#1
|
||||
|
||||
Острая почечная недостаточность
Прошу разрешить мой спор с коллегами.
Пациентка 73 лет, поступает в ОРИТ Кардиоцентра с диагнозом: ИБС. Первичный циркулярный инфаркт миокарда. Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация. Диабетическая ангиопатия. Тромболизис Актилизе 50 мг на догоспитальном этапе. У нас - стентирование ПМЖВ, ПКА (3 стента) Лабораторно креатинин 188, мочевина 16 при поступлении. С положительной динамикой переводится в к/о на следующий день. Через двое суток вызов реаниматолога по поводу анурии и нарастания креатинина до 400 мкмоль/л, мочевины до 30 ммолль/л. Переведена в ОРИТ. Гемодинамика за все время наблюдения была стабильной. Развитие ОПН было расценено, как нефротоксический эффект контраста на фоне уже имеющейся диабетической нефропатии. В к/о инфузии 800 мл, фуросемид суммарно - 300 мг, ответа нет. В ОРИТ - ЦВД 20 см вод. ст. Назначено: -фуросемид 200 мг струйно -маннит 15% 100 мл, дважды -дофамин 4 мкг х кг/мин -Натрия гидрокарбонат 4% 150 мл (мет. ацидоз) -трентал 4,0 мл через инфузомат За 6 часов наблюдения - мочи не получено ни капли. Дальнейшую дробную стимуляцию фуросемидом и маннитом прекратил по этой причине. Ждал, что утром договоримся об экстракорпоральных методах. Но не тут то было. На планерке подвергся резкой критике, что я должен был стимулировать диурез фуросемидом до 3 грамм, и назначить преднизолон, как минимум 300 мг, плюс реополиглюкин (!) и прочая инфузионная терапия в кол-ве 1500 мл. Все мои доводы о полной анурии и бессмысленности ушатывать почки петлевыми диуретиками были не услышаны. Про ЦВД терапевты понятия не имеют. Хочу услышать ваши мнения, как правильно вести таких пациентов. |
#2
|
||||
|
||||
Цитата:
а трентал? ----- реополиглюкин, 3 г лазикса - это что-то из 80х |
#3
|
||||
|
||||
Трентал - навязали коллеги, дежурившие со мной. Посчитал, что пускай, не навредит же (?). На утро нефрологи пришли и тоже его назначили. Что самое интересное, пациентка сейчас получает трентал и фуросемид (1000 мг в сутки) капельно, и моча есть более 2 литров в сутки. Правда "шлаки" не снижаются. Я объясню полиурической стадией и стимуляцией последних нефронов с последующей их гибелью. Мне ставят в укор, что надо меньше умничать - у них есть результат, а у меня мочи ноль было.
Маннит - моя инициатива, признаю ошибку. Не знал что еще делать, потом решил, что больной нуждается в моем уходе. Куда подальше. |
#4
|
||||
|
||||
1. Была ли б-я катетеризирована?
2. Разобрались ли в типе недостаточности: - предпочечная; - почечная; - постпочечная т.е. было ли проведено УЗИ системы? |
#5
|
||||
|
||||
В приницпе есть рекомендации по уменьшению рисков нарастания ХПН при введении контрастов лицам с диабетической нефропатией, напряжно как-то с бикарбонатами - что там было в КЩС ?
__________________
Г.А. Мельниченко |
#6
|
||||
|
||||
Исходя из предоставленных данных, бабушка пришла к Вам уже хорошо "подготовленной", и если считать, что весит она 80 кг, то исходный клиренс креатинина у нее составлял всего 30 мл/минуту. Не вдаваясь в обсуждение рекомендаций терапевтической планерки, скажу, как мы с такими поступаем. Ключевой фразой в их ведении считаем поддержание, насколько
это возможно, перфузии почек. Это включает и максимально возможную перипроцедурную инфузию (это, конечно, не предполагает 1500 мл на ЦВД 200, но, если "влезает", то стараемся такому наголодавшемуся больному накапать до 1 литра за сутки после стентирования/коронарографии). Если же не влезает, то - расширеные и ранние показания к назначению симпатомиметиков с целью создания перфузионного давления, причем формальные 90-100 систолического АД для старого диабетика и гипертоника часто бывают недостаточны, и создаем 130 (опять же, зависит от степени сердечной слабости и т.д.) Специфические меры профилактики КИН (т.е., помимо инфузии - АЦЦ и гидрокарбонат) - не применяем, потому что за АЦЦ надо кого-то срочно в аптеку посылать, а гидрокарбонат используем по даным КЩС, а следовать рекомендациям использовать его профилактически - тогда надо следовать им в точности, а это предполагает инфузию (постоянную) за 1 час до и в теч 6 часов после вмешательства порядка 20 мл нашего 4% гидрокарбоната натрия в час (1мл/кг/час 1%) - возиться не хочется. НО в целом, риск влететь в подобную ситуацию у нее был очень высок, она требовала частого контроля и диуреза, и КЩС. Количество введенного фуросемида на прогноз не влияет, а усугубляет повреждение почек. 3грамма - ноу комментс. |
#7
|
||||
|
||||
Цитата:
2. Да, расценили как ренальную форму ОПН. Нестабильности гемодинамики зафиксировано не было с момента приезда скорой. УЗИ было проведено утром после перевода. Никакого острого криминала. Признаки ХПН. Цитата:
КЩС: pH 7.25 BE -8.5 Б/Х: гликемия - 11,2 Калий - 5.3 Натрий - 136 Коллеги, спасибо за ответы. Хотелось бы услышать еще мнения относительно стимулирования диуреза петлевыми диуретиками при анурии и применении гормонов с целью "снять отек в почках". Такие пациенты редки в кардиоцентре, прошу не удивляться, что подобные моменты вызывают у нас вопросы. Спасибо. |
|
#8
|
||||
|
||||
Цитата:
По диуретикам при ОПН: Expert opinion of the Working Group for Nephrology, ESICM. Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit. 2010 Цитата:
Цитата:
Цитата:
|
#9
|
||||
|
||||
Надо сказать ,что для меня эта тема( контраст -индуцированная нефропатия ) достаточно болезненна .
