|
#137
06.02.2010, 12:52
|
|||
|
|||
|
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
там, где у женщины предполагаемый IRVAN, нужно исключать болезнь Фабри. Можете ли, глубокоуважаемый коллега, узнать о возможностях лабоатории? Диагноз болезни Фабри может быть поставлен на основе биохимического анализа: •активность альфа-галактозидазы в лейкоцитах и плазме крови •определение экскреции гликосфинголипидов с мочой •сниженного уровня активности фермента α-галактозидазы биопсированной ткани (электронно-микроскопическое исследование биоптата кожи) •возможна пренатальная диагностика •применяют ДНК-диагностику (цепная полимеразная реакция – ПЦР) "С учетом 1:40000 частоты встречаемости заболевания, очевидно, что сотни случаев данного заболевания остаются в нашей стране не диагностированными и проходят под маской острых нарушений мозгового кровообращения неясной этиологии у лиц молодого возраста, почечной недостаточности неясной этиологии, нередко требующей проведения диализа, необъяснимой гипертрофии левого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии. Очевидно, что вышеописанные группы пациентов должны в обязательном порядке подвергаться скринингу для исключения болезни Фабри. Кроме того, при выявлении болезни Фабри обязательным является обследование родственников пациента, в первую очередь мужчин по материнской линии."  
|
|
#138
06.02.2010, 16:12
|
||||
|
||||
|
Последний снимок - это мужчина. Зрение на этом глазу - 0.1 в настоящий момент. месяц назад интравитреально введён кеналог в этот глаз. Визуально стало "суше", но повышения остроты зрения не произошло. Решено было теперь сделать ПРК. Макулу пока не трогаю, так как это всегда можно успеть, а основные изменения на экваторе.
To Darina. Да, стал реже заходить. Поднагрузили, да и с инетом дома проблемы были. Теперь поставили на работе анлим, но, похоже времени просиживать на РМС там не предоставится... 
|
|
#140
27.02.2010, 18:56
|
|||
|
|||
|
Прошу меня извинить за то, что я меняю тему Ваших рассуждений; точнее, возвращаюсь к её началу исходя из названия. Надеюсь на снисходительность к дебютанту. Доктор Ainakoz в начале темы указывает, что луцентис целесообразно применять при диабетических ретинопатиях. (Представители NOVARTIS рассказывали мне, что действуют в этом направлении, но пока препарат не сертифицирован в этих рамках). Скажите, пожалуйста, что Вы имели в виду: пролиферативную стадию (например, с ретино- или папилловитреальной неоваскуляризацией без тракций) или диабетический макулярный отёк (ДМ 2-4)?
|
|
#141
28.02.2010, 08:40
|
||||
|
||||
|
Имеется в виду декомпенсация в пролиферативной стадии, когда адекватное лазерное лечение не приводит к стабилизации процесса. Ингибиторы ангиогенеза могут помочь выиграть время для выполнения полной ПРК. Хотя при ДР эта мера крайне временная. Основным патогенетически-ориентированным методом остаётся ЛК. При отдельно существующем ДМО без признаков неоваскуляризации, конечно же не имеет смысла выполнять anti-VEGF, хотя скрее всего эффект от их применения должен быть довольно неплохим, хотя и временным. И ещё. Ингибиторы ангиогенеза, по моим наблюдениям, вызывают мощный склерозирующий эффект в точке их приложения. Т.е. при ВМД в месте существующей ОПЭ после введения образуется мощный фиброваскулярный рубец, который не даёт прилечь на место пигментному эпителию. Это видно на OCT. При ДР, в месте существующей неоваскуляризации после применения луцентиса (авастина) образуется глиальная ткань, которая по прошествии определённого времени может превратиться в тракцию и приподнять сетчатку. C другой стороны, при угрозе неоваскулярной глаукомы, рубеозе радужки введение луцентиса/авастина оказывает шикарнейший эффект. Через 1 неделю рубеоз исчезает довольно надолго. Повторюсь, что все эти эксперименты должны обязательно сопровождаться адекватным лазерным лечением (если не хочется сесть в тюрьму
 )
|
|
#142
28.02.2010, 13:09
|
|||
|
|||
|
Спасибо, доктор. Я должен заметить только, что временное уменьшение отёка при ДМ на фоне введения луцентиса может позволить технически выполнить коагуяцию в макуле, чего не позволяла исходная высота отёка. Здесь очень любопытно мнение А.С.Измайлова, который полагает, что чисто противоотёчный эффект куда сильнее при интравитреальном введении кеналога (да и насколько это было бы доступнее пациенту). Но здесь мы упираемся в несертифицированность кеналога для интравитреальных введений...
|
|
#143
28.02.2010, 19:58
|
|||
|
|||
|
про усиление/огрубление фиброза - интересно, не задумывалась. Нужно порыть результаты гистоморфологии в онкологии.... очень интересно....
