Цирроз печени, В+Д, билирубин 350

[Dr.]

Друзья, коллега представила на наш суд пациента, который в данный момент у нее находится. Выписка (на момент 1.03.11), представлена. Приаттачиваю ее к теме, переконвертировав в Вордовский файл, поскольку там анализы в виде таблиц, а тут они все "поедут". Какие будут мысли? Основная проблема - пациент чувствует себя прилично, но начальство не дает его выписать, поскольку билирубин 350 и он желтый

[STc]

Вот что получается. Портальная гипертензия (вены пищевода и портальная вена) не сильно выражена, протромбин снижен, но не пугающе. Существенно снижался только альбумин, но был компенсирован.
Т.о. ведущий синдром - холестатический, и преимущественно за счет прямого билирубина, значит печень в состоянии коньюгировать.
Отсюда возникает подозрение, нет ли наслоения на вирусный гепатит и цирроз какого-либо дополнительного холестатического процесса? Может это действительно вирусный гепатит и цирроз и ничего больше, но я бы подумал еще о сочетании с алкогольным гепатитом, о холангиокарциноме и аутоиммунном осложнении гепатита Б - склерозирующем холангите.
Версия о нарушении всасывания билирубина из-за гипоальбуминемии, мягко говоря, неубедительна.
Я бы с интересом отнесся в этой ситуации к результатам МР-холангиографии, не преувеличивая их значение, всеже учел бы уровни альфафетопротеина и СА 19-9, и, чем ч. не шутит, исследовал бы антимитохондриальные антитела. В вопросе об алкогольном гепатите, как о сочетаннном процессе, помимо анамнеза, сильно бы помог уровень СРБ.
Вопрос о выписке я бы решал не по уровню билирубина, хотя и он важен, но, поскольку портальная гипертензия не угрожаема по осложнениям, помимо клинической динамики, оценивал бы, прежде всего, протромбин и МНО.
И, в любом случае, проконсультировал бы пациента у трансплантолога.

[Dr.]

За счет непрямого, в последних анализах. Не в состоянии конъюгировать

Прямой билирубин (мкмоль/л) 73.583 0-5,1
Непрямой билирубин (мкмоль/л) 306.015 3,4-23,1

МСКТ органов брюшной полости проводилась, с контрастом, смотрели хорошие специалисты. Имеет смысл сделать все-таки МР-холангиопанкреатографию? В принципе, это возможно. Насчет онкомаркеров - возьмут, но какова будет их ценность? При циррозе ведь тоже повышаются.

[STc]

МСКТ органов брюшной полости проводилась, с контрастом, смотрели хорошие специалисты. Имеет смысл сделать все-таки МР-холангиопанкреатографию? В принципе, это возможно.

Думаю, далеко не всегда КТ может оценить внутрипеченочный холестаз.
То что прямой и непрямой поменялись местами, если это не лабораторная шутка, - пожет быть следствием длительного холестаза, когда печеночная недостаточность является, в значительной мере, его следствием. Можно ожидать падения протромбина и кровотечений, в этом случае, тогда я бы с выпиской не рисковал.

[Tim Hunter]

Хочу заметить, что так и не разобрались с анемией (доказан ли железодефицит? если да, то почему не назначены препараты железа?). Кстати, гипербилирубинемия при циррозе печени может возникать при желудочно-кишечном кровотечении. Как связано начальство, гипербилирубинемия и выписка, тоже не очень ясно, но больной кажется вполне амбулаторным. Кровануть может всякий больной с циррозом, но это не повод держать его в стационаре, никакой гепамерц-мегагерц все равно не поможет.

[STc]

Хочу заметить, что так и не разобрались с анемией (доказан ли железодефицит? если да, то почему не назначены препараты железа?).

Анемия глубоко нормохромная, ЦП 0,8-0,87. В диагноз вынесен гиперспленизм, что объясняет анемию. С другой стороны, действительно, генез анемии не исследован. Хотя почему железодефицит на первое место в дифдиагноз? При циррозе обычно мы видим перегрузку железом, и это фактор, негативно влияющий на прогноз и ответ на лечение при вирусных гепатитах. Но железо исследовать стоит, но только вкупе с ОЖСС и ферритином, часто бывает гипоферремия, особенно если есть острофазовый ответ, при этом ферритин может быть исключительно высок, а ОЖСС крайне низкой.

Кстати, гипербилирубинемия при циррозе печени может возникать при желудочно-кишечном кровотечении.

Не только может, но обычно возникает, но никогда не является ведущим синдромом, даже если умудриться прошляпить и мелену и кофейную гущу и нарушения гемодинамики не заметить, доминирующим синдромом станет печеночная энцефалопатия, а не массивный холестаз.

Как связано начальство, гипербилирубинемия и выписка, тоже не очень ясно, но больной кажется вполне амбулаторным.

Эту фразу не понял вовсе

Кровануть может всякий больной с циррозом, но это не повод держать его в стационаре, никакой гепамерц-мегагерц все равно не поможет.

Кровануть может. У этого больного сейчас риск кровотечения минимален, исходя из степени коагулопатии и мало выраженных ВРВП, весьма умеренной тромбоцитопении, и в своем сообщении выше я также высказывал точку зрения, что желтуха не повод для стационара.
Однако далее меня насторожила инверсия прямого и непрямого билирубинов, указывающая на остро возникшее нарушение коньюгации, что может быть предвестником развития острой печеночной недостаточности, которую лабораторно мы увидим через 3 суток после того, как она состоялась в виде резкого падения уровня протромбина и роста МНО. Именно об этом сценарии, если он разовьется, я писал как о показании для стацлечения. Другим, относительным, показанием является неполная ясность природы холестаза, можно дообследовать амбулаторно, но не всегда удобно. Не стоит сбрасывать со счетов, что в наших реалиях за исход всегда отвечает врач, "выписав больного недолеченным", мнение Господа Бога на счет судьбы больного, обычно проверяющих мало интересует.
Да, гепамерц не спасет, однако было бы неправильно утверждать, что весь комлекс мероприятий, проводимых в стационаре, включая хиругическое пособие, не влияет на судьбу "крованувшего" больного.

[Dr.]

Железо 17, трансферрин узнал, но уже забыл, кажется, чуть снижен. Ферритин не исследовался.

[locot]

Уважаемые коллеги!
Позвольте и мне вмешаться в дискуссию.
Вот такие вопросы:
1) Из-за выраженной энцефалопатии собрать анамнез не удается. Что за энцефалопатия? От кого анамнез?
2)Что предшествовало повышению Т тела, болям в глотке и рвоте с желтухой?
3) С алкоголем дружит?
4) MCV крови?
5) Как трактуем изменения поджелудочной железы по КТ? Повышение альфа-амилазы?
6) Это что за такое незначительное увеличение селезенки приведшее к гиперспленизму?

[Dr.]

Окончательная информация такова: пациент отлежал в отделении больше месяца (видимо, МЭС по циррозу не зря сделали таким большим ), неоднократно проконсультирован гематологом, проводилась та же самая терапия, в результате чего билирубин снизился, пациент стал менее желтым и выписался. МРТ не проводилось. Гематологи взяли анализы на все, выявили полидефицитную анемию и порекомендовали железо, В12 и фолиевую кислоту. Когда оказалось,что все это пациент уже давно получает, рекомендовали продолжить в том же духе и рассосались