#16
|
|||
|
|||
Все с Вами понятно
|
#17
|
|||
|
|||
Интересная информация к нашему обсуждению. Случай единичный и, возможно, не связанный с третиноином, но тем не менее.
Topical Tretinoin and Neurologic Side Effects This report describes a surprising association between topical tretinoin and neurotoxicity. A 39-year-old woman presented with complaints of headache, memory loss, and unsteadiness that interfered with simple daily activities. Examination showed truncal ataxia and dysarthria. The patient was suffering from untreated depression and chronic hepatitis C. Her liver enzymes were elevated by 30%, consistent with mild hepatitis, but her EEG was normal. The cause of the neurologic disease was unclear until the patient revealed that she had borrowed a friend's topical tretinoin (0.025%) to treat her own acne about four to six weeks before she visited the neurologist. She had been using large amounts of cream and developed dermatitis on her face. Two weeks after she stopped using the cream, her neurologic problems improved but her acne worsened. When she restarted the cream, the ataxia returned. The ataxia cleared four weeks after she again stopped using the cream, and she remained well for eight months. Her liver tests were unchanged. The authors speculate that tretinoin was the cause of the neurotoxicity, since vitamin A and synthetic retinoids can cause headache, pseudotumor cerebri, irritability, ataxia, fatigue, depression, and psychosis. Factors that may have put this patient at risk are increased absorption of the retinoid through her inflamed, excoriated skin and increased availability of the retinoid because of reduced production of retinol-binding protein due to liver disease. Comment: Topical tretinoin has been on the market for 24 years. This isolated report suggests that many susceptibility factors must be present for neurotoxicity to occur. These include high dose, breakdown of the skin barrier, and liver disease. I think it likely that other, unknown co-factors must also be present. Nevertheless, we need to be cautious when using topical retinoids in patients with liver disease and to warn them about possible neurotoxicity. — NH Shear Published in Journal Watch Dermatology March 1, 1996 Citation(s): Bernstein AL; Leventhal-Rochon JL. Neurotoxicity related to the use of topical tretinoin (Retin-A). Ann Intern Med 1996 124 227-228. |
#18
|
|||
|
|||
Полная статья.
Neurotoxicity Related to the Use of Topical Tretinoin (Retin-A) Allan L. Bernstein, MD; and Jeanne L. Leventhal-Rochon, MD + Author Affiliations From the Kaiser Permanente Medical Center, Hayward, California. Acknowledgments: The authors thank Hemmige Bhagavan, PhD, Hoffmann-La Roche, Inc., Nutley, New Jersey, for reviewing the manuscript and for providing helpful suggestions, and the Medical Editing Department, Kaiser Foundation Research Institute, for editorial assistance. Requests for Reprints: Allan L. Bernstein, MD, Department of Neurology, Kaiser Permanente Medical Center, 401 Bicentennial Way, Santa Rosa, CA 95403-2192. Topical tretinoin (Retin-A, Ortho, Raritan, New Jersey), a vitamin A analog, has been used to treat acne vulgaris since 1972 in the United States. Oral [1], but not topical [2], forms of vitamin A have been associated with neurologic complications, and systemic absorption through intact skin is minimal [3]. The package insert of topical tretinoin includes no warning about neurotoxicity [4]. We report a case of neurologic and psychiatric symptoms that resolved after use of topical tretinoin was discontinued. Next SectionCase Report A 39-year-old woman was healthy except for mild, untreated depression and chronic hepatitis C. She had used topical tretinoin (Retin-A cream, 0.025% tretinoin) for treatment of acne 6 to 8 weeks before visiting the neurology department. The medication was not prescribed by a physician but rather was “borrowed” from a friend. Although the medication caused itching, she continued using it, often excoriating her skin by scratching. The patient reported headache, memory loss, and unsteadiness that interfered with walking, driving, and working. Medical evaluation 4 weeks after