Занятные ЭКГ

[Gilarov]

Сообщение от vitaliy00712

Верапамил же блокирует AV-узел,что в свою очередь приводит к резкому увеличению проводимости по ДПП.

Да кто ж это установил, что он УЛУЧШАЕТ проводимость по ДПП? За счет каких механизмов? Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда, в котором он проводимость в лучшем случае не меняет?

А когда ФП проводится на желудочки совместно - и по АВС, и по ДПП? Тогда почему нельзя верапамилы и иже с ними? Или можно?

Тогда нельзя. И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила.
Например, во втором случае верапамил более существенно усилит предвозбуждение.
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

[KMN]

Is verapamil and beta blockers really contraindicated in AV reentry tachycardias of WPW syndrome?

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[dmblok]

Сообщение от Gilarov

Да кто ж это установил, что он УЛУЧШАЕТ проводимость по ДПП? За счет каких механизмов? Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда, в котором он проводимость в лучшем случае не меняет?

То есть не существует препаратов которые каким-либо образом влияют на проведение по ДПП в принципе? Так ли это?

[tourunov]

Сообщение от dmblok

То есть не существует препаратов которые каким-либо образом влияют на проведение по ДПП в принципе? Так ли это?

Почему? Существуют, например новокаинамид, кордарон.

[dmblok]

Сообщение от tourunov

Почему? Существуют, например новокаинамид, кордарон.

Сформулирую по-другому исходя из фразы: "Чем кусок миокарда в ДПП отличается от остального миокарда", действительно ли антиаритмические препараты действуют на ДПП аналогично влиянию на миокард?

[chUmNick]

Сообщение от KMN

Is verapamil and beta blockers really contraindicated in AV reentry tachycardias of WPW syndrome?..

Ну речь не столько про АВРТ (там ИМХО "можно, но осторожно"), сколько именно про ФП+WPW.

Сообщение от Gilarov

...Тогда нельзя. И чем в меньшей степени выражено предвозбуждение, тем большего вреда стоит ждать от верапамила. Например, во втором случае верапамил более существенно усилит предвозбуждение...

Ну усилит и усилит, и что? Развитие ФЖ ж связано не со скоростью проведения и объемом предвозбуждаемого миокарда, а именно с малым ЭРП и потому большим количеством проведенных на желудочки импульсов и, соответственно, с большой частотой желудочковых ответов.
Если верапамилы не уменьшают ЭРП ДПП, т.е. не увеличивают исходно имеющуюся высокую (не по скорости, а по т. Венкебаха) проводимость, то каким образом тогда они увеличивают риск ФЖ?

Ой, чё-то здесь не так все просто как казалось (задумался уже на второй день)

[tourunov]

Сообщение от chUmNick

Развитие ФЖ ж связано не со скоростью проведения и объемом предвозбуждаемого миокарда, а именно с малым ЭРП и потому большим количеством проведенных на желудочки импульсов и, соответственно, с большой частотой желудочковых ответов.

А вопрос действительно интересный! Каков механизм возникновения ФЖ в данном случае? И так ли уж все равно, какой объем миокарда предвозбуждается? И еще вопрос: если опасна именно высокая частота импульсов, проведенных на желудочки, может ли, например, очень быстрая АВУРТ вызвать ФЖ?

[chUmNick]

Сообщение от tourunov

...если опасна именно высокая частота импульсов, проведенных на желудочки, может ли, например, очень быстрая АВУРТ вызвать ФЖ?

При наличии "аритмической готовности" ФЖ может вызвать даже 1 экстрасистола или 1 экстрастимул.
С другой стороны практически у любого человека (готового или не готового) можно вызвать фибрилляцию (предсердий или желудочков) сверхчастой стимуляцией.
Таким образом, получается, что принципиальным моментом индукции фибрилляции все-таки является количество импульсов, сваливающихся на голову бедному миокарду в единицу времени, т.е. частота. Как например при проведении большого количества волн f через ДПП.
Частота же "очень быстрой" АВУРТ или АВРТ (с учетом длины петли ре-ентри и участия в ней "притормаживающего" АВС) будет все же не настолько велика, чтоб индуцировать ФЖ на "неготовом" миокарде.

А вопрос действительно интересный! Каков механизм возникновения ФЖ в данном случае?..

Так ото ж! Все-таки по идее (см. выше) для увеличения риска ФЖ эти препараты должны увеличивать пропускную способность ДПП...
Но уважаемый коллега Гиляров отрицает. Поломал мне М.Ю. стройную картину мира, хожу теперь голову мучаю!

[chUmNick]

Ха! Картина мира (временно?) возвращается на место!

...Верапамил может несколько укорачивать рефрактерный период добавочного проводящего пути, что не свойственно дилтиазему...
...Гликозиды укорачивают рефрактерный период добавочных проводящих путей...
<ну и заодно> ...Аденозин обычно не влияет на проведение по добавочным предсердно-желудочковым проводящим путям, реже, укорачивая рефрактерный период, улучшает антеградную проводимость по ним...

взято [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Yariko]

Сообщение от chUmNick

Ха! Картина мира (временно?) возвращается на место!
Верапамил может несколько укорачивать рефрактерный период добавочного проводящего пути, что не свойственно дилтиазему...

взято [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

что-то мы пошли по кругу. Уважаемый коллега, Вы эти посты читали? http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=394
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=396
http://forums.rusmedserv.com/showpos...&postcount=400

[chUmNick]

Сообщение от Khomitskaya

что-то мы пошли по кругу. Уважаемый коллега, Вы эти посты читали?..

Уважаемая коллега!
Честно говоря, после такой постановки вопроса, исходно хотел сослаться на свое исконно-посконное неумение читать...
Однако ж повторно изучив Ваши ссылки, я не нашел никаких противоречий моего мнения с высказанными в них идеями... Так что ежели данный Ваш пост имелся смыслом про уважение моего ИМХО к Вашему приоритету про свойства ДПП - так я ж ни на что и не претендую, ага!
Это я с МЮГ обсуждал нЬюансы...

Сообщение от tourunov

Это понятно, интересен случай "неготового"...
Мне кажется, что "критическая частота" увеличивается при проведении "нормальным путём" (по системе Гиса-Пуркинье). Но это не EBM, строгое ИМХО. Если интересно - готов пояснить...

Интересно. Поясните!
"Критическая" (для индукции ФЖ) частота д.б. немалая... Что исходно декрементный АВС как правило обеспечить не в силах...

[tourunov]

Сообщение от chUmNick

При наличии "аритмической готовности" ФЖ может вызвать даже 1 экстрасистола или 1 экстрастимул.

Это понятно, интересен случай "неготового"...

Сообщение от chUmNick

Таким образом, получается, что принципиальным моментом индукции фибрилляции все-таки является количество импульсов, сваливающихся на голову бедному миокарду в единицу времени, т.е. частота.

Мне кажется, что "критическая частота" увеличивается при проведении "нормальным путём" (по системе Гиса-Пуркинье). Но это не EBM, строгое ИМХО. Если интересно - готов пояснить. Однако, это все равно не объясняет механизм развития ФЖ в данном случае.
P.S. Пожалуй, выскажу еще одно соображение. Чем больше объем предвозбуждаемого миокарда, тем меньшая частота будет у самподдерживающегося re-entry, не связанного с анатомическим препятствием, типа "ротора" - это довольно известный и очевидный факт. А, следовательно (?), меньшая частота стимулятции нужна, чтобы "запустить" эту аритмию.