Заболевание головного мозга, нет диагноза, энцефалопатия

[sober607]

Прошу Вашего профессионального взгляда на наше заболевание головного мозга.
Женщина 52 года, 62 кг, 163см:
Проявление симптомов началось в 2011 году.
Такие симптомы: голова в «сильном тумане», «маска» на голову, «невозможность сосредоточиться» (невозможность мыслить), удушье в шее, реакция на запахи. Ухудшение симптомов происходило при походе в магазины (казалось что упадет в обморок).
В течении 3-х лет, ухудшение симптомов, приступов с каждым годом.
В 2014 симптомы ухудшились, в следствии чего не в состоянии покинуть квартиру.
Также в следствии неправильных диагнозов, назначений врачами появились фобии, зависимость от лекарств (в т ч успокоительных), повышенное давление к вечеру.
Все неврапотологи ставили разные диагнозы, противоречащие анализам, единое что понятно, это то что это энцефалопатия уже не меньше 2-й степени. Допустим все исследования сосудов показали что они в хорошем состоянии, а диагнозы неврапотологи ставят как буд то плохие сосуды (бред).
Соответственно нам не ясен ни диагноз, причина (для предотвращения), а также как это лечить.
Травм головы, операций не было, стрессов тоже нет. Сахарного диабета нет. Диета нормальная.
Ниже привожу список основных исследований с комментариями.
Практически все общие анализы в норме все нормально (ревмакомплекс, гормоны, щитовитка и все общие анализы)
Анализы в порядке от самого последнего, до самого старого в хронологии

МР-Ангиография 07.2014: В режиме время-пролётной ангиографии (3DTOF) видны все интракраниальные сосуды образующие Виллизиев круг, последний замкнут. Видна передняя соединительная артерия и задние соединительные артерии. Патологической сосудистой сети, локального расширения, стенозов артериальных интракраниальных сосудов не выявлено. Данных за AV-мальформацию не выявлено.
Патологической извитости видимых отделов внутренних сонных, позвоночных артерий не выявлено.
Заключение: Данных за патологические изменения крупных артериальных сосудов головного мозга не выявлено.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Сама ангиография: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

