Получил письмо от старого друга.

[Consul]

НЕТ. вы не совсем видимо поняли. Я утверждаю, что вероятность тромбоза адекватно имплантированного стента без ангтиагрегации одинакова в первые и третьи сутки.

А то что стенты чаще тромбируются в первые сутки и до месяца(острые и подострые тромбоза) по причине операторо - или процедурозависимых подтверждено вашими ссылками.

Я не согласен с вашей концепцией заблокировать короткими 2б3а в первые 3 суток, и далее после их инактивации соперировать больного, потому что вероятность тромбоза стента останется такой же, как если бы его соперировали сразу. По моему после приведенных вами ссылко это стало еще более очевидно.


Если же это пациент с острой митральной недостаточностью, то у него может не быть 3-х суток.

[dmblok]

Правильно ли я понимаю? Ваше мнение, что не имеет значение когда начать дезагрегантную терапию больным со стабильной ИБС, которым проводится ангиопластика?

[Consul]

Нет. я нигде такого не писал. По моему я говорю достаточно четко. если была бы возможность вам нарисовать на бумаге, было бы проще))

давайте так. Ответьте на мои вопросы и я выведу вас на ответ.
1. Какие основные предикторы острых тромбозов?
2. сколько процентов пациентов с острыми тромбозами не получали клопидогрел?

я отвечаю за вас согласно вашим ссылкам.
1. это неправильно выбранный стент(недоразмер) или низкое давление имплантации, большая длина стентирования, наличие выраженных стенозов проксимальнее и дистельнее стента и т.д.
2. чуть более 6%(и не исключено что среди этих 6% есть пациенты с коронарным тромбозом, т.е. ОКС, + факторами риска острого тромбоза стента перечисленными в первом пункте).


Далее. Если вы назначаете 2б3а короткого действия, вы модифицируете этим какие либо из этих фактров риска? Т.е. через 3 дня они по вашей логике куда то денутся. Стент увеличится в диаметре, станет лучше прилегать и т.д.? Разумный ответ с вашей стороны был бы - НЕТ. Так каким образом тогда 3-хдневное назначение коротких 2б3а может снизить риск тромбоза через 3 дня во время операции, по сравнению с тем, если этого пациента соперировать сразу на гепарине?

[dmblok]

Сообщение от Consul

Нет. я нигде такого не писал. По моему я говорю достаточно четко. если была бы возможность вам нарисовать на бумаге, было бы проще))

давайте так. Ответьте на мои вопросы и я выведу вас на ответ.
1. Какие основные предикторы острых тромбозов?
2. сколько процентов пациентов с острыми тромбозами не получали клопидогрел?

Уважаемый Consul. Можно я не буду отвечать на эти вопросы. В статье все написано.
Не принимайте на свой счет. Я реально очень туго соображаю, когда читаю медицинскую информацию. Вы тут совершенно не причем. Это что-то врожденное.
Если не трудно еще раз поясните мысль, чуть более развернуто. Обещаю вникнуть.
Может из коллег, кто-нибудь подсобит.

PS Внимательно перечитываю все что написано выше.

[Consul]

мысль в том, что за 3 дня антиагрегантной терапии вы не модифицируете основных факторов риска острых и подострых тромбозов и не снижаете риска тромбоза стента после отмены короткодействующих пептидных или ,как вы выразились пептидоидных препаратов, когда восстановится функция тромбоцитов.

[angio]

Раз тут так жарко, предлагаю кардиохирургам самим биться за ЗБВ, а то, как я понял, "им не хотелось бы...". Конечно может быть у человека нет вен или еще что-нибудь эдакое. Я бы понял если бы речь шла о ПКА, ну или ЗМЖВ - действительно ли существует субстрат для такой дискуссии???

[dmblok]

Сообщение от Consul

мысль в том, что за 3 дня антиагрегантной терапии вы не модифицируете основных факторов риска острых и подострых тромбозов и не снижаете риска тромбоза стента после отмены короткодействующих пептидных или ,как вы выразились пептидоидных препаратов, когда восстановится функция тромбоцитов.

Пытаюсь понять.
Ангиопластика при стабильной ИБС - это кратковременный перевод стабильного состояния в нестабильное. Во время имплантации стента нарушается стабильность бляшки. Фактически это ОКС.
Известно что тромбоз стента наиболее часто происходит в первые двое суток от процедуры.