Сейчас объясню , почему. Два года назад мы открыли отделение интервенционной кардиологии ( а у нас есть еще и отделение диабетической стопы ) специально для лиц с диабетом . Есть у нас и отделение нефропатии с группой гемодиализа . Постоянно выходят работы на тему профилактики КИН и борьбы с ней . Но вот если раздел -" как сие назвать и кто виноват" я освоила прекрасно , ясности в понимании хорошо доказанной коррекции уже возникшей ситуации ( чтоб на раз - два -три и все понятно ) у меня как не было , так и нет
__________________
Г.А. Мельниченко |
#10
|
||||
|
||||
Поэтому для продолжения этой темы я решила взять монографию Сахарный диабет и хроническая болезнь почек ( МИА ) Шестковой и Дедова от 2009 и попробовать просто изложить главу об этой самой клятой КИН - и буду ждать комментариев и вправду все сие делавших ...
C дефиницией все понятно - "КИН диагнстируют при повышении уровня креатинина на 44 мкмоль \ л ( или на 25 % от базального уровня ) в течение 48 чсасов после введения контраста в отсутствии альтернативных причин" Понятно со стратификацией риска грядущего бедствия : СД сам по себе и возраст старше 75 лет дают по 3 балла , итого этих двух вводных достаточно , чтобы риск стал хотя бы умеренным. Остальное перечислять не буду - знаете без меня . Самый любопытный раздел - ПРОФИЛАКТИКА Начало оптимистично : Для профилактики предложено много средств : перипроцедурная гидратация натрия бикарбонат N - ацетилцистеин теофиллин диуретики блокаторы кальциевых каналов дофамин антагонисты эндотелина предсердный натриуретический пептид фенолдопам ИАПФ ( ? ) простагландин Е1 аскорбиновая кислота ГД после контраста Гемофильтрация в течение и после контраста Вроде как много ( поневоле вспомнишь Чехова - "если против какой -то болезни много лекарств , болезнь неизлечима" ) Далее следует бодрящее :однако в ходе проспективных рандомизированных двойных слепых .... НЕ ПОДТВЕРДИЛАСЬ эффективность диуретиков маннитола дофамина предсердного натриуретического антагонистов рецепторов эндотелина фенолдопама блокаторов кальциевых простагландина Е1 И хотя список крайне сократился , оставалась еще надежда , что хоть остатки неплохи ( тот же ацетилцистеин ) Но не тут -то было ( продолжение следует )
__________________
Г.А. Мельниченко |
#11
|
||||
|
||||
Топикстартеру: кортикостероиды имеют противоотечное действие только в отношении перифокального отека вокруг опухолей головного мозга. И все.
|
#12
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Вот именно, и более того - сами по себе обладают нефротоксическим эффектом. |
#13
|
||||
|
||||
Это в ЭНЦ ,. ( отделения Галстяна , Шамхаловой и Калашникова )
Ну и дальше о той группе , каковая осталась из сильно поредевшего списка .. K Spragis et al проспективное рандомизированное - 7 грамм аскорбинки статистически значимо снижают вероятность КИН . Но !! велено перепроверить и в рекомендации пока не вошло ( данные на 2009 год - не препроверяла дальше )
__________________
Г.А. Мельниченко |
#14
|
||||
|
||||
Далее идет следующая мысль : посокльку гипергликемия по сути есть дегидратация , а перипроцедурная гидратация - стандартная рекомендация , то максимально возможная для данного человека без риска компенсация по сути уже часть перипроцедурной гидратации .
Это на автомате у любого эндокринолога , до этого мы способны додуматься. Сама же внутиривенная перипроцедурная гидратация : по режиму 1.Внутривенно физ р-р со скоростью 1мл\кг в течение 24 часов и неограниченный пероральный прием, начиная за 12 часов до процедуры, показали преимущества по сравнению с пероральной гидратацией, Кто хорошо понял сколько и чего , может поднять руки - мне придется идти за справками ... Вроде как смутно так : СКФ снизилась больше ( -34. 6 и - 18. 3 ) , если дали только 300 мл физ р-ра в течение контрастной процедуры и неограниченного питья по сравнению с теми , кому капали 12 час до и 12 час после процедуры ( у авторов нет в эт ом месте ссылки ) Это противоречит PREPARED ( Preparation for angiography in renal disfunction) где амбулаторно выпитый литр за 10 часов в сочетании с в\в 300 мл \час ГИПОТОНИЧЕСКОГО ( ! ) р-ра за 6 час до КАГ были равно эффективны с в\в 75 мл\час за 12 час до процедуры в течение 24 часов На этом месте мои мозги уже кипят - а впереди еще 4 исследования ....
__________________
Г.А. Мельниченко |
#15
|
||||
|
||||
Цитата:
|