МРТ расширенное (заключение под вопросом, изображения нужно скурпулезно пересматривать) 07.2014: На серии МР-томограмм выполненных в аксиальной, коронарной и сагиттальной плоскостях в режимах Tl, Т2 взвешенных изображений и FLAIR, диффузионно¬взвешенных изображениях в белом веществе и коре левой теменной доли сохраняется участок неправильной формы, повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях, размерами 12 х 15 х 19 мм, без отека и масс-эффекта. Перивентрикулярно, в области передних и задних рогов боковых желудочков, в белом веществе лобных, теменных долей, мозолистом теле определяются очаги повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях, мах. диаметром до 4-6 мм. Патологического изменения сигнала в остальной паренхиме головного мозга не выявлено. Дифференцировка белого и серого вещества сохранена. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочковая система мозга расширена, мах. на уровне тел боковых желудочков до 15-16 мм, конвекситальные ликворные пространства умеренно расширены в лобных, теменных областях. Отмечается расширение, высокое стояние большой затылочной цистерны.
Патологических изменений со стороны хиазмы, турецкого седла, ствола мозга, мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Зрительные нервы не утолщены.
Пневматизация околоносовых пазух, височных костей не нарушена.Патологических сигналов в остальных костях черепа не выявлено.
Краниовертебральный переход не изменен. В видимых отделах шейного отдела позвоночника определяется выраженный остеохондроз.
Заключение: МР-признаки участка в левой теменной доле, сосудистого характера, без динамики в сравнении с исследованием от 16.06.2014 г. Сосудистая энцефалопатия.
Само МРТ: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Транскраниальное триплексное сканирование магистральных артерий основания головного мозга 06.2014 : направление кровотока по надблоковым артериям физиологичное. Распределение магистрально неизмененных потоков по артериальному кругу большого мозга обычное. Незначительное снижение средней ЛСК по обеим ПМА. Незначительная экстравазальная вертеброгенная компрессия обеих ПА на уровне верхнешейных сегментов при наклоне головы вперед и поворотах головы в стороны с наклоном головы вперед (снижение средней ЛСК до 17-20 см/с). Потоки по остальным лоцированным артериям в пределах нормальных величин. Передняя соединительная артерия функционирует. Гипо- или аплазия обеих задних коммуникантных артерий (несостоятельность задних отделов виллизиева круга). Признаков церебральной ангиодистонии нет. Повышение периферического сосудистого сопротивления по ОА, а также пиально-капиллярной сети бассейна обеих СМА и правой ПМА. Нарушение ауторегуляции церебральных сосудов за счет уменьшения диапазона по вазодилятации (левая гемисфера) и вазоконстрикции (оба полушария). Коэффициент овершута незначительно симметрично повышен по обеим гемисферам (D-1,63/S-l ,61). Данных за реактивную гиперемию головного мозга, сегментарные стенотические, шунтирующие поражения, аневризматическое расширение, микроэмболизацию лоцированных церебральных артерий и коллатеральное кровообращение на экстра - и интракраниальном уровне нет. Незначительное повышение внутричерепного давления (14,3-14,6 мм.рт.ст.).
Исследование выполнено в кабинете функциональной диагностики на УЗ-аппаратах VIVID Е9 и BASIC TCD
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Трансторакальная допплер-эхокардиография с тканевой допплерографией и показателями центральной гемодинамики 06.2014: Полости сердца без признаков тромбоза и объемной перегрузки с размерами соответствующими возрастным нормативам. Фиброз корня аорты без перехода на проксимальные отделы коронарных артерий. Незначительный фиброз МЖП. Незначительная (1ст) недостаточность неизмененного клапана ЛА (регург. средней струей до 23 мм в ВТПЖ. Sper-l,8cM2. У.соФг.-2мм). СрДЛА-в пределах нормы. Фиброз подклапанных структур боковой створки ТК с умеренной (2ст) недостаточностью (регург. широкой струей до 1/3 ПП. Sper-2,0cM2. Sper/Snn-20%. V.contr.-Змм. Объем регург.- 25мл/сек). Сохраненная глобальная сократимость ПЖ (ФВ>45%) с признаками диастолической дисфункции по данным тканевой допплерографии. Фиброз основания задней створки МК со значительной (Зет) недостаточностью (регург. широкой струей до "крыши" ЛП. Sper-6,5cM2. Sper/SJin-41%. У.сопЛ.-5мм). ЛЖ: диастолическая функция не нарушена, локальная и глобальная сократимость сохранена (глобальный систолический стрейн -20,6%; ФВ-69%), гипертрофии не выявлено (индекс ММ-85г\м2). Уплотнение листков перикарда. Резко выраженный гипокинетический тип кровообращения с повышенным удельным ПСС и сниженной минутной работой сердца. Индекс МТ-24,0.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов 06.2014: Распространенный нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы: мелкие бляшки по ходу обеих ОСА, ВСА и НСА. Диаметры артерий каротидного бассейна, их ход, протяженность и скоростные характеристики потоков в пределах нормальных величин. Комплекс ИМ 0,4 - 0,5 мм. ПА визуализируются от устьев. Гемодинамически незначимый вариант развития: аномально высокое вхождение обеих ПА в костный канал (CV). Дальнейший ход обеих ПА в канале обычный. Аномалий выхода ПА из канала нет. Незначительная экстравазальная вертеброгенная компрессия обеих ПА на уровне верхнешейных сегментов при наклоне головы назад и поворотах головы в стороны. Суммарный церебральный кровоток и % межполушарной асимметрии в пределах нормы. Соотношение объемного кровотока по каротидному и вертебробазилярному бассейнам не нарушено. Данных за тромбоз вен шеи, клапанную недостаточность и гиперкоагуляцию нет. Умеренная венозная дисфункция справа. Фиброз остиального клапана правой внутренней яремной вены.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

