|
#91
11.02.2011, 20:08
|
|||
|
|||
|
Цитата:
 Цитата:
К сожалению, такая путаница понятий с режимами вентиляции остается характерной для России (но все же положительная динамика в знаниях налицо, хоть и не такая быстрая, как бы хотелось). 
|
|
#92
11.02.2011, 20:11
|
|||
|
|||
|
Уважаемая Таша, вопрос о выводе в плане высокой частоты синхронизированных вдохов в контексте терапии случаев гриппозной пневмонии, приведенных коллегой, лежит на поверхности. Режим PRVC изначально придуман для CMV, все его плюсы проявляются именно в CMV. Производителям нетрудно совместить программы SIMV и PRVC. Получается навороченная машина, которую можно продать дороже. Но. Если число синхронизированных вдохов мало, ниже 8 в минуту, то всю работу выполняет PS. Если он с ней справляется, то при отсутствии опасности угнетения респираторного драйва, SIMV не нужен вообще, а дополнительного профита от PRVC не получается. Если не справляется, по причинам указанным выше, то зачастую просто увеличивают частоту дыхания, фактически превращая каждый вдох пациента в синхронизированный VC. Тогда профита от SIMV тоже нет. CMV в режиме PRVC.
|
|
#93
13.02.2011, 07:26
|
|||
|
|||
|
Уважаемый Влад, я с Вами спорить не буду, тк Вы наверняка знаете о режимах вентиляции гораздо больше, чем я. Но, насколько мне известно, в настоящее время ни один режим вентиляции при ОРДС не является ведущим в плане лучших конечных результатов - смертности. При условии вентиляции в режиме малых дыхательных объёмов с ограничением давления плато, можно использовать (и используются) различные режимы вентиляции, в том числе и CMV, и SIMV, и SIMV+PS, и AC, и ARPV (зачастую в зависимости от предпочтений в данном госпитале и, естественно, клинической ситуации).
|
|
#94
13.02.2011, 08:24
|
|||
|
|||
|
Безусловно так. Речь не о "лучшем" режиме. Речь о понимании существующих. В общем, скажи коллега " хорошо зарекомендовал себя режим PRVC" - удивления не было бы. Но в сочетании с SIMV - оно появилось. В любом случае ниша SIMV, это ситуации, в которых может выключится респираторный драйв пациента. А к вопросу об терапии ОРДС и твердых конечных точках, как ни странно применяется много методов и лечебных приемов, которые улучшают, казалось бы значимую промежуточную конечную точку, оксигенацию, но почему то не влияют на смертность. Например прон-позиция.
|
|
#96
14.02.2011, 11:25
|
|||
|
|||
|
Поделюсь, пожалуй, своим "как у нас"
За три недели относительно успешных случаев два из семи, точнее полтора, один еще в самом разгаре. Причины смерти в трех случаях невосстановление оксигенации никакими методами, смерть в течении часа после поступления. Двое больных погибли при нарастании полиорганной недостаточности, ПЗТ, к сожалению, недоступна. Все больные изначально требовали инвазивной вентиляции. Сколько то менее тяжелых были в ПИТ пульмоотделения, исходы там не знаю. В двух случаях действовал по следующему алгоритму. Сразу с "колес" PSV маской с давлением 8-10 см Н2О и РЕЕР 8-10 см Н2О, FiO2 1,0. Это позволяло относительно быстро поднять SpO2 с исходных 78-80% до 88-90%. Катетеризация вены, инфузия 800-1200 мл кристаллоидов, в течении до получаса. Индукция, интубация трахеи. Работали в PC CMV начиная с давления 15-20 и РЕЕР 10-15 см Н2О. Проводился рекрутмент маневр с использованием РЕЕР 35 см Н2О и тем же давлением вдоха в течение 40-60 секунд. Удавалось достигнуть SpO2 до 97% при FiO2 1,0. РЕЕР снижалось сразу до 24-26 и далее ступенчато по 2 см Н2О, контролируя объем вдоха при заданном давлении интервалами по 3-5 минут. Давление вдоха устанавливалось до обеспечения объема около 6 мл/кг. FiO2 снижалось переменно с РЕЕР по 0,05. При начале снижения объема вдоха РЕЕР повышалось на 2-4 см Н2О. Иногда требовалось повторно провести рекрутмент маневр, после которого РЕЕР снижалось до уровня на 2 см Н2О выше, чем то при котором отмечалось снижение объема вдоха. Крайняя пациентка, вчерашняя в течение 4 часов не давала снизить РЕЕР ниже 28 см. Тем не менее к утру РЕЕР 20, FiO2 0,65, давление вдоха 15 см, при этом Vt 400 мл. SpO2 91-93%. Одна пациентка в течение недели вентилировалась с РЕЕР 16-18, процесс разрешился, в данный момент PSV с давлением 8 см Н2О, РЕЕР 8, ЧДД 20-24 и SpO2 95% при FiO2 0,3. Вот как то так.
|
|
#97
14.02.2011, 12:38
|
|||
|
|||
|
Цитата:
В ряде случаев, требовавших высоких PEEP, эффективны были фильтрации с небольшим отрицательным балансом (100-200 мл/час), позволявшие уронить ПДКВ до 15.