she began using topical tretinoin showed truncal ataxia and dysarthria. The only medication she admitted using was cyclobenzaprine hydrochloride (10 mg, 1 tablet 2 to 4 times weekly), which she stated she took only occasionally. Symptoms increased during the next 2 weeks. Neurologic examination showed mild dysarthria, finger-to-nose ataxia, truncal ataxia requiring the use of a walker, normal deep-tendon reflexes, and normal cranial nerves. Motor and sensory test results were normal. Mental status examination showed anxiety and depression that had worsened during the previous 6 weeks. Brain magnetic resonance imaging yielded normal results. Alanine and aspartate aminotransferase levels were 25% to 30% above normal, consistent with hepatic disease, but had been at similar levels for the previous 5 years. Electroencephalographic results were normal. The patient initially received doxepin hydrochloride, 30 mg daily for 2 weeks. Despite temporary improvement, symptoms recurred 6 weeks later, including worsening dysarthria. After toxic encephalopathy and depression were diagnosed at psychiatric evaluation, we attempted to identify any exposure to a potentially neurotoxic chemical. The patient then mentioned that she had been using large amounts of topical tretinoin during the 6 to 8 weeks before her first visit to the neurology department. Topical tretinoin use was discontinued for 4 weeks but was restarted when acne worsened. The transient improvement in ataxia, dysarthria, and headache that occurred 2 weeks after the patient's first visit to the neurology department corresponded with discontinuation of this medication. However, resumed use of topical tretinoin was associated with a recurrence of the patient's symptoms. Topical tretinoin use was again discontinued, and symptoms resolved within 4 weeks. After 8 months, symptoms had not recurred. Liver function test results have not changed. Previous SectionNext SectionDiscussion Topical tretinoin, or all-trans retinoic acid, is a synthetic retinoid that also occurs naturally and may be a normal metabolite of vitamin A. The degree of topical tretinoin absorption through intact skin is reported to be less than 5% [3]. Extensive clinical experience has not identified a specific neurologic toxicity resulting from the use of this form of retinoic acid. Neurotoxicity of vitamin A and synthetic retinoids resulting from use of oral forms of these medications has been described; symptoms include headache, pseudotumor cerebri, irritability, ataxia, fatigue, depression, and psychosis [5-9]. Vitamin A is readily available in Western diets. It is found as retinyl esters or provitamin A (carotenoids) [5]. The compounds pass through the lumen of the gut after being converted to retinol by pancreatic lipases and re-esterified in the mucosal cells and are transported by chylomicrons in the lymphatic system to the systemic circulation. The retinol is then taken up by the liver for storage and later release. Retinol is bound to retinol-binding protein for release in the circulation [10]. Preexisting liver injury may impair the ability of the liver to produce retinol-binding protein and may limit the effectiveness of transport mechanisms [11]. In addition, high concentrations of vitamin A may be toxic to the liver, eventually producing cirrhosis [12, 13]. Therefore, long-term exposure to high doses of vitamin A or preexisting injury to the liver or both may result in high concentrations of unbound retinol, which may be physiologically unavailable to vitamin A-dependent target tissues and which may also produce additional hepatotoxicity [14] as well as neurotoxicity [15]. Retinoic acid may produce the neurotoxic symptoms of hypervitaminosis A in patients with preexisting hepatic dysfunction [14]. Inability to conjugate retinoic acid to an excretable form or to produce retinol-binding proteins may contribute to toxicity [14]. Because our patient did not consider her topical medication to be a drug and because it was supplied by a friend, review of her medical records failed to identify topical tretinoin as a potential cause of her symptoms. Physicians should use caution in prescribing topical retinoids for patients who have known or potential hepatic dysfunction. Copyright ©2004 by the American College of Physicians Previous Section References 1.