Most stent thrombosis events occurred within the first 2 days of the procedure . Stent thrombosis events occurring .1 week after the stent procedure were rare, with only 2 of 53 clinical stent thrombosis events after day 8 and no angiographically documented stent thromboses after day 5.

Применение дезагрегантов особо важно именно в период этой нестабильности. С течением времени артифициальная "нестабильность" постепенно проходит. Можно потом обсудить за счет чего это происходит. Таким образом значение дезагрегантов наиболее важно в условиях повышенного риска внутрисосудистого тромбообразования.

[shok]

Извиняюсь, что влезаю, но...
как я всегда считал, тромбоз (острый и подострый) возможен в любые сутки, пока не произошла эндотелизация - для того, чтобы этого избежать и назначают 2 AAT.
В таком случае, не назначение клопидогреля (в нашей стране еть только он), даже при услоии приема апирина - прямой путь к тромбозу (доольно бытрому).
в этом плане мне ближе позиция Consul, нежели dmblok. :-)
Правда, в последнее время видел проспекты "волшебных" карбоновых стентов, у которых даже исследования есть, что с одним аспирином риск тромбоза не выше (но все-таки и они считают, лучше месяц с клопидогрелем).

[dmblok]

Сообщение от shok

как я всегда считал, тромбоз (острый и подострый) возможен в любые сутки, пока не произошла эндотелизация - для того, чтобы этого избежать и назначают 2 AAT.

Так и есть. Только вероятность тромбоза разная.
Представьте, что поступает больной с нестабильной стенокардией. Вас не удивляет, что наибольший риск развития ИМ (окклюзирующего тромбоза) у этого больного в ранние сроки от развития симптомов?
Повторюсь, что ЧКВ это та же нестабильная стенокардия, только искусственно вызванная.

Какое-то время назад в доклопидогрельную эру ЧКВ проводили только на аспирине. Добавление к аспирину блокаторов ГП IIb/IIIa значимо снижало случаи тромбоза стентов. Хотя препараты этого класса действуют совсем недолго и обычно назначаются только на время процедуры и ранний послеоперационный период.

[shok]

в принципе согласен,
а как насчет "волшебных" стентов? хотелось бы услышать мнение коллег о карбоновых стентах и возможности их имплантации под прикрытием лишь аспирина (или, например, IIb/IIIa три дня + аспирин в последующем)?


Кстати, у нас не единожды были случаи, когда из двух антиагреггантов, которые мы назначали, пациенты выбирали аспирин, как наиболее дешевый... Так вот, если речь шла о периферическом стентировании (почки, подвздошки) - все проходило без тромбозов, в случае коронарного ЧКВ - подострые тромбозы (в клинике клопидогрелем кормят), почти сразу после выписки... Такого рода личный опыт подтверждает необходимость 2 ААТ при коронарных ЧКВ в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ ПОРЯДКЕ!!!

Вопрос, на который все-таки хотелось бы услышать мнения коллег, про карбоновые стенты???

[Abugov]

Сообщение от shok

Такого рода личный опыт подтверждает необходимость 2 ААТ при коронарных ЧКВ в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ ПОРЯДКЕ!!!

Вопрос, на который все-таки хотелось бы услышать мнения коллег, про карбоновые стенты???

Уважаемый Shok! Недостаточная комплаентность больного является противопоказанием для имплантации покрытого стента.
Что касается карбоновых стентов, личного мнения ни у кого быть не может. Необходимо ждать результаты больших исследований

[Consul]

Дмблок, в вашей казалось бы гладкой цепочке о том что стабильный больной становится нестабильным при ЧКВ явно есть некоторые ложные составляющие.