ЭЭГ 06.2014: Умеренные общемозговые изменения дизрегуляторного и ирритативного характера с признаками очаговости в кортико-субкортикальных отделах лобно-теменной области правого полушария и средневисочной области левой гемисферы (стационарная низкоамплитудная дельта активность). Дисфункция срединных и диэнцефальных структур с раздражением ретикулярной формации ствола. Функциональная активность мозга снижена. Порог судорожной готовности в пределах физиологической нормы. Данных за пароксизмальную и эпилептиформную активность нет.

[sober607]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

МРТ 06.2014 (нужно внимательно перепроверить все изображения, тк врач не уверен в своем заключении): На серии МР-томограмм выполненных в аксиальной, коронарной и сагиттальной плоскостях в режимах TI, Т2 взвешенных изображений и FLAIR, диффузионно-взвешенных изображениях в левой теменной доле виден участок повышенной интенсивности сигнала на Т2 и FLAIR изображениях, размерами 13 х 14 х 21 мм. Масс-эффекта и отека по перифферии не наблюдается. В белом веществе лобных, теменных долей определяются очаги повышенной интенсивности сигнала на FLAIR и Т2 взвешенных изображениях, мах. диаметром до 4-6 мм. Патологического изменения сигнала в остальной паренхиме головною мозга не выявлено. Дифференцировка белого и серого вещества сохранена. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочковая система мозга расширена, мах. на уровне тел боковых желудочков до 16 мм. конвекситальные ликворные пространства умеренно расширены в лобных, теменных областях. Отмечается выеосое стояние, расширение большой затылочной цистерны.
Патологических изменений со стороны хиазмы, турецкого седла, ствола мозга, мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Зрительные нервы не утолщены.
Пневматизация остальных околоносовых пазух, височных костей не нарушена. Патологических сигналов в костях черепа не выявлено.
Краниовертебральный переход не изменен.
Заключение: МР-признаки участка в левой теменной доле, более
вероятно" ишемического генеза (хронический ишемический инфаркт?). Сосудистая энцефалопатия? расширение желудочковой системы мозга и наружных ликворных пространств
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Само МРТ: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
--------------------------------------------

ЭХО-Энцефалоскопия (на старом оборудовании) 03.2013: М-ЭХО – обычна, Ширина 3 желудочка 8мм, Пульсация М-эха не выражена, смещение структур головного мозга 0мм, множественные дополнительные комплексы на изолинии, умеренные признаки повышенной гидрофильности тканей
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
--------------------------------------


РЭГ (на старом оборудовании) 03.2013: - в КАРОТИДНОМ бассейне в пределах нормы, в ВББ умеренно снижено. КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ слева :
- в КАРОТИДНОМ бассейне в пределах нормы, в ВББ умеренно снижено. ТОНУС СОСУДОВ КРУПНОГО КАЛИБРА:
-в каротидном выраженно повышен справа, - в ВББ выражение повышен, -в каротидном выраженно повышен слева, - в ВББ выраженно повышен. СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА СРЕДНЕГО КАЛИБРА : определяется нормотония сосудов среднего калибра справа и повышение тонуса слева
СОСТОЯНИЕ АРТЕРИОЛО-ВЕНОЗНОГО ПЕРЕХОДА: определяется снижение периферического сопротивления в фазе артериоло-венозного перехода справа и затруднение венозного оттока слева
- СНИЖЕНА СРЕДНЯЯ СКОРОСТЬ кровенаполнения в каротидном бассейне справа
в каротидном бассейне слева в ВББ бассейне справа в ВББ бассейне слева АСИММЕТРИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ:
- в каротидном бассейне справа превышает норму (-116,3). асимметрия кровенаполнения в ВББ слева превышает норму (053,8). модуль упругости в каротидном бассейне справа превышает норму, (28,68). то же и в ВББ (33,09).
модуль упругости в каротидном бассейне слева превышает норму, (28,68У^-то же и в ВББ (33,09)
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
---------------------------------------