↵Hathcock JN, Hattan DG, Jenkins MY, McDonald JT, Sundaresan PR, Wilkening VL. Evaluation of vitamin A toxicity. Am J Clin Nutr. 1990; 52:183-202. 2.↵Chren M, Bickers DR. Dermatological pharmacology. In: Goodman LS, Gilman A, Gilman AG, eds. Goodman and Gilman's The Pharmacologic Basis of Therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Pr; 1990:1572-91. 3.↵Marcus R, Coulston AM. Fat-soluble vitamins. In: Goodman LS, Gilman A, Gilman AG, eds. Goodman and Gilman's The Pharmacologic Basis of Therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Pr; 1990:1553-71. 4.↵Ortho Pharmaceutical Corporation. Dermatological Division. Retin-A (tretinoin) [package insert]. Raritan, NJ: Ortho Pharmaceutical; 1990 (revised November 1992). 5.↵Biesalski HK. Comparative assessment of the toxicology of vitamin A and retinoids in man. Toxicology. 1989; 57:117-61. 6.↵Bendich A, Langseth L. Safety of vitamin A. Am J Clin Nutr. 1989; 49:358-71. 7.↵Moskowitz Y, Leidowitz E, Ronen M, Aviel E. Pseudotumor cerebri induced by vitamin A combined with minocycline. Ann Opthalmol. 1993; 25:306-8. 8.↵Restak RM. Pseudotumor cerebri, psychosis, and hypervitaminosis A. J Nerv Ment Dis. 1972; 155:72-5. 9.↵Spector RH, Carlisle J. Pseudotumor cerebri caused by a synthetic vitamin A preparation. Neurology. 1984; 34:1509-11. 10.↵Snodgrass SR. Vitamin neurotoxicity. Mol Neurobiol. 1992; 6:41-73. 11.↵Smith FR, Goodman DS. Vitamin A transport in human vitamin A toxicity. N Engl J Med. 1976; 294:805-8. 12.↵Geubel A, De Galocsy C, Alves N, Rahier J, Dive C. Liver damage caused by therapeutic vitamin A administration: estimate of dose-related toxicity in 41 cases. Gastroenterology. 1991; 100:1701-9. 13.↵Vahlquist A. Long-term safety of retinoid therapy. J Am Acad Dermatol. 1992; 27(6 pt 2):S29-S33. 14.↵Hatoff DE, Gertler SL, Miyai K, Parker BA, Weiss JB. Hypervitaminosis A unmasked by acute viral hepatitis. Gastroenterology. 1982; 82:124-8. 15.↵Bigby M, Stern RS. Adverse reactions to isotretinoin: a report from the Adverse Drug Reaction Reporting System. J Am Acad Dermatol. 1988; 18:543-52. |
#19
|
|||
|
|||
Пожалуй, этот вопрос нужно было задать в самом начале нашего общения.
Что же может быть причиной такого длительного и выраженного течения себореи? 7 лет практически без улучшения. Вовлечены: ноги, руки от запястья до плеча, плечи, вся спина, грудь, живот, бока, шея, все лицо, волосистая часть головы. Воспаления не сильные (хотя бывают и исключения), но в каждой поре комедон, перерождение волосяных фолликулов, тенденция к все более частому образованию закрытых комедонов. Очень сильное салоотделение на лице. Волосы жирнятся меньше чем за сутки. Стали активнее выпадать. То есть главная проблема именно выраженное нарушение салоотделения. Что Вы можете посоветовать помимо ретиноидов? Чем мыть голову? Что делать с телом? На теле большое количество рубцов (выпуклых) имеет ли смысл использовать фруктовые кислоты или что–то в этом роде? Читал в Вашем профиле, что Вы проходили стажировку за границей, и, надеюсь, что не получу от вас советов вроде ограничения острого, жирного, сладкого, или аутогемотерапии, или нормализации режима труда и отдыха? Тем более что все это уже было испробовано (да-да, и аутогемотерапия ). Я действительно перерыл горы литературы, и, вообще то, не знаю, на что я надеюсь, задавая все эти вопросы, но вдруг я что–то пропустил? Я же не дипломированный врач. Да и надежда, как известно, прекрасное чувство С уважением Максим |
#20
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
- себорея-есть норма, косметический уход позволяет сделать комфортным, - это основная цель, а что с уходом? можно обратиться к консультанту в аптеке или к косметологу, в наше время это возможно - ретиноиды применяются далеко не в каждом случае себореи-это совместное решение и под контролем врача - Вы очно обращались? к дерматологу и косметологу(уход)?-это Вам потребуется, через Интернет Ваше любопытство мы не удовлетворим Цитата:
|
#21
|
|||
|
|||
Уважаемая Мария Юрьевна!