Во первых, это не совсем переведение в нестабильное состояние, потому что ОКС по мимо нестабильности структуры самой бляшки, подразумевает еще атеротромбоз. А имплантация стента сама по себе таких последствий непосредственно во время процедуры ТОЧНО не вызывает у человека с нормальной агрегацией(не тромбофилика). я не видел ни одного случая острого тромбоза стента у стабильного больного, при активности центра в 650 пластик в год, хотя, если следовать вашей логике они должны были следовать одна за одной. Я видел несколько интрапроцедуральных тромбозов стента, но только ПРИ STEMI или после реанимационных мероприятий. Подострые тромбозы были на как на фоне клопидогреля так и без него. Лично у моего пациента был подострый тромбоз на 11 день. На 7-й день ему не согласовывая с нами кардиохирурги отменили клопидогрел чтобы прооперировать. Кстати, при повторном ЧКВ были проблемы при проведении баллона в стент, вызванный его не плотны прилеганием к стенке, т.е имел место неадекватный выбор размера стента или давления инфляции. Еще раз посмотрите ваши ссылки, там черным по белому написаны основные факторы риска острого и подострого тромбозов стентов. ОНи связаны с мальпозицией стента к стенке сосуда или его деформацией. Да, назначение клопидогреля или 2б3а может предотратить тромбоз такого стента, но если их отменить, в первые несколько дней, то все равно будет тромбоз и с такой же вероятностью как и в первый.

согласно вашим же ссылкам, частота подострых тромбозов у больных с истинной ОКС в по моему в три раза выше чем у стабильных пациентов. Если следовать вашей логике, по которой любое ЧКВ переводит стабильное состояние в нестабильное, чем вы объясните различия?

ТО что было в исследованиях 10-15 лет назад не стоит проецировать на сегодняшний день) Вы хотите сказать что 2б2а назначали всем стабильным больным, которым собирались имплантировать стент?

И еще об переведении стабильного больного в ОКС. На сколько я помню, ОКС сегодня подразумевает не "нестабильную бляшку", а "нестабильного больного", что доказывается присутствием множества нестабильных и рванных бляшек у пациентов с истинным ОКС и соответсвующей воспалительной реакцией в крови. Это болезнь организма, и раздувание баллона в бляшке не может сделать ее нестабильной в современном понимании этого вопроса. Диссекции же вызванные такими манипуляциями действительно могут привести к тромбообразованию и тромбозу, но патогенез ни имеет ничего общего с ОКС.

[dmblok]

Сообщение от Consul

Дмблок, в вашей казалось бы гладкой цепочке о том что стабильный больной становится нестабильным при ЧКВ явно есть некоторые ложные составляющие.

Многоуважаемый Консул. Вот теперь, как мне кажется, я стал понимать Ваши мысли гораздо лучше. Спасибо за разъяснения. Постарался вникнуть и ответить кратко.
Для начала посмотрите, пожалуйста, вот такое ревю:
Long-term Care After Percutaneous Coronary Intervention: Focus on the Role of Antiplatelet Therapy
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Цитаты из этого хорошего обзора я буду приводить ниже. Надеюсь, модераторы меня не накажут за избыточное цитирование.

Сообщение от Consul

Во первых, это не совсем переведение в нестабильное состояние, потому что ОКС по мимо нестабильности структуры самой бляшки, подразумевает еще атеротромбоз. А имплантация стента сама по себе таких последствий непосредственно во время процедуры ТОЧНО не вызывает у человека с нормальной агрегацией(не тромбофилика). я не видел ни одного случая острого тромбоза стента у стабильного больного, при активности центра в 650 пластик в год, хотя, если следовать вашей логике они должны были следовать одна за одной. Я видел несколько интрапроцедуральных тромбозов стента, но только ПРИ STEMI или после реанимационных мероприятий.

Само собой подразумевалось, что далеко не всякая ЧКВ это ОКС, как и, впрочем, далеко не всякий спонтанный разрыв бляшки. Повреждение стенки коронарной артерии, механическое или самопроизвольное является лишь субстратом клинической нестабильности.
Мне кажется очевидным, что каскадная реакция, начинающаяся с тромбоцитарного ответа на механическое повреждение сосудистой стенки при ЧКВ, имеет весьма малое отличие от подобных событий, происходящих при спонтанной дестабилизации бляшки.

Platelet activation occurs in patients undergoing PCI as a result of the PCI procedure itself and the underlying atherothrombotic disease process. Percutaneous revascularization techniques cause denudation of the arterial endothelium and mechanical disruption of the coronary plaque, thereby exposing the subendothelium to circulating blood. Platelets are a pivotal mediator of the vascular response to PCI; trauma to the arterial wall triggers thrombin generation, platelet deposition, mural thrombosis, and (through the release of platelet-derived cytokines and growth factors) smooth muscle cell proliferation and neointimal hyperplasia. Platelet deposition occurs immediately after arterial injury; the intensity of the effect depends on the extent of arterial wall injury. Balloon dilation of the coronary artery causes shortlasting (approximately 48 hours) local platelet activation, which is part of a broader systemic inflammatory response characterized by leukocyte and platelet activation and C reactive protein release. Coronary stenting leads to more pronounced platelet activation than balloon angioplasty alone, presumably because of the added vessel trauma caused by stent insertion and the thrombogenic stimulus provided by the stent itself.