ЭЭГ (на старом оборудовании) 03.2013: регистрируются легкие диффузные изменения ЭЭГ без признаков локальной патологии. Легкие явления ирритации наблюдаются парасагиттально в центральных отведениях. Признаков пароксизмальной активности обнаружить не удалось. Обнаруживаются комплексы свидетельствующие о комбинированной дистфункции стволовых структур.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
--------------------------------------------------

РЭГ (на старом оборудовании) 11.2011: При фоновой импедансометрии КАРОТИДНОМ и ВБ бассейнах определяется -КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ справа:
- в КАРОТИДНОМ умеренно повышено, в ВББ - снижено в умеренной степени. КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ слева:
- в КАРОТИДНОМ умеренно повышено, в ВББ - снижено в умеренной степени.
ТОНУС СОСУДОВ КРУПНОГО КАЛИБРА :
- в каротидном слегка повышен справа, - то же и в ВББ
- в каротидном слегка повышен слева, -значительно повышен в ВББ. СОСТОЯНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА СРЕДНЕГО КАЛИБРА : определяется повышение тонуса сосудов среднего калибра справа
и повышение тонуса слева
СОСТОЯНИЕ АРТЕРИОЛО-ВЕНОЗНОГО ПЕРЕХОДА:
определяется повышение периферического сопротивления в артериоло-венозной фазе справа
и затруднение венозного оттока слева СНИЖЕНА СРЕДНЯЯ СКОРОСТЬ кровенаполнения в каротидном бассейне справа в каротидном бассейне слева в ВББ бассейне справа в ВББ бассейне слева АСИММЕТРИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ:
- в каротидном бассейне справа превышает норму (-102,7). асимметрия кровенаполнения в ВББ слева превышает норму (050,7). модуль упругости в каротидном бассейне справа превышает норму, (25,20). то же и в ВББ (26,02).
модуль упругости в каротидном бассейне слева превышает норму, (25, то же и в ВББ (31,71).
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
---------------------------------------

ЭХО-Энцефалоскопия(на старом оборудовании) 11.2011:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
---------------------------

ЭЭГ (на старом оборудовании) 11.2011: ЭЭГ с негрубыми постоянными изменениями ритмики дизрегуляторного характера
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
------------------------------------------------
Полный набор других анализов: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
-------------------------------------

Есть подозрения что старт заболеванию могли дать пары бытовой хлорки которыми часто дышала пациент.
Также в следствии неправильных диагнозов, назначений врачами появились фобии, зависимость от лекарств (в т ч успокоительных), повышенное давление к вечеру. Почти все исследования проводились под действием лекарств, в том числе успокоительных.
Ни одно лечение видимых результатов не дало, как следствие состояние продолжает ухудшаться, успокоительные совершенно не помогают, только вызвали серьезную зависимость, непонятно зачем их вообще выписывали, когда пациент не нервничает, а в мозгу есть проблема которую нужно установить и лечить.

Спасибо!

[Fahrenheit]

Вам стоит обратиться к психотерапевту

[sober607]

Сообщение от Fahrenheit

Вам стоит обратиться к психотерапевту

Мы сейчас лечимся у хорошего психотерапевта и очень успешно.
ОДнако это лечение последствий.
НАсколько я понимаю разрушение головного мозга продолжается, и у нас нет ни диагноза, ни причины, кто бы посмотрел детально МРТ снимки, анализы и смог бы направить в нужном направлении для искоренения проблемы

[sober607]

Есть на форуме участники специализирующиеся на заболеваниях головного мозга? или Нейрохирурги?
Возможно оказывающие консультации платно.