За 7 лет себореи я обошел практически всех дерматологов Киева. Уверяю Вас, уровень украинской медицины ниже плинтуса. При ЖИРНОЙ СЕБОРЕЕ врачи советуют загорать, и прописывают спиртовые болтанки! Это же абсурд! Инсоляция и спирт в значительной степени усугубляют картину течения болезни! О Базироне здесь никто не слышал, также как и о местном Третиноине. По крайней мере, еще два года назад ситуация была таковой. Я очень прошу Вас! Перечитайте еще раз мое предыдущее письмо. Что бы Вы все-таки посоветовали? Анализы, схема лечения. Салоотделение, рубцы. Распространенность процесса. Неужели Вы думаете, что мне, мужчине, легко об этом писать? Просто мне больше не к кому обратится. Могу выслать фотографию, результаты различных обследований. С наилучшими пожеланиями Максим |
#22
|
|||
|
|||
- какой диагноз? это специалисты должны были определить, речь только о себорее ли?
Цитата:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=94701 - опишите подробно ситуацию+ссылки на фото: "Как лучше создать свой вопрос-сообщение" http://forums.rusmedserv.com/showpos...43&postcount=2 - речь на первом месте не о лечении себореи, ао правильном лечении акне, вот в чем разница, а Вы больше на себорее акцентируетесь(себорея требует только косметического ухода в большинстве случаев), а акне требует лечение согласно клиническим проявлениям-форме клинической и степени тяжести-вся информация по лечению есть в ЧаВо |
|
#23
|
|||
|
|||
Уважаемая Мария Юрьевна!
Диагноз: жирная себорея, вульгарные угри, фолликулит? Ставился неоднократно разными дерматологами. Я позволю себе Вас поправить. Себорея не предрасполагающий фактор. Предрасполагающими факторами могут быть повышенные абсолютные концентрации половых гормонов в крови, чувствительность рецепторов к данным агентам, несостоятельность работы печени и т.д. Но себорея, т.е нарушение функции сальных желез, и есть основное неблагополучие. Акне вершина айсберга. Согласны ли Вы, что: Совокупность факторов -> нарушение Ф. сальных желез -> образование комедонов ->воспаление -> рубцевание? В ближайшее время опишу клиническую картину подробнее. И сделаю фото. Спасибо, что откликнулись. Максим |
#24
|
|||||
|
|||||
Цитата:
Цитата:
- предрасполагающий фактор отличается тем, что, сам по себе-не болезнь, в большинстве случаев лечения не требует, но может способствовать в совокупности с другими факторами к акне, себорейному дерматиту-это уже заболевания, т.е. в том и отличие предрасполагающего фактора, что он может предрасполагать к нескольким заболеваниям, а развитие болезни зависит уже и от других факторов(грибок, благоприятные условия для малассезии, +себорея=уже себорейный дерматит) - предрасполагающий фактор может быть одновременно и патогенетическим, т.е. вносить свою лепту в заболевание, но изолированно без чувствительности рецепторов к андрогенам, в принципе, генетической предрасположенности, без пропионебактрии акне, без фолликулярного кератоза и др., не составляет болезнь Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] - лечение [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] - себорея является таким же предрасполагающим фактором как андрогены(не столько их абсолютный уровень, а сколько чувствительность рецепторов), также как наличие пропионебактерии акне, также как все перечисленные ниже факторы(фолликулярный гиперкератоз) : Цитата:
-имеющими научное подтверждение фактами на данное время являются(печень, ЖКт и прочие вещи-пока из области фантастики) : Цитата:
|
#25
|
|||
|
|||
Дорогая Мария Юрьевна!