Хочу спросить - что думаете/читали, при неоваскулярной глаукоме, при основной цели - снижение вгд и доступ для продолжения лкс/ проведения аго/витрэктомии - какие предпочтения по введению - я имею ввиду в пер. камеру, или и/в?
|
|
#144
28.02.2010, 20:04
|
||||
|
||||
|
Да даже не в этом дело. Введение кеналога приводит к временному уменьшению его, с последующим возникновением гораздо более мощного рецидива. И это не только при ДМО. При ЦСХ рецидив возникает уже не с одной , а с множеством точек просачивания при лечении стероидами! Стероиды действуют на какое-то конечное звено патогенеза, не могу сказать на что. Ведь ДР - не воспалительное заболевание. Они не устраняют глобальных причин. Очень временное улучшение. а потом - война... ДР - лазер форевер. И компенсация сахаров+компенсация АД.
|
|
#145
28.02.2010, 20:40
|
||||
|
||||
|
Сделал 2 этап ПРК ИРВАНУ. Зрение пока прежнее, но говорит что после первого улучшилось периферическое зрение. Субьективно говорит что в темноте лучше видеть стал этим глазом!
|
|
#146
28.02.2010, 20:55
|
|||
|
|||
|
ну и отличненько, куча забитых палочек, активировала процесс фототрансдукции в оставшихся! а анализы не удалось взять - мне уж очень интересно - на макуле есть такая рубрика - мозговой штурм.
|
|
#148
03.03.2010, 17:01
|
|||
|
|||
|
Подкину вопрос в эту тему, поскольку она превратилась частично в лазерную: сегодня до нас довели идею наших эндокринологов (Rameyka видимо в курсе) - ЛКС надо делать при любых сахарах, мол по найденным ими данным клинических исследований разницы никакой(?). Практически это прозвучало так: вы делайте лазер, а потом мы может быть будем компенсировать. Дорогие коллеги, есть ли у кого-нибудь данные по этому вопросу ? это действительно так?
|
|
#149
03.03.2010, 17:13
|
|||
|
|||
|
Вопрос мне кажется двухсмысленным:
1. делать всегда при диабете - независимо от того, что видите... потому что потом будут показания? Как то сомнительно. 2.делать при высоком сахаре при наличии показаний не дожидаясь "компенсации"...? Если пациент - соматически перенесет осмотр и ЛК, возможно уровень гипергликемии не играет роли. Но интересно. Цитата:
 , а они 
|
|
#150
04.03.2010, 09:07
|
|||
|
|||
|
Я отвечу.
Для начала мы должны определиться: что явилось при ДРП показанием к ЛКС у декомпенсированного больного. Если это стадия - имеется ввиду -ПДР, ППДР - то да, начинаем делать, независимо от гликемии. Степень лазерной агрессии зависит от выраженности озменений, особенно не ждем при ПДР высокого риска и у беременных. Почему? Потому что у больных, с длительной декомпенсацией СД, КОМПЕНСАЦИЯ ПО ВРЕМЕНИ длительна, при быстрой скорости (которая обоснована в ряде случаев - беременнные, гнойные осложнения, острые ССС проблемы) ДРП прогрессирует очень быстро и, даже ЛКС, имеется ввиду панретинальный объем, может не спасти от появления причин (грамотные публикации уже в конце 90 годов у б-х 1 типа), снижающих визус. Но.... все-равно - делать необходимо, почему? Т.К. при последующей ретин. хир-ии, если будет нужно, мы, лазерные хирурги, значительно облегчим проведение оперативного лечения, и, соответственно, повышая шансы на лучший результат. Другое дело - Мс отек - проблема из проблем, занимающая многие часы наблюдений и рассужджений врачей, и значимо снижающая качество жизни больных с СД. Тут тактика неоднозначна. Почему? Соотношение вред/польза зависит от множества факторов. При фокальном НКЗМО - понятно - делаем! При фокальном КЗМО - зависимость от приближения к фовеоле. При диффузном - нужно много думать, сопоставляя площадь отека и формирование точки экстрафовеолярной фиксации, протеинурию, АД и пр. При тракционых изменениях подход соответственно их локализации и степени выраженности. Спорные вопросы: коагуляция в Мс зоне при показаниях к панретиналке без мс отека, т.к. лкс провоцирует Мс патию и, ох-ах!!! уплотнение задней гиалоидной, изменения внутренней пограничной мембран и, - возникающим ох-ах! - кистозным изменениям, тракциям... Следующий вопрос - ЛКС у гемодиализных больных - будте готовы геморрагическим осложнениям даже при "ненавязчивом" лазерном вмешательстве, в ряде случаев, при молниеносном развитии ПДР рассматривается сразу витрэктомия. В принципе, это не новость, но об этом почему-то(я знаю почему) больше пишут и знают эндокринологи.
|
Линейный вид
