Занятные ЭКГ

[mimoshla]

вопрос очень сложный: у каких пациентов возникают псевдоинфарктные ЭКГ, а у каких, несмотря на тяжесть инсульта, нет.
Едва ли я скажу больше, чем в статье, на которую Вы сослались. Индивидуальные особенности в-рецепторов, "симпатическая буря", катехоламиновые микронекрозы.

1-ая ЭКГ псевдоинфартная
2-ая ЭКГ демонстрирует характерный для ЦКС длинный сегмент ST.
Я его часто вижу при комах и ОНМК. Нетипичен бругадоподобный подъём ST на фоне J-волны. Не знаю её природы, думаю вследствие вегетативной дисфункции (как ранняя реполяризация).



В повседневной работе сложности дифдиагностики увеличиваются: как исключить ОИМ при таких ЭКГ? Тем более, что САК (ОНМК) сочетаются с ОИМ (и нередко).

Сегодня обсуждали больную 85 лет.
Неврологи видят менингеальные знаки, подозревали менингит, люмбальная пункция диагноз не подтвердила.
Данных за ОИМ нет
Вот такие ЭКГ, 1-канальная последовательная запись

в сентябре

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

и сегодня

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[dmblok]

Сообщение от mimoshla

В повседневной работе сложности дифдиагностики увеличиваются: как исключить ОИМ при таких ЭКГ? Тем более, что САК (ОНМК) сочетаются с ОИМ (и нередко).

Сообщение от KMN

И т.к. контакт с такими пациентами (ОНМК и т.п.) часто затруднен, а порою и невозможен, биохимические изменения могут быть не информативными, а инструментальные возможности в этих случаях так же сильно ограничены, анализ ЭКГ превращается в некоторое эзотерическое таинство...

Честно говоря, не совсем понимаю, что за сложности с подтверждением/исключением ИМ у подобной категории больных. ЭКГ не самый важный метод в диагностике ИМ и далеко не самый точный. Не могу себе представить ситуацию, когда такие стойкие элевации ST, как на пленке представленной Алексеем (если они коронарной природы), не сопровождались бы соответственной ЭХО-картиной и динамикой ферментов. Если, условно, тропонин был отрицательный, а зон нарушения локальной сократимости не отмечалось - ИМ исключается, даже если элевации по 3 см с V1-V6.

Сообщение от tourunov

Инструментальные возможности - таки настаиваю на ЭХО-КГ, КАГ в сомнительных случаях

Ну без КАГ у подобных субъектов можно обойтись.

[KMN]

ЭКГ не самый важный метод в диагностике ИМ и далеко не самый точный

Конечно клиническая картина важнее, только где ее возьмешь в коме при ОНМК или в остром алкогольном психозе.

Сообщение от dmblok

Если, условно, тропонин был отрицательный, а зон нарушения локальной сократимости не отмечалось - ИМ исключается, даже если элевации по 3 см с V1-V6.

К сожалению приходится возвращаться к вопросам "реальной медицины"
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна... Ну а допустим нашли зону нарушения локальной сократимости, КФК зашкаливает (инсульт геморрагический), вчера током ритм восстанавливали... и прочие нюансы больного в нейрореанимации.
Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ.

[dmblok]

Сообщение от KMN

К сожалению приходится возвращаться к вопросам "реальной медицины"
Больной на ИВЛ, и отвести его к аппарату ЭХОКГ "экспертного" класса затруднительно, а исследование проводится переносным прибором, не в самых лучших условиях... Количественное определение тропонина в этой больнице не проводится, а качественная реакция не всегда достаточно чувствительна...

Все - преувеличение. Точнее если упереться рогом, а повод для этого более чем уважительный, то эти вопросы решаемые.

Сообщение от mimoshla

Мне не известно, чтобы кто-нибудь делал ЭхоКГ при комах.

В десятках известных мне больницах Москвы, такие возможности имеются. В конце концов можно посмотреть абдоминальным датчиком.

2 angio. Есть специальные алгоритмы.

[Gilarov]

Сообщение от KMN

Опять же возможности "катехоламиновых микронекрозов" в симуляции ИМ.

Здесь, мне кажется будет, как при такоцубо: несоответствие степени повышения уровня тропонина выраженности изменений ЭКГ и быстрая нормализация тропонина. Кстати, определить этот уровень можно в Инвитро, если очень нужно. Есть еще один момент. В первые 24 часа после ишемического ОНМК противопоказано все, кроме аспирина. И если это ИМ, как его лечить?

Если есть подъем ST, то нужен ли тромболизис?

Инсульт в течение последних 6 месяцев - абсолютное противопоказание к проведению ТЛТ.

[KMN]

В первые 24 часа после ишемического ОНМК противопоказано все, кроме аспирина. И если это ИМ, как его лечить?

Как раньше, до ТЛТ и КАГ: адекватное обезболивание, ограничение зоны некроза, профилактика и борьба с СН, аритмиями.

[tourunov]

Сообщение от dmblok

Ну без КАГ у подобных субъектов можно обойтись.

Да, конечно, (диагностическая цепочка такая: эхо, ферменты -> КАГ (?)) если на ЭХО-КГ "чисто", то сложно представить инфаркт, который бы при таких выраженных элевациях дал бы столь скромную, "незаметную", ЭХО-картину. Отрицательные ферменты исключат ИМ. Другое дело, если на ЭХО есть дискинезы, а для ферментов прошло мало времени.

[angio]

Сообщение от dmblok

Не могу себе представить ситуацию, когда такие стойкие элевации ST.......... не сопровождались бы соответственной ЭХО-картиной и динамикой ферментов.

Ни на минуту не сомневаюсь в том, что Вам известно о вторичной гипертропонинемии, в т.ч. и при ОНМК.