Спасибо Вам огромное за такой емкий ответ! Хорошо, что Вы все это написали. Теперь я вижу, что мы понимаем друг друга. Под печенью я понимаю активность ферментативных систем, которые расщепляют половые гормоны. В том числе и пресловутый дегидроэпиандростерон. Читал об этом мельком в современной статье (голословен, ссылку дать не могу). Эта не та "печень", на которой акцентировали внимание советские дерматологи. Себорейный дерматит мне тоже ставили. Сейчас с этим лучше. Для меня действительно новость, что жирная себорея может и не приводить к акне. Я приношу свои извинения. Статья у Вас замечательная, по крайней мере, начало очень убедительное. Сосредоточено все то, что я по кусочкам собирал 7 лет. Очень интересна часть, касающаяся лечения. Жду. Сделаю Вам комплимент - Вы прекрасно владеете современной информацией. Я рад, что могу с Вами общаться, и надеюсь, что смогу продвинуться в лечении своей проблемы. С уважением Максим |
#26
|
||||
|
||||
Цитата:
- в любом случае к патогенезу акне это прямого отношения не имеет(возможно в будущем что-то изменится), т.е. данных, что заболевания печени или показатели функции как-то связаны с возникновением и развитием акне, пока нет, по крайней мере, пока лечение исходит из 4 факторов, лечение "печени" не требуется при акне(конечно, могут быть заболевания печени как противопоказания к приему лекарств-это другое дело) Цитата:
- но дело в том, что если в "нашем" представлении эти виды себореи разделяются и классифицируются(сухая, жирная), то это вносит затруднения в том случае, если есть себорея, себ.дерматит, акне,+-фолликулит(примерно как в Вашем случае)-тогда нет смысла в этом разделении, да и подходы к лечению будут по сути одними и теми же-лечить можно акне, косметический уход для себореи, а для фолликулита, если он бактериальный-те же антибиотики, если он малассезия,-тогда как для себорейного дерматита-кетоконазол Цитата:
Цитата:
|
#27
|
|||
|
|||
Уважаемая Мария Юрьевна!
Вы совершенно правы. Мой случай это комбинация жирной себореи, себорейного дерматита (контактного дерматита, выраженный дермографизм), акне, с появившейся тенденцией к образованию закрытых комедонов, фолликулита. Распространенность всеобъемлющая. Из хорошего - в последний год отмечается положительная динамика без медикаментозного вмешательства. Но до полной ремиссии еще далеко. Как установить природу фолликулита? При посеве, в свое время, у меня обнаруживали только эпидермальный стафилококк. Кстати, год назад у меня был классический розовый лишай. Впервые в жизни. Блестяще вылечил его за 4-5 дней Лафероном в виде ректальных свечей (совет знакомого врача). При том, что местными противогрибковыми средствами (прописал дерматолог) лечился безрезультатно около месяца. Вы спросите: "А при чем тут противогрибковые средства?". Я тоже задавал себе этот вопрос. В ближайшее время размещу свои фотографии. Бесконечно Вам признателен. Максим |
#28
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
- что является определющим клинически, что больше беспокоит и имеет большие проявления-акне или фолликулит по Вашему/по мнению специалистов? - Цитата:
|
#29
|
|||
|
|||
Безусловно, больше всего беспокоит акне.
Вы думаете, что это был эффект плацебо? |
#30
|
|||
|
|||
По возможности, переведите пожалуйста в скрытый режим.
|