Так как одна надежда - что хоть какойто врач внимательно рассмотрит МРТ (выше я все снимки МРТ выложил)

[OrFun]

Изменения на снимках МРТ в данном случае не причина,а следствие. Что касается более крупного очага - и вовсе последствие. Жалобы пациентки в первую очередь связаны с состоянием её психики ,поэтому - необходимость лечения в первую очередь у психотерапевта.Мероприятия по профилактике нарушений мозгового кровообращения тоже не раз на форуме обсуждались - модификация образа жизни (диета,умеренная физическая активность,отказ от вредных привычек и пр.),плюс контроль уровня артериального давления,гликемии,уровня холестерина,приём аспирина,при наличии показаний - статинов.

[sober607]

Сообщение от OrFun

Изменения на снимках МРТ в данном случае не причина,а следствие. Что касается более крупного очага - и вовсе последствие. Жалобы пациентки в первую очередь связаны с состоянием её психики ,поэтому - необходимость лечения в первую очередь у психотерапевта.Мероприятия по профилактике нарушений мозгового кровообращения тоже не раз на форуме обсуждались - модификация образа жизни (диета,умеренная физическая активность,отказ от вредных привычек и пр.),плюс контроль уровня артериального давления,гликемии,уровня холестерина,приём аспирина,при наличии показаний - статинов.

Спасибо большое!
Вот как раз и необходимо найти причину. Даже не знаем куда двигатся.
Единственное что как вариант - это отравление парами хлора 4 года назад или существующий остеохондроз.
Однако я не знаю, может ли быть остеохондроз той причиной, если все ультразвуковые исследования сосудов показали хорошее состояние (что как я понимаю показало хорошее кровоснабжение мозга в момент исследования)... или возможно какой то сосуд пережимается в определенной позе...

[OrFun]

А атеросклероз почему не рассматриваете в качестве причины ? Мелкие бляшки в каротидных артериях у пациентки описаны ! В сосудах малого калибра такие бляшки могут иметь значение для гемодинамики,особенно на фоне повышения артериального давления. Контроль липидного профиля,артериального давления ,гликемии род руководством хорошего терапевта плюс лечение у психотерапевта ,причём обязательно с применением психотерапии,а не только медикаментозно.

[sober607]

Сообщение от OrFun

А атеросклероз почему не рассматриваете в качестве причины ? Мелкие бляшки в каротидных артериях у пациентки описаны ! В сосудах малого калибра такие бляшки могут иметь значение для гемодинамики,особенно на фоне повышения артериального давления. Контроль липидного профиля,артериального давления ,гликемии род руководством хорошего терапевта плюс лечение у психотерапевта ,причём обязательно с применением психотерапии,а не только медикаментозно.

1. Атеросклероз не может быть причиной так как ни за одном УЗИ исследовании и ангиографии нет атеросклероза или плохой проходимости сосудов. Кровь по всем сосудам проходит хорошо.
Тем более что такие бляшки насколько мне известно не могут вызвать атерослероз, что и сказал врач проводивший все 4 УЗИ исследования.
Плюс сейчас уменьшив применение медикаментов неквалифицированных врачей, давление стабилизировалось.

2. Нашли профессионального психотерапевта который успешно борится с последствиями болезни с минимальным применением медикаментов.

3. У меня есть 2 подозрения что вызывает причину данных изменений:
а. Это года 4 назад пациент надышалась парами хлора.
б. Даже на МРТ ей написали остеохондроз. ВОзможно он в определенной позе пережимает сосуды? Хотя все ультразвуковые исследования показали хорошую проходимость всех сосудов....

4. Возможно ли восстановить участки в которых произошли изменения?

5. Есть ли хороший специалист в данной области который внимательно просмотрит все анализы, а также проводить консультации онлайн?

Спасибо!

[sober607]

ВОзможно ли при остеохондрозе, который пережимает сосуды, допплерография хорошая?

[Fahrenheit]

Сообщение от sober607

остеохондрозе, который пережимает сосуды

это околомедицинский бред