|
|
#98
14.02.2011, 17:26
|
|||
|
|||
|
Прон позиция у данных больных как то нет. Технические причины. Средняя масса тела 100+ кг. Инверсия пробовалась при неэффективности РЕЕР, но так же безуспешно, у умерших. У тех, у кого удалось восстановить оксигенацию, предпочитался РЕЕР, так как адаптация к респиратору гораздо хуже. С РЕЕР 20+ при I:E 1:1,5-1:2 больные оставались в сознании, либо легкая седация. ПЗТ нет, как ни ругаемся. Отделение "гравитационной хирургии крови" занимается исключительно шаманством, облучая кровь всемподряд и дискретный ПФ.
|
|
#99
14.02.2011, 19:02
|
||||
|
||||
|
Цитата:
У наших двоих H1N1 подтвержден. В отличие от прошлого года вроде менее тяжелое течение - может раньше стали привозить? PEEP до 20 ни у кого не повышали. Ни в recruitment, ни тем более в прон-позиции необходимости не было. Еще в отличие от прошлого года оба пока без ОПН и без жестокой гипертермии... У мужчины (ХОБЛ исходно), при том что довольно быстро разрешился ОРДС, рано присоединилась ВАП с полирезистентной Acinetobacter (лечим сульперазоном 8 г/сут). У второй больной сейчас PEEP 10, седацию уменьшили... Вопрос такой: при разрешении рестрикции, если Pplato < 30 и позволяет увеличивать Vt, стараться удерживаться на 6 мл/кг или можно повышать? Иначе говоря, когда уходить от "малых" объемов?
|
|
#100
14.02.2011, 21:56
|
|||
|
|||
|
Вирус не "доказывали", респираторов нет и не было. Трахеостому обычно если не видно шансов отлучить от респиратора через 2-3 дня вентиляции. Но это не только текущие пневмонии, а отделенческий "коммон практис". Противовирусная формальная - ингавирин, все поступали на 5-7 день заболевания. Но тамифлю лежит на всякий случай. По поводу объемов. Обычно уходим на VC c Vt 8 мл/кг, не больше, это позволяет уменьшить частоту дыхания. Но если РЕЕР к тому моменту ближе к 10. Последнее не доказуемо, на уровне ощущений. Чем ниже Pplat (Ppeak) тем как то спокойнее.
|
|
#101
15.02.2011, 09:21
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#102
15.02.2011, 15:30
|
|||
|
|||
|
Цитата:
В приведенном примере имеем уже весьма приличную поддатливость (если взрослые), я бы в такой ситуации не чурался бы и возврата к VC (есть вероятность, что этот режим будет более комфортен пациенту). Пиковые и "платовые" давления приемлемые, ничего страшного уже и в 8мл/кг/мин нет, страшнее проблемы будут от седатации. Но все же чаще сталкиваюсь с необходимостью продолжения седатации из-за тахипноэ и гипокарбии, которые не решаются "дозволением" Vt до 8мл/кг/мин.
|
|
#103
17.02.2011, 11:19
|
||||
|
||||
|
Пациентка 156см/146кг 31год, на ИВЛ - 13 сутки. PressA/C, Ppeak - 40, Pin - 22, PEEP - 17, I:Е - 1,2:1, FiO2 - 0,55-0,6. На R-грамме - отрицательная динамика - субтотальная пневмония справа, нижнедолевая слева. Трахеостомия на 4сутки вентиляции. Дважды 3-хкратное введение сурфактанта. ЦВД - 50+/-10см.за все время. 5-е сутки на дофамине до 10мкг/кг*мин. Со вчерашних суток мочи нет. Соответственно шлаки растут. (креатинин - 650, мочевина 45, Na - 164, но К- 4,3. Ht - 25. Складывается ощущение, что пациентка в гиповолемии, но доказать не могу - по рекомендации верхов бьем фуросемидом, но мочи нет. Может есть какие-нибудь соображения - коррегировать гиповолемию или мочегонить дальше?
|
|
#104
17.02.2011, 12:26
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 Ну вообще то уже похоже не первый день показана заместительная почечная терапия... Вполне вероятно, что основной вклад в это внесла гиповолемия и фуросемид. Когда была моча наверно смотрели Na в моче, экскреторную фракцию Na? Если были подозрения, что это гиповолемия, то почему не было пробного введения жидкости?Цитата:
Цитата:
Цитата:
|
|
#105
17.02.2011, 12:29
|
|||
|
|||
|
Цитата:
Без сомнения имеет место ОПН F(RIFLE), Stage 3 (AKIN) (возможно на фоне ХПН, но далеко не первые сутки, большие проблемы с питанием эти 13 суток). Показания для начала заместительной почечной терапии налицо, а при ЗПТ можно было бы и не бояться волемической нагрузки. Не понятен смысл использования сурфактанта. Может быть имеется возможность заменить допамин норадреналином, если необходим вазопрессорный эффект, с добутамином для селективной бета-стимуляции. Опять же, без клинических данных это лишь общие пожелания.
|
Линейный вид