Далее.
Во-первых, откуда информация об отсутствии коронарного тромбоза у больных, которым проводили ЧКВ в Вашей клинике? На что Вы ориентируетесь? На какой такой точный метод?
Во-вторых, хочется верить, что практически все больные со стабильной ИБС, которым в Вашем центре проводят ЧКВ, заблаговременно получают двойную дезантиагрегантную терапию. Это серьезно меняет ситуацию. Какое-то время назад, когда вмешательство проводили на одном аспирине, количество острых тромбозов было в разы больше. Думаю, что ветераны рентгенохирургии это хорошо помнят.

Abrupt vessel closure typically occurs within the first 24 hours after PCI, affects approximately 1% to 2% of patients (although this complication occurred in as many as 5% to 10% of patients before the introduction of the thienopyridines), and can be caused by mechanical disruption (eg, vessel dissection, plaque extrusion) or acute mural thrombosis.

Кроме того, Вам известно, у какого количества людей, у которых произошел спонтанный разрыв атеросклеротической бляшки, происходит клинически значимый интракоронарный тромбоз? Мне нет. Но на вскрытии мы нередко видим чрезвычайно измененные, изъязвленные артерии у больных, без клинической манифестации ИБС. Мне представляется очевидным, что далеко не всякое механическое повреждение бляшки или равно ее спонтанный разрыв, приводят к значимому тромбозу, особенно в условиях заблаговременно назначенной антитромботической терапии. Представьте, что каким-то чудесным образом, перед спонтанным разрывом бляшки больным давали аспирин с плавиксом? Думаю, количество ОКС заметно снизилось.

Сообщение от Consul

Еще раз посмотрите ваши ссылки, там черным по белому написаны основные факторы риска острого и подострого тромбозов стентов. ОНи связаны с мальпозицией стента к стенке сосуда или его деформацией.

Основной фактор риска острого и подострого тромбоза стента - это, собственно говоря, само стентирование. Конечно, качество выполнения процедуры имеет большое значение. "Platelet deposition occurs immediately after arterial injury; the intensity of the effect depends on the extent of arterial wall injury". Понятно, что чем более адекватно будет имплантирован стент, тем меньше будет повреждение стенки и соответственно риск тромбоза. Но если не проводить стентирование вовсе, острый и подострый тромбоз вообще не возникнет. В чем вопрос?

Сообщение от Consul

Да, назначение клопидогреля или 2б3а может предотратить тромбоз такого стента, но если их отменить, в первые несколько дней, то все равно будет тромбоз и с такой же вероятностью как и в первый. .

Интересное замечание. Блокаторы GPIIb/IIIa по определению не назначаются на длительный срок. Назначенные непосредственно перед вмешательством и действуя всего несколько дней, эти препараты препятствовали возникновению острого и подострого тромобоза. Статистически достоверные различия между группами сохранялись за все время наблюдения. Разрешите не грузить Вас многочисленными ссылками. В свое время это был определенный прорыв. Только несколько лет назад выяснилось, что у стабильных больных сочетание аспирин-плавикс не хуже
Чем Вы объясните то, что суммарное число тромбозов за 6 мес было значительно ниже в группе блокаторов GPIIb/IIIa, которые назначались всего на 24 часа?

Сообщение от Consul

согласно вашим же ссылкам, частота подострых тромбозов у больных с истинной ОКС в по моему в три раза выше чем у стабильных пациентов. Если следовать вашей логике, по которой любое ЧКВ переводит стабильное состояние в нестабильное, чем вы объясните различия? .

По-моему, ответ очевиден. При ОКС интракоронарный тромбоз уже реализован, при ЧКВ пока имеется только субстрат для его образования. Еще раз подчеркну, что ЧКВ приводит к возникновению нестабильной бляшки, клиническая значимость которой зависит от многих факторов.

Сообщение от Consul

ТО что было в исследованиях 10-15 лет назад не стоит проецировать на сегодняшний день) Вы хотите сказать что 2б2а назначали всем стабильным больным, которым собирались имплантировать стент?

