление печеночной недостаточности", мало о чем говорит. Может быть у Вас есть какое-либо мнение, адекватен ли был сердечный выброс у этой больной и только ли "хронической НК по большому кругу" определялась тяжесть состояния пациентки?
То что больная прожила некоторое время, с моей точки зрения, объясняется фантастическими компенсаторными возможностями молодого организма, исходно "подготовленного" многолетним течением тяжелого хронического заболевания.

Сообщение от Nadin111

...некоторые состояния сопровождаются метаболическим ацидозом (например, СД, гиповолемия). Пациенты могут пребывать с этом состоянии некоторый период времени, и есть время на то, чтобы ферменты успели отреагировать. Однако, повышение КФК у них не описано.

Вы уверены что не описано? Вы искали?

Сообщение от Nadin111

P.S. Мы не пытаемся спорить, мы пробуем обсудить ситуацию, в которой нам не все так очевидно. А исследовательские попытки пытливых умом не так уж и плохи.

Обсуждение клинических случаев это всегда очень здорово. В конце концов оно в любом случае стимулирует мышление, заставляет обратиться к литературе по теме и тд. Но мне кажется, что для того что бы дискуссия была интереснее и познавательнее для всех, было бы правильнее представлять пациента более полно, отражать объективную информацию в динамике, а не в виде набора отдельных разрозненных фактов. Качественные характеристики при этом разумно (если это, конечно, возможно) заменять количественными. При корректном изложении случая, коллегам будет проще ответить на Ваши вопросы, дать оценку клинической значимости того или иного симптома.

Сообщение от Nadin111

Повышалось исключительно общая КФК. Получается, отсутствие повышение МВ-фракции лишний раз говорит не в пользу метаболического ацидоза как единственной причины повышения КФК в данном случае.

Почему единственной? Если будет интересно, я потом выскажу свою дилетантскую точку зрения, что бы не было испорченного телефона.

Сообщение от Nadin111

Вот нам кажется, что мы в данном случае не до конца понимаем, что произошло.

С этим трудно не согласиться.

Сообщение от tourunov

Версия с ацидозом же, как причиной повреждения скелетной мускулатуры, конечно интересна, но не лишена неких противоречий: почему тогда ацидоз не повредил, скажем, сердечную мышцу, которая в некотором смысле похожа на скелетные мышцы (это, конечно, не одно и то же, но ведь определенное сходство есть!), ведь повышения МВ-КФК не было?

Мне кажется очевидным, что уровень периферической гипоксии у большинства пациентов шоком гораздо выше, чем таких органов, как сердце, почки и тд, за счет централизации кровообращения.

PS По теме. Diabetes and rhabdomyolysis. A rare complication of a common disease.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Kira1975]

Вот неплохая обзорная статья по теме [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].
В ней говорится, что любое анаэробное сотояние, в том числе шок, могут стать причиной рабдомиолиза. «Cause - Muscle cell hypoxia leading to depletion of adenosine triphosphate. Mechanisms - Any anaerobic condition, such as shock states, vascular occlusion, tissue compression»
Экстремально низкое значение р СО2 у данной пациентки, не соответствующее выраженности одышки, на мой взгляд, является ни чем иным, кроме как проявлением того самого анаэробного метаболизма.

И очевидно, что при шоке скелетная мускулатура пострадает одной из первых - та самая централизация кровообращения, о которой писал dmblok.
Что касается сердечного выброса – то он действительно должен быть очень низким. Я вообще не понимаю, как левый желудочек подобного объема (каким был КДР? 2 см ?) способен поддерживать давление хотя бы 80-90 мм рт ст.
Оценивать такую пациентку исключительно по уровню СДЛА, на мой взгляд, неправильно. На ситуацию может влиять множество факторов, включая межжелудочковое взаимодействие, величину легочно-системного шунтирования неоксигенированной крови и др.

[elenas56]

КФК, кроме рассмотренного,увеличивают: инфекционные заболевания,эмболия легочной артерии,застойная сердечная нед-ть,гипотиреоз,миокардит,алкоголь.