Если бы до сих пор единственным пероральным дезагрегантом оставался аспирин, то конечно. Особенно при вмешательствах высокого риска.

Сообщение от Consul

И еще об переведении стабильного больного в ОКС. На сколько я помню, ОКС сегодня подразумевает не "нестабильную бляшку", а "нестабильного больного", что доказывается присутствием множества нестабильных и рванных бляшек у пациентов с истинным ОКС и соответсвующей воспалительной реакцией в крови. Это болезнь организма, и раздувание баллона в бляшке не может сделать ее нестабильной в современном понимании этого вопроса. Диссекции же вызванные такими манипуляциями действительно могут привести к тромбообразованию и тромбозу, но патогенез ни имеет ничего общего с ОКС.

Не могу себе представить такое нежное баллонирование и стентирование коронарного стеноза, которое не приводит к повреждению бляшки с последующей ее дестабилизацией. Именно в современном понимании. С моей точки зрения вопрос, как возникла нестабильность спонтанно или под действием механического повреждения не имеет принципиального значения. Конечно, глубоко углубляясь в проблему можно найти различные нюансы. Например, наверное, исследуя содержимое бляшки поврежденной стентом или разорвавшейся самостоятельно можно определить что их тромбогенность различается. С другой стороны, вполне возможно, что степень повреждения сосуда вызванная механическим путем большая и тд. Однако очевидно, что сам процесс тромбообразования, начальный этап которого выражается в активации тромбоцитов с их последующей агрегацией универсален.

[dmblok]

Таким образом, подытоживая вышесказанное:

1)Любая ЧКВ приводит к возникновению нестабильной бляшки. Реализация этой структурной нестабильности в клиническую зависит от многих нюансов (технические особенности вмешательства, качество проведения самой процедуры, адекватная медикаментозная терапия и тд).

2)Относительно механизма тромбообразования (активация тробоцитов и тд), принципиальных отличий между нестабильностью вызванной механическим путем или произошедшей спонтанно не существует.

3)Наибольший риск значимого интракоронарного тромбоза отмечается в первые сутки после ЧКВ и в ранний послеоперационный период. В это время происходит существенная, но относительно непродолжительная активация тромбоцитов, как ответная реакция на механическое повреждение бляшки. Если пациент удовлетворительно пережил этот период (за счет кратковременного приема дезагрегантов), то риск тромбоза в дальнейшем у него не повышается. Применение, в течение всего лишь одних суток, блокатора GPIIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаба) в добавление к аспирину, у больных с ЧКВ, значимо уменьшало число острых тромбозов и статистически достоверная разница с группой плацебо сохранялась все время наблюдения (шесть месяцев и более).

4)Странная ситуация, когда кровь из носу, нельзя применять пероральные дезагреганты, т к больной через 2 дня после стентирования идет на операцию, трудна для обсуждения. Однако, предполагается, что период ЧКВ, когда происходит кратковременная активация тромбоцитов в ответ на механическое повреждение сосудистой стенки и риск тромбоза выше, должен быть хоть как-то прикрыт. Существуют блокторы GPIIb/IIIa рецепторов, которые прекращают свое действие сразу же после отключения инфузии. Теоретически их можно было бы применить от момента стентирования до момента хирургии.

[Maltsev]

Уважаемые Коллеги,

Хочу вернуться от очень интересной агрегологиченской дискуссии к письму, адресованному Сергею Александровичу.

В двух словах: хирурги, отказываются шунтировать ЗМЖВ, перестраховывая себя от ятрогенного повреждения хорошо функционирующего маммарного шунта, но, фактически, подставляют интервентов, заставляя их планово стентировать без 2АТТ (что есть анахронизм и, на мой взгляд, грубая ошибка), целиком и полностью уповая на не длительную инфузию гепарина.

Повторные "открытые" вмешательства на коронарных артериях, совсем не редкость и далеко не всегда приводят к повреждению исходно функционирующих шунтов. Кроме того, кардиохирург может непосредственно в ране, на финальном этапе операции определить, функционирует маммария после всех манипуляций с сердцем, или нет и в случае ее повреждения решить эту проблему ex tempore.

Или у пациента проблемы в венами? Но, наверняка есть и правая маммария, гастроэпиплоика и еще один луч...